La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio súbito del páncreas que puede presentar desde una enfermedad autolimitada hasta un cuadro sistémico grave caracterizado por respuesta inflamatoria generalizada, necrosis pancreática, insuficiencia de órganos y muerte. Su comportamiento clínico es heterogéneo e inicialmente puede resultar difícil determinar qué pacientes evolucionarán favorablemente y cuáles desarrollarán complicaciones. La evidencia contemporánea indica que cerca de una quinta parte de los pacientes desarrolla complicaciones importantes, por lo que las primeras horas de atención son fundamentales para establecer el diagnóstico, identificar la causa, valorar la gravedad y comenzar un tratamiento dirigido. [1,2]
La importancia clínica de la pancreatitis aguda deriva no solamente de la inflamación localizada del páncreas, sino también de la posibilidad de que la respuesta inflamatoria produzca alteraciones vasculares, lesión endotelial, disminución del volumen circulante efectivo y daño a distancia. Cuando esta respuesta es suficientemente intensa puede aparecer insuficiencia respiratoria, renal o cardiovascular, mientras que posteriormente la necrosis pancreática o peripancreática puede infectarse y agravar el estado sistémico. La insuficiencia persistente de órganos constituye uno de los principales determinantes de mortalidad. [2,3]
Definición y criterios diagnósticos
El diagnóstico de pancreatitis aguda se establece cuando se cumplen al menos 2 de 3 criterios: dolor abdominal característico, elevación de la lipasa o de la amilasa séricas a más de 3 veces el límite superior de referencia y hallazgos compatibles con pancreatitis aguda en estudios de imagen. Por lo tanto, no es indispensable demostrar simultáneamente las tres características para establecer el diagnóstico. [1,4]
El dolor suele localizarse en la región epigástrica y puede irradiarse hacia la espalda. Habitualmente es intenso y persistente, aunque la expresión clínica puede variar considerablemente. Las náuseas y los vómitos son frecuentes y pueden acompañar al dolor. La exploración física puede mostrar sensibilidad epigástrica, distensión abdominal, taquicardia, fiebre o signos de hipovolemia cuando existe una respuesta inflamatoria importante. [1,4]
La elevación de las enzimas pancreáticas debe interpretarse dentro del contexto clínico. La lipasa posee utilidad diagnóstica particularmente importante porque permanece elevada durante más tiempo que la amilasa y presenta un mejor rendimiento diagnóstico en diferentes escenarios. Sin embargo, una concentración elevada de enzimas pancreáticas, por sí sola, no demuestra necesariamente la existencia de pancreatitis aguda, debido a que existen otras enfermedades capaces de producir hiperamilasemia o hiperlipasemia. [4,5]
La tomografía computarizada con contraste no debe utilizarse de manera rutinaria inmediatamente después del ingreso únicamente para determinar la gravedad. Durante las primeras horas, la valoración clínica, hemodinámica y bioquímica proporciona información fundamental, mientras que los cambios morfológicos de la pancreatitis pueden evolucionar posteriormente. La tomografía está particularmente indicada cuando el diagnóstico es incierto, cuando existe deterioro clínico o cuando el paciente no presenta la evolución esperada después de las primeras 48 a 72 horas. [1]
La ecografía abdominal tiene especial importancia para investigar una etiología biliar. Permite identificar cálculos vesiculares y valorar indirectamente alteraciones de la vía biliar. Cuando la etiología permanece sin determinar, puede ser necesario repetir la ecografía o complementar el estudio con resonancia magnética o ultrasonografía endoscópica. [1]
Etiología
Las dos causas principales de pancreatitis aguda son la enfermedad biliar, especialmente los cálculos biliares, y el consumo de alcohol. Un metaanálisis internacional que incluyó más de 2 millones de pacientes estimó que la etiología biliar representa aproximadamente 42 % de los casos, mientras que la etiología relacionada con alcohol representa aproximadamente 21 %. La frecuencia relativa de cada causa cambia considerablemente entre regiones geográficas y poblaciones. [6]
Los cálculos biliares pueden producir pancreatitis cuando obstruyen transitoriamente la región de desembocadura de los conductos biliar y pancreático. La obstrucción altera el flujo normal de las secreciones pancreáticas y favorece una cascada de acontecimientos que culmina en lesión de las células acinares y activación de mecanismos inflamatorios. La obstrucción puede ser breve porque el cálculo puede desplazarse espontáneamente hacia el duodeno, por lo que la ausencia posterior de un cálculo en la vía biliar no excluye una etiología biliar. [7]
El alcohol constituye otra causa importante. Su relación con la pancreatitis no depende exclusivamente de un efecto tóxico directo sobre las células pancreáticas, sino de una interacción compleja entre alteraciones metabólicas, estrés celular, cambios en la secreción pancreática y susceptibilidad individual. La mayoría de las personas que consumen alcohol no desarrolla pancreatitis, lo que demuestra que el consumo por sí solo no explica completamente la enfermedad y que intervienen factores genéticos y ambientales adicionales. [7,8]
La hipertrigliceridemia grave constituye una causa metabólica importante. El riesgo aumenta conforme se incrementa la concentración de triglicéridos, particularmente cuando alcanza concentraciones superiores a 1,000 mg/dL. En este contexto, la lipasa pancreática hidroliza los triglicéridos y favorece la acumulación de grandes cantidades de ácidos grasos libres, los cuales pueden ejercer efectos tóxicos sobre las células acinares, el endotelio y la microcirculación pancreática. La hiperviscosidad sanguínea y la isquemia también pueden contribuir al daño. [9,10]
La hipertrigliceridemia puede ser secundaria a diabetes mellitus no controlada, obesidad, consumo de alcohol, trastornos hereditarios del metabolismo de las lipoproteínas y determinados medicamentos. Su identificación tiene importancia no solamente para explicar el episodio actual, sino también para reducir el riesgo de recurrencia mediante el tratamiento de la alteración metabólica subyacente. [9,10]
Otras causas incluyen procedimientos endoscópicos sobre la vía biliar y pancreática, traumatismos, determinados medicamentos, alteraciones anatómicas, enfermedades autoinmunitarias, infecciones, tumores y trastornos metabólicos. Cuando no se identifica una causa después de una evaluación inicial apropiada, el episodio se considera inicialmente idiopático, aunque una proporción de estos casos puede explicarse posteriormente por microlitiasis, enfermedad biliar oculta, alteraciones anatómicas o neoplasias. En pacientes mayores de 40 años con pancreatitis sin causa establecida debe considerarse particularmente la posibilidad de una neoplasia pancreática. [1,7,11]
Fisiopatología
En condiciones normales, las enzimas digestivas pancreáticas se sintetizan principalmente como precursores inactivos dentro de las células acinares. Durante la pancreatitis aguda se altera la regulación normal de estos sistemas y se produce activación intracelular prematura de enzimas digestivas. Este fenómeno puede desencadenar autodigestión celular, lesión de las membranas, alteraciones mitocondriales, estrés oxidativo, muerte celular y liberación de mediadores inflamatorios. [12]
La lesión inicial de las células acinares activa una respuesta inflamatoria que incluye células inmunitarias y mediadores proinflamatorios. La inflamación puede permanecer limitada al páncreas o extenderse a los tejidos peripancreáticos. Cuando los mediadores alcanzan la circulación sistémica se produce una respuesta inflamatoria generalizada que puede alterar el endotelio vascular, aumentar la permeabilidad capilar y favorecer la salida de líquido desde el espacio intravascular hacia los tejidos. [3,12]
La pérdida de líquido intravascular puede producir hipovolemia y disminución de la perfusión tisular. Esta situación puede generar hipotensión, lesión renal aguda y alteraciones de la microcirculación pancreática, creando un círculo de inflamación, hipoperfusión y lesión tisular. Por esta razón, la reposición adecuada de líquidos durante las primeras horas constituye uno de los componentes centrales del tratamiento. [1,3]
La respuesta inflamatoria también puede afectar los pulmones. El aumento de la permeabilidad vascular y la inflamación sistémica pueden contribuir al desarrollo de lesión pulmonar aguda y síndrome de dificultad respiratoria aguda. De manera semejante, la alteración de la perfusión renal puede producir lesión renal aguda, mientras que la hipotensión sostenida y la inflamación intensa pueden provocar disfunción cardiovascular. [3]
La necrosis pancreática representa una forma más avanzada de lesión tisular. Puede afectar el parénquima pancreático, los tejidos peripancreáticos o ambos. La necrosis puede permanecer estéril o infectarse posteriormente. La infección de la necrosis aumenta la morbilidad y prolonga la hospitalización, pero la evidencia moderna demuestra que la insuficiencia persistente de órganos posee una relación todavía más estrecha con la mortalidad. [2,13]
Clasificación de la gravedad
La clasificación revisada de Atlanta divide la pancreatitis aguda en leve, moderadamente grave y grave. La pancreatitis aguda leve se caracteriza por ausencia de insuficiencia de órganos y ausencia de complicaciones locales o sistémicas importantes. Generalmente presenta una evolución favorable y puede resolverse durante la primera semana. [14]
La pancreatitis aguda moderadamente grave se caracteriza por insuficiencia transitoria de órganos, definida como aquella que dura menos de 48 horas, por complicaciones locales o por exacerbación de enfermedades concomitantes. Estos pacientes requieren una vigilancia más estrecha que aquellos con enfermedad leve porque pueden evolucionar hacia formas graves. [14]
La pancreatitis aguda grave se define por insuficiencia persistente de uno o más órganos durante 48 horas o más. Puede afectar el sistema respiratorio, cardiovascular o renal. La persistencia de la insuficiencia orgánica constituye el principal elemento que diferencia clínicamente la enfermedad grave de las formas menos graves. [14]
La gravedad no debe determinarse exclusivamente por una concentración aislada de amilasa o lipasa. Las enzimas pancreáticas son útiles principalmente para establecer el diagnóstico, mientras que la evolución hemodinámica, respiratoria y renal, junto con parámetros como nitrógeno ureico sanguíneo, hematocrito y respuesta inflamatoria, proporciona información más relevante para valorar el riesgo de complicaciones. [1,15]
Evolución temporal
La pancreatitis aguda presenta una fase temprana y una fase tardía. Durante la fase temprana, que comprende principalmente la primera semana, predominan la inflamación sistémica y el riesgo de insuficiencia de órganos. En esta etapa, la evaluación clínica seriada tiene mayor importancia que la caracterización morfológica completa de la necrosis pancreática. [14]
Durante la fase tardía adquieren mayor importancia las complicaciones locales, especialmente las colecciones líquidas, la necrosis pancreática y la necrosis peripancreática. La clasificación revisada de Atlanta diferencia las colecciones según la presencia o ausencia de necrosis y según el momento de aparición y organización de la colección. [14]
La evolución puede modificarse de manera considerable. Un paciente inicialmente estable puede desarrollar insuficiencia orgánica durante las primeras horas, mientras que otro con una inflamación considerable puede recuperarse sin complicaciones. Por ello, la evaluación inicial no debe considerarse definitiva y es necesario realizar reevaluaciones clínicas frecuentes. [1,3]
Manifestaciones clínicas
El cuadro clásico consiste en dolor epigástrico intenso, persistente y con frecuencia irradiado hacia la espalda, acompañado de náuseas y vómitos. Sin embargo, la presentación puede ser variable y el diagnóstico debe integrarse con los resultados de laboratorio y, cuando esté indicado, con los estudios de imagen. [1,4]
En los cuadros leves puede existir únicamente dolor abdominal y alteraciones bioquímicas. En las formas graves pueden aparecer taquicardia, hipotensión, fiebre, hipoxemia, oliguria, alteración del estado mental y signos de respuesta inflamatoria sistémica. La aparición de hipotensión, hipoxemia u oliguria debe generar preocupación inmediata por hipoperfusión e insuficiencia orgánica. [1,3]
La distensión abdominal y el íleo pueden aparecer como consecuencia de la inflamación intraabdominal. En los casos graves pueden desarrollarse complicaciones pulmonares, renales, cardiovasculares, metabólicas y hematológicas. La hipocalcemia puede presentarse particularmente en formas graves y puede relacionarse con la saponificación de grasas y con alteraciones sistémicas del metabolismo mineral. [3,15]
Evaluación inicial
La evaluación inicial debe confirmar el diagnóstico, determinar la etiología y establecer el riesgo de evolución grave. La historia clínica debe investigar antecedentes de enfermedad biliar, consumo de alcohol, hipertrigliceridemia, diabetes mellitus, medicamentos potencialmente relacionados, procedimientos endoscópicos recientes, traumatismos y antecedentes familiares. [1]
La evaluación bioquímica suele incluir hemograma, electrolitos, función renal, glucosa, pruebas hepáticas, calcio, triglicéridos y enzimas pancreáticas. Las pruebas hepáticas pueden aportar información importante cuando se sospecha una etiología biliar. La concentración de triglicéridos debe determinarse especialmente cuando no existen cálculos biliares ni una historia significativa de consumo de alcohol. [1]
La ecografía transabdominal es particularmente útil para investigar la etiología biliar. Si el primer estudio es inconcluso, puede repetirse. En la pancreatitis idiopática puede utilizarse resonancia magnética o ultrasonografía endoscópica para identificar causas que no fueron detectadas durante la evaluación inicial. [1]
La gravedad debe evaluarse dinámicamente. Ningún sistema de puntuación sustituye la vigilancia clínica. Los cambios en la presión arterial, frecuencia respiratoria, oxigenación, diuresis, función renal, nitrógeno ureico sanguíneo y estado mental pueden proporcionar información temprana sobre la aparición de insuficiencia orgánica. [1,15]
Tratamiento inicial
El tratamiento de la pancreatitis aguda es principalmente de soporte y debe comenzar desde las primeras horas. No existe un medicamento único capaz de detener de manera específica la cascada completa de acontecimientos que produce la pancreatitis aguda. Por ello, el objetivo inicial consiste en mantener la perfusión tisular, controlar el dolor, corregir alteraciones metabólicas, proporcionar nutrición adecuada, identificar la etiología y prevenir o tratar complicaciones. [1,2]
La reposición intravenosa de líquidos es fundamental porque la inflamación aumenta la permeabilidad vascular y puede producir desplazamiento importante de líquido hacia el espacio extravascular. Sin embargo, la evidencia contemporánea ha demostrado que una hidratación excesivamente agresiva puede causar sobrecarga de volumen, edema pulmonar y otras complicaciones sin mejorar los resultados clínicos. [1,16]
Actualmente se recomienda una reposición moderadamente agresiva y ajustada a la situación clínica. La solución de Ringer lactato suele preferirse sobre la solución salina normal, debido a evidencia que sugiere menor respuesta inflamatoria y mejores resultados fisiológicos en determinados pacientes. La cantidad de líquido debe reevaluarse de forma frecuente, especialmente durante las primeras 24 a 48 horas, y debe individualizarse en pacientes con enfermedad renal o cardiovascular. [1,16,17]
El tratamiento analgésico constituye otro componente esencial. El dolor intenso debe tratarse de manera adecuada, utilizando analgésicos según la intensidad del cuadro y las características clínicas del paciente. El control insuficiente del dolor puede aumentar la respuesta al estrés y dificultar la evaluación clínica, mientras que la analgesia apropiada permite una mejor tolerancia a la movilización y a la alimentación. [1]
Nutrición
Durante muchos años se recomendó mantener a los pacientes con pancreatitis aguda en ayuno prolongado con la finalidad de disminuir la estimulación pancreática. La evidencia actual ha modificado sustancialmente esta estrategia. En pacientes con pancreatitis aguda leve, la alimentación oral puede reiniciarse tempranamente conforme mejore la tolerancia clínica y no es necesario esperar a que las concentraciones de enzimas pancreáticas se normalicen. [1]
La alimentación temprana ayuda a conservar la integridad de la barrera intestinal y puede disminuir las consecuencias asociadas con el ayuno prolongado. Los estudios clínicos han demostrado que la realimentación oral temprana puede ser segura incluso en pacientes con pancreatitis moderadamente grave cuando las condiciones clínicas permiten su utilización. [18]
En pacientes que no pueden mantener una alimentación oral adecuada, particularmente en enfermedad moderadamente grave o grave, se prefiere la nutrición enteral sobre la nutrición parenteral cuando sea posible. La nutrición enteral mantiene la función intestinal y se relaciona con mejores resultados clínicos que la ausencia prolongada de alimentación o la nutrición exclusivamente intravenosa. [1,18]
Antibióticos
La inflamación pancreática y la presencia de necrosis no constituyen por sí mismas una indicación para administrar antibióticos profilácticos. Los ensayos clínicos y los análisis de la evidencia no han demostrado un beneficio suficiente de la profilaxis antibiótica rutinaria para justificar su uso sistemático en la necrosis pancreática estéril. [19,20]
Los antibióticos sí tienen un papel importante cuando existe una infección documentada o una sospecha clínica suficientemente fundamentada de necrosis infectada u otra infección extrapancreática. En estos casos, el tratamiento debe seleccionarse considerando el probable microorganismo, la penetración tisular, los patrones locales de resistencia y las características individuales del paciente. [1,19]
La distinción entre necrosis estéril e infectada puede ser difícil porque la pancreatitis grave por sí misma puede producir fiebre, leucocitosis y respuesta inflamatoria sistémica. Por ello, el deterioro clínico, la presencia de gas dentro de una colección necrótica, los cultivos cuando están indicados y la evolución global deben integrarse para determinar si existe infección. [1,19]
Pancreatitis biliar y tratamiento de la vía biliar
Cuando la pancreatitis aguda es secundaria a cálculos biliares, es fundamental prevenir nuevos episodios. En los pacientes con pancreatitis biliar leve, la colecistectomía durante la misma hospitalización reduce el riesgo de nuevos acontecimientos biliares y puede realizarse tempranamente cuando el estado clínico lo permite. Los ensayos clínicos han demostrado que la colecistectomía temprana puede disminuir la duración de la hospitalización sin aumentar de manera significativa las complicaciones quirúrgicas en pacientes seleccionados. [1,21]
La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica no debe utilizarse rutinariamente en toda pancreatitis biliar. Su principal indicación urgente es la presencia de pancreatitis biliar acompañada de colangitis. En ausencia de colangitis, la estrategia suele ser conservadora y se reserva la intervención endoscópica para pacientes con evidencia de obstrucción biliar persistente u otras indicaciones específicas. [1,22]
Necrosis pancreática
La necrosis pancreática puede ser estéril o infectada. La presencia de necrosis no implica automáticamente la necesidad de una intervención invasiva inmediata. Muchos pacientes con necrosis estéril pueden manejarse mediante tratamiento de soporte y vigilancia. [14,23]
Cuando existe necrosis infectada con deterioro clínico, puede ser necesaria una intervención. El enfoque moderno favorece estrategias escalonadas y mínimamente invasivas en lugar de una necrosectomía quirúrgica abierta inmediata. El abordaje escalonado comienza habitualmente con drenaje percutáneo o endoscópico y progresa hacia procedimientos de desbridamiento cuando la respuesta es insuficiente. [23,24]
Los estudios aleatorizados demostraron que el abordaje escalonado reduce determinadas complicaciones relacionadas con la intervención en comparación con la necrosectomía abierta primaria. Posteriormente, los estudios que compararon estrategias endoscópicas y quirúrgicas respaldaron el desarrollo de tratamientos menos invasivos, particularmente cuando la anatomía de la colección permite un acceso endoscópico seguro. [23,24]
La intervención suele retrasarse cuando las condiciones clínicas lo permiten para favorecer la delimitación y organización de la necrosis. Esta estrategia puede facilitar el drenaje y reducir el daño asociado con la extracción temprana de tejido inflamado que todavía no se encuentra claramente separado del tejido viable. [14,23]
Complicaciones locales
Las complicaciones locales incluyen colecciones líquidas peripancreáticas agudas, pseudoquistes, colecciones necróticas agudas y necrosis encapsulada. La nomenclatura depende de la presencia de necrosis y del tiempo transcurrido desde el inicio de la enfermedad. [14]
Las colecciones líquidas peripancreáticas agudas aparecen durante las primeras semanas y no contienen cantidades importantes de tejido necrótico. Muchas se resuelven espontáneamente y no requieren intervención. [14]
Los pseudoquistes representan colecciones predominantemente líquidas que desarrollan una pared definida y generalmente aparecen después de varias semanas. No todos necesitan tratamiento; la intervención depende de síntomas, infección, hemorragia, obstrucción u otras complicaciones. [14]
Las colecciones necróticas contienen cantidades variables de tejido pancreático o peripancreático desvitalizado. Cuando una colección necrótica desarrolla una pared madura se denomina necrosis encapsulada. Estas colecciones pueden permanecer estériles o infectarse y requieren una estrategia terapéutica individualizada. [14,23]
Complicaciones sistémicas
La complicación sistémica más importante es la insuficiencia de órganos. Puede afectar los pulmones, los riñones o el sistema cardiovascular y puede aparecer tempranamente como consecuencia de la respuesta inflamatoria sistémica. La insuficiencia persistente durante al menos 48 horas define la pancreatitis aguda grave. [3,14]
La lesión pulmonar puede producir hipoxemia y, en los casos más graves, síndrome de dificultad respiratoria aguda. La lesión renal puede manifestarse mediante aumento de la concentración de creatinina y disminución de la producción de orina. La afectación cardiovascular puede producir hipotensión y shock. La coexistencia de varios sistemas afectados aumenta considerablemente el riesgo de muerte. [3]
La insuficiencia orgánica puede aparecer antes de que se establezca una necrosis pancreática significativa. Por esta razón, no debe utilizarse la extensión de la necrosis como único criterio para determinar la gravedad durante la fase inicial. La evolución de la función orgánica posee mayor importancia pronóstica. [2,3]
Pronóstico
La mayoría de los episodios de pancreatitis aguda son leves y presentan recuperación favorable. Sin embargo, una proporción relevante desarrolla complicaciones locales o sistémicas que pueden requerir cuidados intensivos, procedimientos endoscópicos, drenaje radiológico o intervención quirúrgica. [1]
La mortalidad se concentra principalmente en los pacientes que desarrollan insuficiencia persistente de órganos y en aquellos con complicaciones infecciosas graves. La presencia simultánea de insuficiencia orgánica y necrosis pancreática infectada representa una combinación particularmente desfavorable. [2]
La etiología también puede influir en la evolución. La pancreatitis asociada con hipertrigliceridemia se ha relacionado en diferentes estudios con mayor frecuencia de enfermedad grave, insuficiencia orgánica y complicaciones, aunque la magnitud exacta del riesgo varía entre poblaciones. La pancreatitis relacionada con alcohol también puede presentar una evolución más complicada que algunos cuadros de origen biliar. [9,10,25]
Prevención de la recurrencia
La prevención depende de eliminar o controlar la causa. En la pancreatitis biliar, la colecistectomía es fundamental para reducir nuevos episodios cuando está indicada. En la pancreatitis relacionada con alcohol, la reducción o suspensión del consumo constituye una intervención esencial. En la pancreatitis asociada con hipertrigliceridemia es necesario controlar la concentración de triglicéridos mediante modificaciones dietéticas, tratamiento de enfermedades metabólicas concomitantes y medicamentos hipolipemiantes cuando estén indicados. [1,9,21]
Cuando la pancreatitis permanece sin causa identificada, debe evitarse clasificarla definitivamente como idiopática después de una única evaluación. La repetición de estudios de imagen y el uso selectivo de resonancia magnética o ultrasonografía endoscópica pueden descubrir microlitiasis, alteraciones estructurales u otras causas que no son evidentes durante el primer episodio. [1]
La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria de comportamiento extraordinariamente variable. Su gravedad no depende únicamente de la magnitud de la lesión pancreática, sino principalmente de la aparición y persistencia de insuficiencia orgánica y, durante la evolución posterior, de complicaciones como la necrosis pancreática infectada. [2,14]
El abordaje moderno se fundamenta en establecer rápidamente el diagnóstico, identificar la etiología, valorar repetidamente la gravedad, mantener una perfusión adecuada mediante reposición de líquidos individualizada, controlar el dolor, iniciar alimentación temprana cuando sea posible, evitar antibióticos profilácticos innecesarios y tratar específicamente la causa subyacente. La enfermedad biliar requiere prevención de recurrencias mediante tratamiento de la vesícula, mientras que la necrosis infectada puede requerir intervenciones escalonadas y mínimamente invasivas. [1,19,21,23]
El concepto fundamental es que la pancreatitis aguda no debe considerarse una enfermedad exclusivamente localizada en el páncreas. La inflamación pancreática puede desencadenar una respuesta sistémica capaz de comprometer órganos vitales durante las primeras horas. Por ello, la identificación temprana de hipovolemia, respuesta inflamatoria intensa e insuficiencia orgánica, seguida de una vigilancia clínica continua y un tratamiento ajustado a la evolución, constituye el elemento central para reducir complicaciones y mortalidad. [1–3]
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