La pancreatitis constituye un conjunto heterogéneo de enfermedades inflamatorias del páncreas que difieren sustancialmente en su mecanismo de producción, duración, evolución, alteraciones morfológicas, repercusión funcional y pronóstico. Por esta razón, no existe una única clasificación capaz de representar de manera completa todas las dimensiones de la enfermedad. Los sistemas contemporáneos de clasificación se construyen sobre diferentes ejes complementarios, entre ellos la duración del proceso, el patrón evolutivo, la etiología, la gravedad clínica y las características morfológicas. La utilidad de esta aproximación multidimensional reside en que cada eje responde a una pregunta clínica diferente: la dimensión temporal permite distinguir un episodio agudo de una enfermedad persistente; la dimensión evolutiva permite establecer si el paciente se encuentra ante un episodio aislado, una enfermedad recurrente o una enfermedad crónica; la clasificación etiológica intenta identificar el factor causal potencialmente modificable; la clasificación de gravedad permite estimar el riesgo de complicaciones y mortalidad; y la clasificación morfológica permite describir las lesiones pancreáticas y peripancreáticas presentes durante la evolución de la enfermedad. Los sistemas M-ANNHEIM y TIGAR-O desarrollados para la pancreatitis crónica y para los trastornos pancreáticos relacionados con episodios agudos recurrentes constituyen ejemplos de aproximaciones que intentan integrar varias de estas dimensiones en un mismo marco conceptual.
Clasificación según la duración y el patrón evolutivo
Desde una perspectiva temporal y clínica, es fundamental diferenciar la pancreatitis aguda de la pancreatitis crónica. La pancreatitis aguda constituye un proceso inflamatorio de instauración relativamente rápida que puede resolverse completamente después de un único episodio o evolucionar hacia complicaciones locales, sistémicas o, en determinados pacientes, hacia episodios recurrentes y posteriormente hacia alteraciones crónicas. Su evolución no implica necesariamente daño pancreático permanente. Por el contrario, la pancreatitis crónica representa un síndrome fibroinflamatorio patológico persistente en el que las respuestas anormales mantenidas frente a lesiones o estímulos nocivos del parénquima pancreático producen modificaciones estructurales progresivas y pueden conducir a pérdida permanente de las funciones exocrina y endocrina. La definición mecanística contemporánea de pancreatitis crónica permite, además, reconocer que el proceso patológico puede comenzar antes de que aparezcan las alteraciones morfológicas clásicamente consideradas diagnósticas de enfermedad avanzada.
La diferencia entre pancreatitis aguda y pancreatitis crónica no debe interpretarse únicamente como una diferencia de duración. La distinción fundamental reside en la naturaleza del daño y en la posibilidad de recuperación. En la pancreatitis aguda, la lesión inflamatoria puede ser transitoria y reversible, mientras que en la pancreatitis crónica existe una respuesta fibroinflamatoria persistente que modifica progresivamente la arquitectura glandular. Con la progresión pueden desarrollarse atrofia del parénquima, fibrosis, distorsión y estenosis de los conductos pancreáticos, calcificaciones, dolor persistente o recurrente, insuficiencia pancreática exocrina, alteración de la función endocrina y, en determinadas circunstancias, cambios displásicos. Por consiguiente, la pancreatitis crónica debe considerarse una enfermedad estructural y funcional progresiva y no simplemente una sucesión de episodios de pancreatitis aguda.
Entre ambos conceptos se encuentra la pancreatitis aguda recurrente, término utilizado para describir la aparición de episodios independientes de pancreatitis aguda separados por intervalos en los que se produce una recuperación clínica. La pancreatitis aguda recurrente no debe considerarse automáticamente equivalente a pancreatitis crónica, porque algunos pacientes pueden presentar múltiples episodios sin desarrollar inmediatamente las características estructurales y funcionales propias de la enfermedad crónica. Sin embargo, la recurrencia constituye un factor importante asociado con la progresión hacia pancreatitis crónica y debe conducir a una investigación sistemática de la causa subyacente y de los factores modificadores del riesgo. Estudios longitudinales han demostrado que una proporción de pacientes desarrolla nuevos episodios después de una primera pancreatitis aguda y que la probabilidad de progresión hacia pancreatitis crónica aumenta especialmente cuando existen recurrencia, consumo de alcohol, tabaquismo, complicaciones locales, insuficiencia orgánica o necrosis pancreática.
La relación entre pancreatitis aguda recurrente y pancreatitis crónica puede entenderse mediante un modelo de progresión en el que un primer episodio de lesión pancreática actúa, en determinados individuos susceptibles, como acontecimiento inicial que modifica la respuesta posterior del órgano. Los episodios subsiguientes pueden favorecer una respuesta inflamatoria y reparativa anormal, con activación persistente de mecanismos que culminan en fibrosis y pérdida progresiva del tejido funcional. Sin embargo, esta progresión no es inevitable y depende de la interacción entre la causa de la pancreatitis, la intensidad y frecuencia de los episodios, la exposición continuada a factores de riesgo, la susceptibilidad genética y otros factores ambientales. Los estudios epidemiológicos muestran, por ello, resultados diferentes según la población estudiada y la etiología predominante.
Clasificación de la pancreatitis aguda según la gravedad
La clasificación revisada de Atlanta constituye el sistema internacional de referencia para describir la gravedad de la pancreatitis aguda. Su importancia radica en que reemplazó una terminología que mezclaba hallazgos morfológicos, complicaciones y gravedad por un sistema que diferencia de manera explícita la insuficiencia orgánica, las complicaciones locales y sistémicas, las fases de la enfermedad y los patrones morfológicos. De acuerdo con esta clasificación, la pancreatitis aguda se divide en tres categorías de gravedad: leve, moderadamente grave y grave.
La pancreatitis aguda leve se caracteriza por la ausencia de insuficiencia orgánica y de complicaciones locales o sistémicas importantes. Constituye la forma más frecuente de la enfermedad y, en general, presenta una evolución favorable con resolución durante la primera semana. La ausencia de insuficiencia orgánica constituye el elemento fundamental para diferenciar esta categoría de las formas más graves. El paciente puede presentar dolor abdominal, alteraciones bioquímicas y cambios inflamatorios, pero estos hallazgos no son suficientes por sí mismos para clasificar la enfermedad como moderadamente grave o grave.
La pancreatitis aguda moderadamente grave se define por la presencia de insuficiencia orgánica transitoria, complicaciones locales o sistémicas, o exacerbación de enfermedades concomitantes. La característica fundamental que la distingue de la forma grave es que, cuando existe insuficiencia orgánica, esta es transitoria y se resuelve en un período inferior a 48 horas. Por tanto, un paciente puede presentar una complicación local significativa sin desarrollar insuficiencia orgánica persistente y, aun así, pertenecer a esta categoría. La clasificación evita de esta manera que la gravedad se determine exclusivamente mediante la extensión anatómica de las lesiones.
La pancreatitis aguda grave se caracteriza por la presencia de insuficiencia orgánica persistente durante más de 48 horas. La insuficiencia puede afectar uno o varios sistemas orgánicos, y su persistencia constituye el principal determinante clínico de esta categoría. La utilización del umbral de 48 horas tiene importancia pronóstica porque diferencia una alteración fisiológica potencialmente reversible de una respuesta sistémica suficientemente intensa y sostenida como para asociarse con mayor riesgo de complicaciones y mortalidad. La clasificación revisada emplea criterios funcionales derivados del sistema de puntuación de Marshall modificado para definir la insuficiencia orgánica.
Esta forma de clasificar la gravedad representa una modificación conceptual importante respecto de sistemas anteriores. La presencia de necrosis pancreática, por ejemplo, no convierte automáticamente a una pancreatitis en grave. Un paciente puede presentar necrosis pancreática sin insuficiencia orgánica persistente y, dependiendo de las demás características clínicas, ser clasificado como moderadamente grave. De forma inversa, un paciente con pancreatitis predominantemente edematosa puede desarrollar insuficiencia orgánica persistente y, por ello, cumplir criterios de pancreatitis aguda grave. La gravedad clínica, por consiguiente, no puede deducirse exclusivamente de la apariencia anatómica del páncreas.
Clasificación según las fases de la enfermedad
La clasificación revisada de Atlanta reconoce dos fases principales en la evolución de la pancreatitis aguda: una fase temprana y una fase tardía. Esta división es especialmente importante porque las variables que determinan el pronóstico y las decisiones terapéuticas no permanecen constantes durante toda la enfermedad.
La fase temprana comprende principalmente los primeros días y se encuentra dominada por la respuesta inflamatoria sistémica desencadenada por la lesión pancreática. Durante este período, la liberación de mediadores inflamatorios puede producir una respuesta inflamatoria sistémica que, cuando es intensa o persistente, puede conducir a alteraciones de la función pulmonar, cardiovascular y renal, entre otras. En consecuencia, durante esta fase la evaluación clínica de la insuficiencia orgánica adquiere una importancia mayor que la caracterización anatómica completa de las lesiones pancreáticas.
La fase tardía se caracteriza por la importancia creciente de las complicaciones locales y por la evolución de la necrosis y de las colecciones pancreáticas y peripancreáticas. En esta fase, los hallazgos morfológicos adquieren una relevancia progresivamente mayor y pueden combinarse con la situación clínica para determinar el pronóstico y orientar el tratamiento. La evolución de una colección no debe interpretarse de forma estática, ya que su composición, organización, presencia de una pared madura y posibilidad de infección pueden modificarse con el transcurso de las semanas.
La distinción temporal tiene una consecuencia práctica fundamental: una misma alteración anatómica puede tener significados clínicos diferentes dependiendo del momento en que se evalúa. Durante las primeras semanas, una colección líquida o una colección que contiene material necrótico puede carecer de una pared organizada; posteriormente, el proceso inflamatorio puede delimitarla mediante una cápsula madura. Por esta razón, la clasificación contemporánea incorpora simultáneamente el tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas y la presencia o ausencia de necrosis para definir las colecciones pancreáticas y peripancreáticas.
Clasificación morfológica de la pancreatitis aguda
Desde el punto de vista morfológico, la pancreatitis aguda se divide fundamentalmente en pancreatitis intersticial edematosa y pancreatitis necrosante. Esta distinción describe el tipo de lesión anatómica predominante y no debe confundirse con la clasificación clínica de gravedad.
La pancreatitis intersticial edematosa se caracteriza por inflamación del tejido pancreático y aumento de volumen debido al edema, sin evidencia de necrosis pancreática o peripancreática. La inflamación puede acompañarse de alteraciones de la perfusión y de acumulación de líquido alrededor del páncreas. La mayoría de los pacientes con esta forma presentan una evolución clínica favorable, aunque la presencia de pancreatitis intersticial edematosa no excluye completamente la aparición de complicaciones.
La pancreatitis necrosante se caracteriza por la aparición de necrosis del parénquima pancreático, del tejido peripancreático o de ambos. La necrosis peripancreática es frecuente dentro de este patrón y pueden existir diferentes combinaciones de compromiso tisular. Desde el punto de vista radiológico, la necrosis se identifica fundamentalmente mediante alteraciones de la captación del medio de contraste y por la presencia de componentes no líquidos dentro de las colecciones.
Es particularmente importante comprender que necrosis no significa infección. La necrosis pancreática puede permanecer estéril durante toda la evolución de la enfermedad o puede infectarse posteriormente. Esta diferencia tiene consecuencias clínicas importantes porque la infección de la necrosis modifica el pronóstico y puede modificar la necesidad de tratamiento intervencionista. La presencia de gas dentro de una colección constituye un hallazgo sugestivo de infección, aunque la infección puede producirse sin gas visible en las imágenes.
Por esta razón, tampoco debe considerarse que la existencia de necrosis determine automáticamente la necesidad de una intervención invasiva. La decisión terapéutica depende de la situación clínica, la presencia o sospecha de infección, la evolución de la insuficiencia orgánica, la persistencia de síntomas, la obstrucción, la presencia de complicaciones y la maduración de la colección. La clasificación morfológica sirve para describir la lesión y facilitar la comunicación clínica, pero no sustituye la evaluación individualizada del paciente.
Clasificación de las colecciones pancreáticas y peripancreáticas
La clasificación revisada de Atlanta también introdujo una nomenclatura específica para las colecciones que aparecen durante la pancreatitis aguda. La distinción se realiza principalmente mediante dos variables: la presencia o ausencia de necrosis y el tiempo transcurrido desde el inicio de la enfermedad.
En la pancreatitis intersticial edematosa, durante las primeras 4 semanas puede desarrollarse una colección líquida peripancreática aguda. Estas colecciones contienen predominantemente líquido y no presentan componentes sólidos de necrosis. Si persisten y desarrollan una pared bien definida después de aproximadamente 4 semanas, pueden evolucionar hacia un pseudoquiste pancreático.
En la pancreatitis necrosante, durante las primeras 4 semanas puede aparecer una colección necrótica aguda, que contiene cantidades variables de líquido y tejido necrótico. Cuando la necrosis persiste y desarrolla una pared madura después de aproximadamente 4 semanas, se denomina necrosis encapsulada. La necrosis encapsulada puede contener tanto líquido como cantidades variables de detritos necróticos y puede permanecer estéril o infectarse.
Esta terminología sustituyó expresiones históricas menos precisas, entre ellas el concepto de absceso pancreático utilizado de manera amplia en clasificaciones anteriores. El propósito de esta modificación fue establecer una relación coherente entre el tipo de lesión, su contenido, su tiempo de evolución y la presencia de una pared madura. Esta precisión terminológica resulta importante porque permite que los equipos de gastroenterología, radiología, cirugía y medicina intensiva interpreten de manera uniforme los hallazgos y puedan seleccionar estrategias terapéuticas acordes con la etapa evolutiva de la enfermedad.
Clasificación etiológica
La clasificación etiológica busca identificar el mecanismo o factor responsable de la lesión pancreática. Esta dimensión es particularmente importante porque algunas causas pueden corregirse o modificarse y, en consecuencia, su identificación permite reducir el riesgo de nuevos episodios. Las causas de pancreatitis son numerosas y pueden actuar de forma aislada o combinada. Los sistemas TIGAR-O y TIGAR-O versión 2 fueron desarrollados para organizar los múltiples factores tóxicos, metabólicos, idiopáticos, genéticos, autoinmunitarios, recurrentes y obstructivos que pueden participar en la enfermedad pancreática.
La pancreatitis biliar representa una de las principales etiologías de pancreatitis aguda. Los cálculos biliares y otros fenómenos obstructivos de la vía biliar pueden producir una obstrucción transitoria de la región ampular y alterar el flujo normal de las secreciones pancreáticas. La importancia clínica de identificar esta etiología radica en que la corrección de la enfermedad biliar puede reducir de manera sustancial el riesgo de recurrencia.
La pancreatitis asociada con alcohol constituye otra de las causas principales. Su desarrollo no depende exclusivamente de la cantidad de alcohol consumida, porque existe una importante variabilidad individual relacionada con factores genéticos, ambientales y conductuales. Además, el consumo de tabaco actúa como un importante factor modificador y se ha relacionado con una mayor probabilidad de recurrencia y progresión hacia pancreatitis crónica.
Entre las causas metabólicas destacan la hipertrigliceridemia y la hipercalcemia. Estas alteraciones pueden producir lesión de las células acinares y favorecer mecanismos intracelulares capaces de desencadenar inflamación pancreática. La hipertrigliceridemia adquiere especial importancia cuando la concentración de triglicéridos es muy elevada y constituye una causa reconocida de pancreatitis aguda.
La pancreatitis inducida por medicamentos constituye una categoría amplia en la que determinados fármacos pueden desencadenar lesión pancreática mediante mecanismos diversos. La atribución causal requiere prudencia, porque la coincidencia temporal entre la administración de un medicamento y la aparición de pancreatitis no demuestra por sí sola causalidad. La evaluación debe considerar otras causas posibles, la relación temporal, la evidencia epidemiológica disponible y la evolución después de retirar el medicamento cuando sea clínicamente apropiado.
La pancreatitis posterior a procedimientos se observa de manera particularmente reconocida después de procedimientos endoscópicos sobre la vía biliar y pancreática. El mecanismo puede relacionarse con traumatismo mecánico, edema de la región papilar, alteraciones de la presión ductal y otros fenómenos asociados con la instrumentación. Su identificación es importante porque la relación temporal con el procedimiento permite establecer el contexto etiológico y porque existen medidas preventivas específicas para pacientes con riesgo elevado.
La pancreatitis traumática puede aparecer después de traumatismos abdominales cerrados o penetrantes que lesionan directamente el páncreas o sus conductos. Su diagnóstico puede ser difícil cuando la lesión inicial es sutil, debido a que los hallazgos clínicos y bioquímicos pueden ser poco específicos durante las primeras horas. La lesión ductal es especialmente relevante porque puede favorecer complicaciones persistentes y modificar el manejo posterior.
La pancreatitis genética comprende trastornos relacionados con variantes genéticas que alteran mecanismos implicados en la activación enzimática, la protección de la célula acinar, el transporte ductal o la respuesta a diferentes agresiones. Las alteraciones genéticas adquieren especial relevancia en personas jóvenes con pancreatitis recurrente, en pacientes con antecedentes familiares y en individuos en quienes no se identifica una causa ambiental o metabólica suficiente. La incorporación de la información genética ha modificado el concepto de pancreatitis idiopática, ya que algunos casos previamente considerados inexplicados pueden corresponder a una susceptibilidad genética identificable.
La pancreatitis autoinmunitaria constituye una forma particular de enfermedad pancreática asociada con mecanismos inmunitarios y con características clínicas, serológicas, histológicas y radiológicas específicas. Puede formar parte de un proceso sistémico y presentar asociación con otras enfermedades relacionadas con inmunoglobulina G4. Su reconocimiento es importante porque, a diferencia de muchas otras formas de pancreatitis crónica, puede responder de manera notable al tratamiento inmunosupresor adecuado.
La pancreatitis infecciosa es infrecuente en comparación con las causas biliares, alcohólicas y metabólicas, pero se encuentra bien documentada. Las etiologías infecciosas incluyen virus, bacterias, micobacterias, parásitos y hongos. Una revisión sistemática identificó a los virus como el grupo infeccioso más frecuentemente asociado con pancreatitis aguda en los casos publicados, aunque la calidad metodológica de una proporción considerable de estos informes fue limitada. Por ello, esta categoría debe considerarse especialmente en contextos clínicos compatibles y no asumirse como causa habitual de pancreatitis aguda.
La pancreatitis obstructiva puede producirse por alteraciones que impiden el flujo normal de las secreciones pancreáticas. Entre las causas se encuentran cálculos, estenosis, alteraciones anatómicas, anomalías ductales y lesiones ocupantes de espacio. El mecanismo obstructivo resulta particularmente importante porque la obstrucción persistente puede contribuir tanto a episodios agudos como al desarrollo de cambios crónicos. La clasificación TIGAR-O incorpora expresamente los mecanismos obstructivos debido a su relevancia etiológica y terapéutica.
La pancreatitis relacionada con neoplasias merece consideración especial porque una lesión tumoral puede obstruir el conducto pancreático o alterar la anatomía de la región periampular y manifestarse inicialmente mediante un episodio de pancreatitis. Por esta razón, en determinados pacientes, especialmente cuando existe una pancreatitis aparentemente idiopática, recurrente o asociada con hallazgos obstructivos, la investigación etiológica debe considerar una causa estructural o neoplásica. Los mecanismos obstructivos y las neoplasias se reconocen entre las causas posibles de pancreatitis y forman parte de la evaluación diferencial de los episodios sin causa evidente.
La pancreatitis idiopática se utiliza cuando, después de una evaluación apropiada, no se identifica una causa suficiente para explicar el episodio. El término no significa necesariamente que la enfermedad carezca de causa, sino que el mecanismo etiológico no ha podido determinarse con las herramientas diagnósticas disponibles. La aplicación de técnicas de imagen más avanzadas, pruebas genéticas y estudios especializados ha demostrado que algunos casos anteriormente clasificados como idiopáticos pueden posteriormente reclasificarse como biliares, obstructivos, genéticos, metabólicos u otros. Por este motivo, la categoría idiopática debe entenderse como una categoría de incertidumbre etiológica y no como una entidad causal homogénea.
Clasificación de la pancreatitis crónica según etiología, estadio y gravedad
En la pancreatitis crónica, la clasificación exclusivamente morfológica resulta insuficiente para describir toda la enfermedad. Dos pacientes pueden presentar alteraciones estructurales similares y, sin embargo, diferir considerablemente en etiología, intensidad del dolor, función exocrina, función endocrina, complicaciones y pronóstico. Por este motivo se desarrollaron sistemas multidimensionales como M-ANNHEIM, que permiten integrar etiología, estadio clínico y gravedad. Esta perspectiva reconoce que la pancreatitis crónica es una enfermedad multifactorial en la que diferentes exposiciones pueden interactuar y modificar la trayectoria clínica.
El sistema TIGAR-O proporciona otra forma de organizar la etiología y los factores de riesgo. Su nombre deriva de las categorías toxicometabólica, idiopática, genética, autoinmunitaria, recurrente y grave de pancreatitis aguda, y obstructiva. La versión actualizada incorpora una estructura jerárquica que permite registrar factores individuales y combinaciones de factores, reconociendo que un mismo paciente puede presentar más de un mecanismo potencialmente responsable de la progresión de la enfermedad. Esta característica es especialmente importante porque la pancreatitis crónica no siempre puede atribuirse a una única causa.
La importancia de esta clasificación multifactorial se comprende mejor cuando se considera la interacción entre alcohol, tabaco, factores genéticos, episodios recurrentes de pancreatitis aguda y alteraciones obstructivas. Un paciente puede presentar simultáneamente una predisposición genética y una exposición ambiental, y la combinación de estos factores puede generar un riesgo diferente del producido por cualquiera de ellos de manera aislada. La evidencia epidemiológica demuestra, por ejemplo, que el tabaquismo y el consumo de alcohol pueden potenciar la progresión desde pancreatitis aguda hacia enfermedad crónica.
Importancia clínica de la clasificación
La multiplicidad de sistemas de clasificación no constituye una contradicción, sino una consecuencia directa de la complejidad biológica de la pancreatitis. Una clasificación basada únicamente en la etiología no permite determinar si un episodio es leve o grave. Una clasificación basada exclusivamente en la gravedad tampoco informa sobre la causa y, por tanto, puede ser insuficiente para prevenir recurrencias. Una clasificación exclusivamente morfológica puede describir la necrosis o las colecciones sin reflejar adecuadamente el impacto funcional de la enfermedad. Del mismo modo, una clasificación temporal puede establecer que existe pancreatitis crónica sin especificar qué factor está impulsando su progresión. Los sistemas contemporáneos utilizan, por tanto, dimensiones complementarias para construir una descripción clínica más completa.
La clasificación también tiene una función pronóstica. En la pancreatitis aguda, la identificación de insuficiencia orgánica persistente permite reconocer a los pacientes con mayor riesgo y distinguir la enfermedad grave de las formas con evolución favorable. En la pancreatitis crónica, la evaluación combinada de etiología, síntomas, morfología y función pancreática permite valorar la carga acumulada de enfermedad y sus consecuencias. Los sistemas de clasificación y estadificación también facilitan la comparación entre estudios científicos, porque establecen definiciones comunes para fenómenos que anteriormente podían recibir denominaciones diferentes.
La clasificación etiológica tiene además una importancia preventiva. Cuando se identifica una causa corregible, su tratamiento puede disminuir la posibilidad de nuevos episodios. La pancreatitis biliar constituye el ejemplo más claro, porque la eliminación de la fuente biliar reduce el riesgo de recurrencia. De manera semejante, la interrupción de exposiciones tóxicas, especialmente alcohol y tabaco, puede modificar el riesgo de recurrencia y progresión de la enfermedad. Los estudios de seguimiento han demostrado que la recurrencia de pancreatitis aguda y su progresión hacia pancreatitis crónica se relacionan con la etiología y con factores modificables, particularmente el consumo de alcohol y el tabaquismo.
En consecuencia, la clasificación de las pancreatitis debe entenderse como un sistema multidimensional. La duración permite distinguir enfermedad aguda, recurrente y crónica; la evolución clínica permite reconocer episodios aislados y progresión; la gravedadpermite separar las formas leves, moderadamente graves y graves de pancreatitis aguda; las fases temporales permiten diferenciar el predominio inicial de la respuesta inflamatoria sistémica del predominio posterior de las complicaciones locales y la necrosis; la morfología distingue principalmente la pancreatitis intersticial edematosa de la pancreatitis necrosante y caracteriza las colecciones pancreáticas; y la etiología permite identificar mecanismos biliares, relacionados con alcohol, metabólicos, farmacológicos, procedimentales, traumáticos, genéticos, autoinmunitarios, infecciosos, obstructivos, neoplásicos o idiopáticos. Cada dimensión aporta información que las demás no pueden proporcionar por sí solas.
Por tanto, una descripción científicamente completa de un paciente con pancreatitis no debería limitarse a afirmar que presenta pancreatitis aguda o crónica. En la pancreatitis aguda es necesario especificar, cuando corresponda, la gravedad clínica, la presencia o ausencia de insuficiencia orgánica, la fase de la enfermedad, el patrón morfológico y las complicaciones locales, además de investigar la etiología. En la pancreatitis crónica debe considerarse la etiología o combinación de factores etiológicos, el estadio de la enfermedad, las alteraciones morfológicas, la función exocrina y endocrina y las principales manifestaciones clínicas. Esta descripción integrada permite comprender mejor la enfermedad individual, establecer el pronóstico, seleccionar estrategias terapéuticas y prevenir nuevas lesiones pancreáticas.
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