La trombocitopenia se define como una disminución del número de plaquetas en la sangre, lo que puede aumentar el riesgo de sangrados espontáneos y complicar procedimientos invasivos. Este trastorno hematológico puede ser causado por una amplia variedad de condiciones subyacentes, y el manejo del paciente con trombocitopenia debe estar dirigido tanto por el recuento plaquetario como por factores adicionales, como la edad del paciente y la presencia de comorbilidades.
El riesgo de sangrado espontáneo, que incluye fenómenos como petequias y equimosis (hematomas), generalmente no se incrementa de forma significativa hasta que el recuento plaquetario cae por debajo de los 10,000–20,000 plaquetas por microlitro (mcL) de sangre (equivalente a 10–20 × 10^9 plaquetas por litro). Sin embargo, es importante tener en cuenta que la cifra absoluta de plaquetas no es el único factor que determina el riesgo de hemorragia. Pacientes con plaquetas funcionalmente alteradas o con defectos locales en la vasculatura, como es el caso en ciertas condiciones vasculares o hematológicas, pueden experimentar sangrados incluso con recuentos plaquetarios relativamente altos. Esto se debe a que, aunque las plaquetas estén presentes en cantidad, su capacidad para formar coágulos de manera efectiva puede verse comprometida.
En cuanto a los procedimientos invasivos, el manejo del recuento plaquetario tiene como objetivo evitar complicaciones hemorrágicas. La necesidad de mantener un recuento de plaquetas en un nivel suficiente para prevenir el sangrado espontáneo o proporcionar una hemostasia adecuada durante intervenciones quirúrgicas o procedimientos invasivos ha sido ampliamente estudiada. Aunque no existen cifras absolutas universales aplicables a todos los casos, se han sugerido ciertos umbrales de recuento plaquetario. De acuerdo con las recomendaciones más comunes, se considera que un recuento de plaquetas por debajo de 10,000–20,000/mcL aumenta significativamente el riesgo de sangrado clínicamente relevante, y se puede requerir intervención terapéutica, como transfusiones de plaquetas, para alcanzar niveles más seguros.
No obstante, cada centro médico generalmente establece sus propias guías locales para la gestión de la trombocitopenia, adaptadas a la población específica que atiende. Estas guías pueden estar basadas en la experiencia local, la prevalencia de condiciones específicas, y los recursos disponibles. La variabilidad en las decisiones clínicas subraya la importancia de un enfoque personalizado en el tratamiento de pacientes con trombocitopenia, teniendo en cuenta tanto las características individuales del paciente como el contexto clínico.
El manejo adecuado de la trombocitopenia, por lo tanto, no solo depende del número de plaquetas en sangre, sino también de una evaluación integral de la funcionalidad plaquetaria, la presencia de trastornos coagulantes o vasculares y la condición clínica general del paciente. Esto requiere una evaluación cuidadosa, especialmente en pacientes con comorbilidades, que pueden tener riesgos adicionales de complicaciones hemorrágicas. En estos casos, un enfoque multidisciplinario y el monitoreo continuo son fundamentales para garantizar la seguridad del paciente.
Disminución de la producción de plaquetas
Una de las causas fundamentales de trombocitopenia es la disminución en la producción de plaquetas, lo que puede ocurrir tanto por factores congénitos como adquiridos.
Causas congénitas:
- Trombocitopatía megacariocítica: Trastornos como la trombocitopatía megacariocítica congénita, que afecta la capacidad de la médula ósea para producir plaquetas, son responsables de la trombocitopenia en algunos niños.
- Síndrome de Wiskott-Aldrich: Este síndrome genético afecta las células del sistema inmunológico, provocando una producción defectuosa de plaquetas. Además de la trombocitopenia, los pacientes presentan inmunodeficiencia y eccemas.
- Anemia de Fanconi: Un trastorno genético que afecta la capacidad de las células madre hematopoyéticas para producir todas las líneas celulares sanguíneas, incluidas las plaquetas.
- Síndrome de radio ausente (trombocitopenia-absent radius): Este síndrome se caracteriza por la ausencia o malformación de los radios en los antebrazos y se asocia con trombocitopenia severa desde el nacimiento.
- Disqueratosis congénita: Un trastorno genético raro que afecta a la médula ósea, causando deficiencias en la producción de plaquetas y otras células sanguíneas.
Causas adquiridas:
- Anemia aplásica: En esta condición, la médula ósea no produce suficientes plaquetas debido a la destrucción de las células madre hematopoyéticas. La causa puede ser autoinmune, tóxica o viral.
- Síndrome mielodisplásico: Se refiere a un grupo de trastornos en los que las células madre hematopoyéticas producen células sanguíneas anormales e ineficaces, lo que puede resultar en trombocitopenia.
- Leucemia: La leucemia, tanto aguda como crónica, interfiere con la producción de plaquetas en la médula ósea debido a la proliferación de células leucémicas anormales.
- Exposición a quimioterapia o radioterapia: Tanto la quimioterapia como la radioterapia pueden dañar la médula ósea, lo que resulta en una producción disminuida de plaquetas.
- Medicación: Algunos fármacos, como los antibióticos y los anticonvulsivos, pueden interferir en la producción de plaquetas o inducir una supresión hematopoyética.
- Infiltración de la médula ósea: La médula ósea puede ser infiltrada por células neoplásicas (por ejemplo, leucemia o linfoma) o por infecciones (como tuberculosis o endocarditis), lo que puede comprometer la producción de plaquetas.
- Deficiencias nutricionales: La falta de nutrientes esenciales como la vitamina B12 y el ácido fólico puede interferir con la producción adecuada de plaquetas. La deficiencia de estas vitaminas afecta la síntesis del ADN y la división celular en la médula ósea.
- Infecciones virales: Infecciones como el VIH, el virus de la hepatitis C o el Epstein-Barr pueden inducir una disminución en la producción de plaquetas.
- Alcoholismo crónico: El consumo excesivo de alcohol puede dañar la médula ósea, disminuyendo la producción de plaquetas.
Aumento de la destrucción de plaquetas
La trombocitopenia también puede ser causada por un aumento en la destrucción de plaquetas en circulación. Esto puede ser resultado de mecanismos inmunológicos o no inmunológicos.
Trombocitopatía inmune:
- Trombocitopatía inmune primaria (idiopática): Es una condición autoinmune en la cual el sistema inmunológico del paciente produce anticuerpos contra las plaquetas, resultando en su destrucción prematura. Es una de las causas más comunes de trombocitopenia en adultos jóvenes.
- Trombocitopatía inmune secundaria: En este caso, la trombocitopenia es consecuencia de otras enfermedades subyacentes, como infecciones virales (por ejemplo, hepatitis C, VIH, Epstein-Barr), trastornos linfoproliferativos (como leucemia linfocítica crónica), o como reacción a ciertos fármacos.
- Trombocitopatía inducida por heparina: Este trastorno ocurre cuando la heparina, un anticoagulante, provoca la formación de anticuerpos que activan las plaquetas, lo que resulta en su destrucción.
- Microangiopatía trombótica y anemias hemolíticas microangiopáticas: Estas condiciones incluyen la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) y el síndrome hemolítico urémico (SHU), en los cuales la formación de microtrombos en los pequeños vasos sanguíneos consume plaquetas y da lugar a trombocitopenia.
- Coagulación intravascular diseminada: En este trastorno, los trombos se forman de manera difusa a lo largo del sistema circulatorio, utilizando plaquetas y factores de coagulación, lo que conduce a una trombocitopenia consumptiva.
- Purpura postransfusión: En este caso, la trombocitopenia ocurre como una respuesta inmunitaria después de recibir una transfusión de plaquetas.
- Trastornos mecánicos: En situaciones donde el flujo sanguíneo es alterado, como en el caso de disfunción valvular aórtica o el uso de dispositivos de bypass extracorpóreo, las plaquetas pueden ser destruidas por el daño mecánico.
- Enfermedad de von Willebrand, tipo 2B: En este trastorno, las plaquetas se agrupan de forma anormal debido a la interacción defectuosa entre el factor de von Willebrand y los receptores plaquetarios, lo que resulta en un aumento en la destrucción plaquetaria.
- Hemofagocitosis: En condiciones como la linfocitosis hemofágica (HLH), las células del sistema inmunológico fagocitan plaquetas, lo que también puede resultar en trombocitopenia.
Aumento del secuestro de plaquetas
- En ciertas condiciones, las plaquetas pueden quedar atrapadas en el bazo, lo que resulta en un aumento de su secuestro y, por ende, en una trombocitopenia.
- Hipertensión esplénica: Trastornos como la cirrosis hepática, los trastornos mieloproliferativos y los linfomas pueden provocar una congestión del bazo, aumentando su capacidad de secuestrar plaquetas y reduciendo su número en circulación.
- Trombocitopenia gestacional: Durante el embarazo, algunas mujeres desarrollan trombocitopenia de manera transitoria, generalmente sin consecuencias clínicas importantes. Sin embargo, se debe monitorear para evitar complicaciones.
- Pseudotrombocitopenia: En algunos casos, la trombocitopenia observada en los análisis de sangre puede ser un artefacto, causado por la agregación de plaquetas en las muestras debido a factores como la presencia de anticuerpos contra los reactivos utilizados en los análisis.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
- Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
- Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2025. McGraw Hill.
Originally posted on 22 de noviembre de 2024 @ 11:39 PM
