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El estudio de las acciones patogénicas bacterianas es fundamental para comprender cómo se originan las infecciones y para desarrollar estrategias eficaces de prevención y tratamiento. Las bacterias patógenas son microorganismos capaces de causar enfermedad en los seres humanos, animales o plantas. Para lograrlo, desarrollan diversos mecanismos que les permiten invadir el organismo, evadir el sistema inmunológico y dañar los tejidos del huésped. Estas acciones incluyen la producción de toxinas, la destrucción celular, la inducción de respuestas inflamatorias excesivas y la capacidad de adherirse y multiplicarse en diferentes superficies del cuerpo.
Destrucción tisular y acción de toxinas bacterianas
La destrucción tisular constituye uno de los mecanismos centrales mediante los cuales las bacterias ejercen su capacidad patogénica. Este proceso no solo resulta del crecimiento y la multiplicación microbiana en el huésped, sino también de la liberación de productos metabólicos, enzimas y toxinas que alteran de manera profunda la integridad estructural y funcional de los tejidos.
Durante su crecimiento, muchas bacterias generan subproductos metabólicos que modifican el microambiente local. En particular, los procesos fermentativos producen ácidos orgánicos, gases y otras moléculas que alteran el pH y la presión tisular. La acidificación del entorno puede desnaturalizar proteínas, afectar la viabilidad celular y comprometer la función de enzimas propias del huésped. La acumulación de gas en los tejidos contribuye a la separación mecánica de los planos tisulares y a la disminución del aporte sanguíneo, lo que agrava la necrosis.
Además de los productos metabólicos, numerosas bacterias secretan enzimas degradativas que les permiten invadir y diseminarse. Estas enzimas hidrolizan componentes fundamentales de la matriz extracelular y de las membranas celulares, como fosfolípidos, colágeno, elastina y ácido hialurónico. Al degradar estas estructuras, los microorganismos no solo obtienen nutrientes para su crecimiento, sino que también rompen las barreras anatómicas que limitan la infección. La destrucción de la matriz intercelular facilita la propagación bacteriana a tejidos adyacentes y favorece la extensión rápida del proceso infeccioso.
Un ejemplo paradigmático es Clostridium perfringens, microorganismo que puede formar parte de la microbiota intestinal normal pero que, en condiciones de baja tensión de oxígeno, actúa como patógeno oportunista. En tejidos isquémicos o traumatizados, este bacilo anaerobio produce múltiples enzimas, como fosfolipasas, colagenasas, proteasas e hialuronidasas, junto con toxinas potentes y abundantes productos de fermentación. El resultado es una necrosis extensa y rápidamente progresiva conocida como gangrena gaseosa, caracterizada por destrucción muscular, formación de gas y compromiso sistémico.
Otros géneros bacterianos también modifican activamente el entorno tisular mediante la secreción de enzimas. Las especies de Staphylococcus aureus elaboran hialuronidasa, fibrinolisinas y lipasas que degradan componentes del tejido conectivo y de las membranas lipídicas, facilitando la invasión local. De manera similar, las especies de Streptococcus pyogenes producen estreptolisinas, desoxirribonucleasas, hialuronidasa y estreptocinasa, moléculas que destruyen células, licuan coágulos y favorecen la diseminación a través de los planos tisulares.
Las toxinas bacterianas representan un mecanismo adicional y, en muchos casos, determinante de la patogenicidad. Estas sustancias interactúan con células del huésped y desencadenan alteraciones bioquímicas precisas. Algunas toxinas actúan localmente, destruyendo membranas celulares o inhibiendo la síntesis proteica; otras desencadenan respuestas sistémicas al difundirse por el torrente sanguíneo. En determinadas enfermedades, la toxina es el principal factor responsable de los signos y síntomas clínicos.
En ciertos cuadros de intoxicación alimentaria, la toxina se encuentra ya formada en el alimento antes de su ingestión, como ocurre en las intoxicaciones causadas por Staphylococcus aureus y Bacillus cereus, así como en el botulismo provocado por Clostridium botulinum. En estos casos, los síntomas aparecen con rapidez porque el organismo recibe directamente la toxina activa, sin necesidad de que la bacteria colonice y se multiplique en el huésped.
En otras infecciones, la toxina se produce durante la colonización bacteriana. Una vez liberada, puede difundirse por vía sanguínea y afectar órganos distantes del sitio inicial de infección, como ocurre en el tétanos, causado por Clostridium tetani, cuya toxina neurotrópica actúa sobre el sistema nervioso central, generando manifestaciones clínicas que no se limitan al foco local de entrada.
De este modo, la capacidad de las bacterias para destruir tejidos y producir toxinas no debe entenderse como fenómenos aislados, sino como procesos integrados dentro de una estrategia biológica orientada a la supervivencia y propagación del microorganismo. La degradación tisular facilita la obtención de nutrientes esenciales, crea nichos favorables para la multiplicación y compromete las barreras defensivas del huésped. Paralelamente, las toxinas amplifican el daño al interferir con funciones celulares específicas o al desencadenar respuestas inflamatorias desproporcionadas.
La expresión de estos factores de virulencia suele estar regulada por señales ambientales, como la disponibilidad de oxígeno, hierro o nutrientes, lo que permite a la bacteria adaptar su comportamiento al entorno tisular en el que se encuentra. Esta regulación fina explica por qué ciertos microorganismos pueden formar parte de la microbiota normal sin causar enfermedad y, sin embargo, convertirse en patógenos agresivos cuando las condiciones locales cambian.
En última instancia, la comprensión detallada de los mecanismos de destrucción tisular y de la acción de las toxinas bacterianas resulta esencial para el desarrollo de estrategias terapéuticas dirigidas, como el uso de antitoxinas, inhibidores enzimáticos y medidas que limiten la diseminación microbiana. El estudio de estos procesos esclarece la fisiopatología de las infecciones y orienta la prevención y el tratamiento de enfermedades potencialmente graves.
Exotoxinas de las bacterias
Las exotoxinas son proteínas altamente especializadas producidas por bacterias Grampositivas y Gramnegativas que interfieren directamente con la función celular o provocan la muerte de las células. Estas moléculas incluyen enzimas citolíticas y proteínas de unión a receptores que modifican procesos celulares críticos. En muchos casos, los genes que codifican estas toxinas se encuentran en plásmidos, como ocurre con la toxina tetánica de Clostridium tetani o las toxinas termoestables y termolábiles de Escherichia coli enterotoxigénica, o son portados por fagos lisogénicos, como sucede en Corynebacterium diphtheriae y Clostridium botulinum. En ciertos patógenos, el efecto de la toxina define por completo la manifestación clínica de la enfermedad.
Entre las exotoxinas citolíticas destacan aquellas que alteran la membrana celular, como la α-toxina de Clostridium perfringens (fosfolipasa C), que degrada esfingomielina y otros fosfolípidos de membrana. Las hemolisinas perforan y destruyen las membranas de los eritrocitos y otras células, mientras que las toxinas formadoras de poros, como la estreptolisina O, permiten la fuga de iones y agua, alterando la homeostasis celular y provocando lisis.
Muchas exotoxinas poseen estructura multimérica tipo A-B, en la que la subunidad B se une a receptores específicos de la superficie celular, facilitando la transferencia de la subunidad A hacia el interior de la célula, donde ejerce su acción tóxica. Estas toxinas presentan un tropismo definido, afectando tejidos específicos, y sus blancos bioquímicos incluyen ribosomas, mecanismos de transporte celular y señales intracelulares, como la producción de monofosfato de adenosina cíclico o la modulación de proteínas G, generando efectos que van desde diarrea hasta alteraciones neurológicas graves e incluso muerte.
Dentro de este grupo, las superantígenos constituyen una categoría especial de toxinas que activan de manera masiva los linfocitos T CD4. Estas moléculas se unen simultáneamente a los receptores de las células T y a las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad clase II de las células presentadoras de antígeno, sin necesidad de reconocimiento antigénico. Esta activación masiva desencadena la liberación de grandes cantidades de citoquinas, incluyendo interleucinas, factor de necrosis tumoral alfa e interferón gamma, generando fiebre intensa, choque, erupciones cutáneas y respuestas autoinmunes semejantes a reacciones sistémicas. La activación excesiva puede llevar también a la muerte de los linfocitos activados, provocando pérdida de clones específicos y debilitamiento de la respuesta inmune. Entre estas toxinas se incluyen la toxina del síndrome de choque tóxico (TSST) y enterotoxinas de Staphylococcus aureus, así como las toxinas eritrogénicas A y C de Streptococcus pyogenes.
Patrones moleculares asociados a patógenos
Los patrones moleculares asociados a patógenos, conocidos como PAMPs (por sus siglas en inglés, pathogen-associated molecular patterns), constituyen señales moleculares presentes en estructuras bacterianas que alertan al organismo sobre la presencia de infección. Estos patrones se reconocen mediante receptores especializados del sistema inmunológico, como los receptores tipo Toll (TLR), activando rutas de señalización que conducen a la producción de citoquinas y otras respuestas defensivas. Esta detección temprana permite al huésped movilizar sus mecanismos de protección de manera rápida y eficaz, aunque en algunos casos la respuesta puede ser excesiva y poner en riesgo la vida del individuo.
Un ejemplo paradigmático de PAMP es la porción Lipid A del lipopolisacárido (LPS) o lipooligosacárido (LOS), producida por bacterias Gramnegativas. Estas moléculas actúan como endotoxinas potentes, estimulando reacciones inflamatorias y de fase aguda. Durante la infección, las bacterias liberan LPS o LOS, que se unen a receptores específicos en macrófagos, células B y otras células del sistema inmunitario, como CD14 y TLR4. Esta unión desencadena la producción y liberación de citoquinas proinflamatorias como interleucina-1, factor de necrosis tumoral alfa e interleucina-6, así como prostaglandinas. Además, el LPS puede inducir proliferación mitogénica de células B.
A concentraciones bajas, la endotoxina contribuye al desarrollo de respuestas protectoras, incluyendo fiebre, vasodilatación y activación de procesos inmunitarios e inflamatorios. Sin embargo, en casos de bacteriemia por Gramnegativos, los niveles de endotoxina pueden alcanzar valores muy altos, provocando respuestas sistémicas descontroladas que conducen a sepsis, choque y, en situaciones graves, a la muerte. Altas concentraciones de endotoxina también activan la vía alternativa del complemento y la generación de anafilotoxinas (C3a y C5a), que incrementan la vasodilatación y la permeabilidad capilar, contribuyendo a hipotensión y shock. La activación simultánea de las vías de coagulación puede conducir a coagulación intravascular diseminada, un fenómeno que agrava la afectación sistémica. Manifestaciones clínicas como fiebre intensa, petequias y síntomas de choque, observadas en infecciones por Neisseria meningitidis, están estrechamente relacionadas con la liberación masiva de LOS endotóxico durante la infección.
Algunas bacterias han desarrollado variantes de Lipid A que se unen de manera débil a TLR4, modulando la respuesta inmune y reduciendo la inflamación para favorecer la colonización. Entre estos microorganismos se encuentran Porphyromonas gingivalis, Helicobacter pylori, Legionella pneumophila, Yersinia pestis y Francisella tularensis. Es importante destacar que la endotoxina es exclusiva de las bacterias Gramnegativas y no debe confundirse con las exotoxinas, que son producidas por bacterias Grampositivas y Gramnegativas. No obstante, estructuras de bacterias Grampositivas, como los ácidos lipoteicoicos, pueden inducir respuestas similares pero de menor intensidad.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Madigan, M. T., Martinko, J. M., Bender, K. S., Buckley, D. H., & Stahl, D. A. (2018). Brock biology of microorganisms (15th ed.). Pearson.
- Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2025). Medical microbiology (10th ed.). Elsevier.
- Carroll, K. C., & Pfaller, M. A. (2023). Manual of clinical microbiology (13th ed.). American Society for Microbiology Press.
- Riedel, S., Hobden, J. A., Miller, S., Morse, S. A., Mietzner, T. A., Detrick, B., Mitchell, T. G., Sakanari, J. A., Hotez, P., & Mejía, R. (2020). Microbiología médica (28ª ed.). McGraw-Hill Interamericana Editores.
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