Clasificación de las causas de lesión renal
La lesión renal aguda se divide en tres categorías:
🔸de origen prerrenal (hipoperfusión renal, que ocasiona disminución de la filtración glomerular).
🔸nefropatía intrínseca.
🔸causas posrenales (uropatía obstructiva u otras causas de obstrucción vesical).
Las causas prerrenales constituyen la etiología más frecuente de las lesiones y daños agudos de los riñones, y comprenden 40 a 80% de los casos.
La hiperazoemia prerrenal se debe a la hipoperfusión renal, cuando esta situación es revertida a muy breve plazo y se restaura el flujo renal, no se producirá daño del parénquima, pero si persiste la hipoperfusión ocasionará isquemia y, con ella, daño intrínseco del riñón.
La disminución de la perfusión renal se produce por varios mecanismos que incluyen:
🔹disminución del volumen intravascular.
🔹cambio en la resistencia vascular.
🔹gasto cardiaco bajo.
Entre las causas de disminución del volumen vascular se incluyen las hemorragias, pérdidas por el tubo digestivo, deshidratación, diuresis excesiva, secuestro del espacio extravascular, pancreatitis, quemaduras, traumatismos y peritonitis.
Los cambios en la resistencia vascular aparecen a nivel sistémico cuando existe septicemia, anafilaxia, uso de anestésicos y fármacos que disminuyen la poscarga del corazón. La estenosis de arteria renal hace que aumente la resistencia y disminuya la perfusión renal.
Cuando hay disminución del gasto cardiaco, baja la eficacia del flujo sanguíneo arterial que llega a los riñones; surge en estados de choque cardiógeno, insuficiencia cardiaca congestiva, embolia pulmonar y taponamiento pericárdico.
Cuando la tasa de filtración glomerular disminuye de forma aguda, es importante identificar si la lesión aguda renal proviene de causas prerrenales o renales intrínsecas.
Cuando la lesión renal es por causas prerrenales, lo habitual es que la proporción de BUN:creatinina rebase 20:1, por la mayor resorción de urea.
Se define a la oliguria como la producción de orina <400 a 500 ml/día o <20 ml/h).
Las causas posrenales son la razón menos frecuente de la lesión renal aguda y comprenden 5 a 10% de los casos; es importante identificarlas porque pueden ser reversibles.
La hiperazoemia posrenal surge cuando hay obstrucción del flujo de orina que viene de ambos riñones o de un solo riñón funcional; aparecen uropatías posrenales en caso de obstrucción de un solo riñón si el otro riñón no hace ajustes de la pérdida de la función.
La obstrucción del flujo de orina hace que aumente la presión intraluminal, origina daño del parénquima renal y tiene efectos importantes en el flujo sanguíneo y en la función tubular renales, con disminución de la tasa de filtración glomérulos.
Entre las causas posrenales de lesión se incluyen:
🔹obstrucción uretral.
🔹disfunción u obstrucción de la vejiga.
🔹obstrucción de ambos uréteres o pelvis renales.
La obstrucción del flujo urinario puede deberse a:
🔹cánceres de vejiga, próstata y cuello uterino.
🔹fibrosis retroperitoneal.
🔹vejiga neurógena.
🔹Coágulos.
🔹Cálculos.
🔹Estenosis uretra.
🔹Necrosis papilar bilateral.
Los trastornos renales intrínsecos componen la mitad de todos los casos de lesión aguda renal. Se considera disfunción intrínseca después de haber descartado causas prerrenales y posrenales. Los sitios de daño son los túbulos, el intersticio, los vasos y los glomérulos.
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