Diagnóstico de Pancreatitis aguda

¿Cuáles son las causas de pancreatitis aguda?
¿Cuáles son las causas de pancreatitis aguda?

La pancreatitis aguda es una inflamación súbita del páncreas que tiene diversas causas, muchas de las cuales se asocian con condiciones relacionadas con el tracto biliar o con el consumo excesivo de alcohol. De hecho, las principales etiologías conocidas a nivel global incluyen las enfermedades del tracto biliar, que están implicadas en aproximadamente el 45% de los casos, y el consumo excesivo de alcohol, que representa alrededor del 20%. Estas cifras pueden variar dependiendo de factores geográficos y de estilos de vida, reflejando la prevalencia local de ciertas enfermedades y hábitos, como la dieta o el consumo de alcohol.

En cuanto a las enfermedades del tracto biliar, la causa más frecuente de pancreatitis aguda es la presencia de cálculos biliares. Generalmente, las piedras en la vesícula biliar que provocan la pancreatitis son pequeñas, de un tamaño de alrededor de 5 mm o menos de diámetro, y pueden migrar hacia el conducto pancreático o la vía biliar común, obstruyendo el flujo de los jugos pancreáticos y desencadenando la inflamación. Esta obstrucción de la vía biliar o pancreática provoca la activación prematura de las enzimas digestivas dentro del páncreas, lo que lleva a su autodigestión y, por ende, a la inflamación.

El consumo excesivo de alcohol también se asocia estrechamente con la pancreatitis aguda. El mecanismo detrás de esta relación no se entiende completamente, pero se cree que el alcohol provoca cambios en el flujo de los jugos pancreáticos, además de inducir la liberación de enzimas pancreáticas que afectan a las células del páncreas. Además, el alcohol puede contribuir a la formación de cálculos biliares, lo que a su vez puede aumentar el riesgo de pancreatitis aguda.

En cuanto a otras causas menos comunes, existen múltiples condiciones metabólicas y factores que pueden precipitar un episodio de pancreatitis aguda. Entre ellas se encuentran las hiperlipidemias, como la quilomicronemia y la hipertrigliceridemia, que pueden inducir la inflamación pancreática al provocar la acumulación de triglicéridos en el páncreas. La hipercalcemia también es una causa bien conocida de pancreatitis, dado que los niveles elevados de calcio en la sangre pueden alterar la función normal del páncreas y contribuir a la activación de las enzimas pancreáticas.

El trauma abdominal, que incluye tanto los traumatismos directos como las cirugías abdominales, es otra causa frecuente. Además, ciertos medicamentos pueden inducir pancreatitis aguda; esto incluye fármacos como la azatioprina, mercaptopurina, algunos antibióticos, medicamentos para el tratamiento de enfermedades autoinmunes y cardiovasculares, y algunos fármacos utilizados en el tratamiento de la diabetes. La pancreatitis inducida por medicamentos generalmente se asocia con dosis más altas y se ha observado que los pacientes afectados tienen peores resultados que aquellos cuya pancreatitis tiene otras causas.

Infecciones virales, como el virus de la hepatitis, las paperas, el citomegalovirus y el virus del SARS-CoV-2, también pueden inducir pancreatitis aguda. Asimismo, la vasculitis, que implica la inflamación de los vasos sanguíneos, puede comprometer la circulación del páncreas, causando daños en el tejido pancreático y desencadenando la inflamación. Además, procedimientos médicos como la diálisis peritoneal, el bypass cardiopulmonar, la enteroscopia y la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) pueden aumentar el riesgo de desarrollar pancreatitis aguda, especialmente la CPRE, que tiene un riesgo global aproximado del 10%.

La pancreatitis aguda también puede asociarse con anomalías anatómicas congénitas, como el páncreas divisum, en el que los conductos pancreáticos dorsal y ventral no se fusionan adecuadamente. En estos pacientes, la estenosis de la papila menor, que impide el adecuado drenaje del conducto pancreático accesorio, puede desencadenar episodios de pancreatitis aguda. A su vez, variantes genéticas, particularmente en el gen que codifica para el regulador de la conductancia transmembrana de fibrosis quística (CFTR), pueden explicar una predisposición mayor a la pancreatitis en estos pacientes. Otra anomalía estructural que puede predisponer a la pancreatitis es la malunión pancreatobiliar, una condición en la que los conductos pancreáticos y biliares se conectan de manera anómala, favoreciendo la obstrucción y la inflamación del páncreas.

En casos más raros, la pancreatitis aguda puede ser el primer signo de una neoplasia pancreática o ampular, o de un quiste pancreático, aunque estos casos son excepcionales. Además, la enfermedad celíaca ha mostrado estar asociada con un riesgo incrementado de desarrollar tanto pancreatitis aguda como crónica, lo que sugiere que la inflamación intestinal crónica en esta patología podría tener un efecto directo sobre la función pancreática.

A pesar de que algunas veces no se encuentra una causa clara, se cree que la pancreatitis aguda «idiopática» es frecuentemente el resultado de microlitiasis biliar, que no se detecta mediante los métodos convencionales de imagen. Otra posible causa de la pancreatitis idiopática podría ser la disfunción del esfínter de Oddi, lo que afecta el flujo normal del conducto pancreático.

Por otro lado, el riesgo de pancreatitis aguda también puede verse influido por factores de estilo de vida. Fumar, tener una dieta con una carga glucémica elevada y presentar adiposidad abdominal son factores que incrementan el riesgo de padecer esta enfermedad. Además, la obesidad y la edad avanzada son factores que pueden empeorar el pronóstico de los pacientes, aumentando las probabilidades de que la pancreatitis tenga un curso más grave. En cambio, el consumo de vegetales, una dieta rica en fibra, y el uso de aspirina y estatinas se han asociado con una disminución del riesgo de desarrollar pancreatitis. De manera interesante, el consumo de café se ha mostrado como un factor protector frente a la pancreatitis no biliar, aunque los mecanismos subyacentes no están completamente aclarados.

Manifestaciones clínicas

El dolor abdominal epigástrico, que generalmente se presenta de manera abrupta, se caracteriza por una intensidad constante, monótona y severa. Este tipo de dolor suele tener un inicio repentino, lo que sugiere un trastorno agudo en la zona epigástrica, que corresponde a la región del abdomen situada entre el estómago y el diafragma. El dolor en este caso es particularmente intenso y, en muchos casos, se agrava al caminar o al mantenerse en posición supina, mientras que la flexión del tronco hacia adelante o sentarse tiende a aliviarlo. La irradiación del dolor es común, extendiéndose hacia la espalda, aunque en algunos casos puede irradiar hacia el lado derecho o izquierdo del abdomen. Esto indica la posible implicación de estructuras cercanas, como el páncreas o los órganos adyacentes.

La presencia de náuseas y vómitos es frecuente, lo que refuerza la idea de que el dolor tiene una etiología relacionada con un proceso inflamatorio o irritativo grave en los órganos intraabdominales. Además, la debilidad generalizada, la sudoración profusa y la ansiedad, son síntomas asociados con ataques severos de este tipo de dolor, lo que sugiere un componente autonómico significativo, probablemente debido al estrés físico y metabólico ocasionado por el proceso patológico.

En muchos casos, se observa que el dolor puede estar precedido por factores desencadenantes como el consumo de alcohol o una comida copiosa, que pueden sobrecargar el sistema digestivo y precipitar el evento. En pacientes con antecedentes de dolor biliar o episodios previos de dolor abdominal más leves, puede existir una predisposición subyacente a sufrir cuadros recurrentes de dolor epigástrico, lo que indica que el paciente podría estar predispuesto a desarrollar enfermedades inflamatorias crónicas como la pancreatitis o colecistitis.

Desde el punto de vista clínico, al realizar la exploración física, se suele encontrar que el abdomen superior está doloroso al tacto, pero sin signos evidentes de defensa muscular, rebote o rigidez, lo cual podría indicar la ausencia de peritonitis generalizada. Sin embargo, es común observar distensión abdominal, lo que puede ser indicativo de una disfunción en la motilidad intestinal, como en el caso de un íleo asociado. En muchos casos, los ruidos intestinales están ausentes, lo que refuerza la idea de que el tracto gastrointestinal está temporalmente paralizado debido a la inflamación.

En cuanto a los signos sistémicos, puede haber fiebre, generalmente con temperaturas de 38.4 a 39°C, y signos de insuficiencia circulatoria, como taquicardia y presión arterial baja, que pueden incluso evolucionar hasta un shock hipovolémico en casos graves. La palidez cutánea y la piel fría y húmeda son signos clásicos de la respuesta autonómica frente al dolor intenso y la disfunción circulatoria. También es posible que se observe una leve ictericia, lo que podría reflejar un trastorno en la función hepática o una obstrucción biliar, que a veces acompaña a la inflamación pancreática.

En los casos más graves, se puede palpar una masa en la región superior del abdomen, que podría corresponder a un páncreas inflamado o a la formación de un pseudocisto pancreático, que es una complicación común de la pancreatitis aguda. Además, se debe tener en cuenta que la insuficiencia renal aguda, generalmente de tipo prerrenal y asociada con la hipovolemia y la reducción del flujo sanguíneo renal, puede ser una complicación temprana de la pancreatitis aguda. Esta condición se caracteriza por un aumento de los niveles de nitrógeno ureico en sangre y creatinina, lo cual puede ser un indicio de que el sistema renal no está recibiendo suficiente perfusión debido a la respuesta inflamatoria sistémica.

 

Exámenes diagnósticos

Laboratorio

La elevación de las enzimas séricas lipasa y amilasa es uno de los hallazgos más característicos en la pancreatitis aguda. Estas enzimas se incrementan de manera significativa, usualmente más de tres veces por encima del límite superior de lo normal, en el transcurso de las primeras 24 horas en aproximadamente el 90% de los casos. La lipasa, en particular, tiene una mayor especificidad y persistencia en el aumento en comparación con la amilasa, lo que la hace ligeramente más precisa para el diagnóstico de pancreatitis aguda. En términos generales, la normalización de los niveles de estas enzimas puede variar dependiendo de la gravedad de la enfermedad, ya que en los casos más severos, las enzimas pueden permanecer elevadas durante un tiempo prolongado debido a la extensión de la inflamación y el daño tisular.

La leucocitosis es otro hallazgo frecuente en la pancreatitis aguda, con recuentos de leucocitos que oscilan entre 10,000 y 30,000 células por microlitro (10–30 × 10^9/L). Esto refleja la respuesta inflamatoria sistémica del organismo frente a la necrosis y la inflamación pancreática. La presencia de proteínas en la orina (proteinuria), cilindros granulosos en el análisis de orina, y glucosuria (que ocurre en aproximadamente el 10 al 20% de los casos), son indicadores de la afectación renal y metabólica que puede acompañar a la pancreatitis aguda. Además, la hiperglucemia es común, ya que la inflamación pancreática puede interferir con la función normal de las células beta en los islotes de Langerhans, lo que provoca una disminución de la producción de insulina.

En paralelo a estos cambios metabólicos, también pueden observarse alteraciones en otras pruebas bioquímicas. Los niveles elevados de nitrógeno ureico en sangre (BUN) y la fosfatasa alcalina sérica son indicadores de la insuficiencia renal prerrenal y de posibles complicaciones hepáticas, respectivamente. Las pruebas de coagulación también pueden resultar alteradas debido a la disfunción del hígado y la activación del sistema de coagulación, lo que aumenta el riesgo de hemorragias en pacientes graves.

Un hallazgo particularmente importante es el aumento en los niveles de creatinina sérica, especialmente cuando este valor supera los 1.8 mg/dL (149.94 micromoles por litro) a las 48 horas del inicio del cuadro clínico. Este aumento está asociado con el desarrollo de necrosis pancreática, una complicación grave que refleja la muerte celular del tejido pancreático, y que tiene un impacto pronóstico negativo en la evolución de la enfermedad. La medición de la aminotransferasa alanina (ALT) también juega un papel diagnóstico crucial. Si los niveles de ALT superan los 150 unidades por litro (3 mkat/L), sugiere que la pancreatitis tiene un origen biliar, como ocurre en la pancreatitis inducida por cálculos biliares.

Otro marcador relevante es el calcio sérico, cuya disminución puede reflejar el proceso de saponificación de los ácidos grasos libres liberados durante la inflamación pancreática. La saponificación es un proceso en el cual los ácidos grasos forman sales con el calcio, reduciendo los niveles de este mineral en sangre. Un nivel de calcio inferior a 7 mg/dL (1.75 mmol/L), especialmente cuando los niveles de albúmina sérica son normales, se asocia con la aparición de tétanos, lo que representa un signo de gravedad de la enfermedad y un pronóstico desfavorable.

En los casos de pancreatitis aguda causados por hipertrigliceridemia, los niveles de triglicéridos en ayunas suelen ser superiores a 1000 mg/dL (10 mmol/L). Además, estos pacientes frecuentemente presentan otros factores de riesgo para la pancreatitis, como obesidad, diabetes mellitus o consumo excesivo de alcohol. En este contexto, un aumento temprano en el valor del hematocrito, por encima del 44%, sugiere hemoconcentración, un hallazgo que es indicativo de un shock hipovolémico o de un estado de deshidratación severa, y que se asocia con un mayor riesgo de necrosis pancreática.

La proteína C reactiva (CRP) es otro marcador útil para evaluar la severidad de la pancreatitis aguda. Niveles elevados de CRP, superiores a 150 mg/L (1500 mg/L), a las 48 horas del inicio de la enfermedad, son indicativos de un curso grave de la enfermedad, lo que puede implicar complicaciones como necrosis pancreática extensa, infecciones secundarias o daño multiorgánico.

En pacientes con pancreatitis aguda complicada por la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal (ascitis) o en el espacio pleural izquierdo (efusión pleural), el contenido de amilasa en el líquido ascítico o pleural será elevado. Este hallazgo es útil para confirmar la relación entre estas complicaciones y la inflamación pancreática.

En la pancreatitis aguda, el electrocardiograma (ECG) puede mostrar cambios en el segmento ST y la onda T, que reflejan un trastorno en la perfusión miocárdica debido a la hipoperfusión y el estrés sistémico generado por la enfermedad, lo que añade otro nivel de complejidad al cuadro clínico de estos pacientes.

Estudios de imágen

Las radiografías simples de abdomen pueden revelar varios hallazgos sugestivos de pancreatitis aguda o de condiciones relacionadas que pueden ayudar en el diagnóstico inicial, aunque estas imágenes no son específicas ni lo suficientemente sensibles para confirmar el diagnóstico. En algunos casos, las radiografías pueden mostrar cálculos biliares si están calcificados, lo cual es relevante, ya que los cálculos biliares son una causa común de pancreatitis aguda, especialmente cuando bloquean el conducto pancreático. Además, la radiografía puede revelar una «lazo centinela», que es un segmento de intestino delgado lleno de aire, típicamente localizado en el cuadrante superior izquierdo del abdomen. Este signo sugiere una distensión intestinal secundaria a la inflamación pancreática, aunque no es patognomónico de pancreatitis. Otro hallazgo característico es el «signo de corte del colon», que se refiere a un segmento del colon transverso lleno de gas que termina abruptamente en la zona de inflamación pancreática. Este signo también es indicativo de la presencia de pancreatitis aguda, ya que la inflamación en el páncreas puede afectar la motilidad del colon cercano. Además, las radiografías pueden evidenciar atelectasia focal de los lóbulos inferiores de los pulmones, con o sin derrames pleurales, lo cual es consistente con la inflamación pancreática severa que puede inducir cambios respiratorios secundarios, como la obstrucción de las vías aéreas y la acumulación de líquido pleural.

La ecografía, aunque es una herramienta de diagnóstico comúnmente utilizada, a menudo no es útil en el diagnóstico de la pancreatitis aguda debido a la presencia de gas intestinal que interfiere con la visualización de los órganos abdominales. Sin embargo, la ecografía puede ser útil para identificar cálculos biliares dentro de la vesícula biliar, lo que es relevante, ya que los cálculos pueden ser responsables de una pancreatitis biliar, especialmente cuando obstruyen el conducto colédoco y provocan una colecistitis o pancreatitis aguda asociada. Sin embargo, la visualización directa del páncreas en ecografía no suele ser clara debido a las dificultades para obtener una imagen adecuada debido a los gases intestinales.

La tomografía computarizada sin contraste (TC sin contraste) es particularmente útil cuando el diagnóstico de pancreatitis aguda no es claro o cuando se sospechan otras condiciones intraabdominales graves. Esta técnica permite identificar un páncreas agrandado, lo que es común en la pancreatitis aguda, y ayuda a diferenciar esta condición de otras patologías abdominales que pueden presentar síntomas similares. La TC sin contraste también se utiliza para evaluar el pronóstico inicial, aunque generalmente no es necesaria en las primeras etapas del curso de la enfermedad, ya que en muchas ocasiones la pancreatitis aguda se puede diagnosticar clínicamente y con la evaluación de los niveles enzimáticos sin necesidad de estudios por imágenes. Sin embargo, en casos graves, una tomografía computarizada con contraste intravenoso administrado rápidamente después de una adecuada resucitación volumétrica es crucial, especialmente después de los primeros tres días de la pancreatitis aguda severa. Esta modalidad permite identificar áreas de necrosis pancreática, un indicio importante de una enfermedad más grave y con peor pronóstico. A pesar de su utilidad, la administración de contraste intravenoso en pacientes con pancreatitis debe manejarse con precaución, ya que puede aumentar el riesgo de complicaciones renales, como la insuficiencia renal aguda, especialmente si los niveles de creatinina sérica superan los 1.5 mg/dL (124.95 micromoles por litro).

La resonancia magnética (RM) es una alternativa adecuada a la tomografía computarizada, especialmente en pacientes con contraindicaciones para el uso de contraste intravenoso. La RM proporciona imágenes detalladas del páncreas y puede ayudar a identificar áreas de necrosis, fluidos, y complicaciones asociadas. Además, la resonancia magnética también puede ser útil para evaluar la perfusión pancreática en algunos casos, lo cual es importante para predecir la evolución de la necrosis pancreática. Se ha informado que una TC de perfusión realizada en el tercer día, que demuestre áreas de isquemia en el páncreas, puede predecir el desarrollo de necrosis pancreática, lo que es un factor clave para determinar el pronóstico y la necesidad de intervenciones terapéuticas.

La presencia de una colección de líquido en el páncreas, visible en imágenes por tomografía computarizada o resonancia magnética, está asociada con un aumento en la tasa de mortalidad, ya que sugiere la presencia de complicaciones graves como necrosis pancreática infectada o pseudocistos. En casos donde se sospecha necrosis pancreática, se puede realizar una aspiración con aguja guiada por tomografía computarizada de las áreas afectadas, lo que permite obtener muestras para cultivos y determinar si existe una infección, que comúnmente es causada por organismos entéricos. Sin embargo, este procedimiento tiene una tasa de falsos negativos del 25%, lo que implica que no siempre es capaz de detectar infecciones presentes en las áreas necrosadas.

En cuanto a la ecografía endoscópica, esta técnica es especialmente útil para identificar enfermedades biliares ocultas, como pequeños cálculos, barro biliar o microlitos, los cuales son comunes en pacientes con pancreatitis aguda idiopática. Se recomienda la ecografía endoscópica en pacientes mayores de 40 años, ya que en estos individuos es importante excluir la posibilidad de malignidad biliar, que podría ser responsable de una pancreatitis recurrente. Aunque la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP) es una herramienta valiosa para el tratamiento de la pancreatitis biliar, generalmente no está indicada después del primer episodio de pancreatitis aguda a menos que se presente colangitis, ictericia o se identifique un cálculo biliar. En estos casos, la ERCP puede utilizarse para descomprimir el conducto biliar o extraer cálculos, pero en ausencia de estas complicaciones, se prefiere realizar una ecografía endoscópica o una colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP), especialmente en casos de pancreatitis aguda idiopática recurrente. Tras un único episodio de pancreatitis aguda idiopática, un examen negativo por ecografía endoscópica predice un bajo riesgo de recaídas.

 

Evaluación de la gravedad

Además de los parámetros laboratoriales individuales mencionados anteriormente, la gravedad de la pancreatitis aguda asociada al consumo de alcohol puede ser evaluada mediante varios sistemas de puntuación. Sin embargo, ninguno de estos sistemas ha demostrado tener una alta precisión pronóstica por sí mismo, lo que resalta la complejidad inherente a la evaluación de esta enfermedad. Entre los sistemas de puntuación más utilizados se encuentran los criterios de Ranson, el sistema de puntuación de evaluación de fallo orgánico secuencial (SOFA, por sus siglas en inglés), el sistema de puntuación de Marshall modificado, y el sistema de evaluación de la fisiología aguda y la salud crónica (APACHE II). Estos sistemas se enfocan principalmente en evaluar la gravedad de la pancreatitis a través del análisis de la función de los órganos afectados y de la respuesta inflamatoria sistémica, los cuales pueden estar involucrados en la patogenia de la enfermedad.

En términos más específicos, los criterios de Ranson son un conjunto de parámetros clínicos y laboratoriales, tales como la edad del paciente, el recuento de leucocitos, la glucosa sérica, las enzimas hepáticas, el hematocrito, y el bicarbonato en sangre, que permiten clasificar la pancreatitis aguda en función de la severidad. Sin embargo, este sistema presenta limitaciones, dado que los parámetros se miden con un retraso, lo que impide una evaluación temprana de la severidad del cuadro clínico.

El puntaje SOFA, por otro lado, se utiliza para evaluar el grado de disfunción de los órganos en los pacientes con pancreatitis aguda, enfocándose en los sistemas respiratorio, cardiovascular, hepático, renal y de coagulación. El sistema de puntuación modificado de Marshall también evalúa el fallo orgánico, pero se utiliza principalmente para hacer un seguimiento de la evolución de la enfermedad en relación con la función orgánica durante las primeras 48 horas de hospitalización. Ambos sistemas son útiles para monitorizar la progresión de la enfermedad, pero su capacidad para predecir la mortalidad no es infalible, debido a la variabilidad en la respuesta clínica de los pacientes.

El sistema de puntuación APACHE II, que se utiliza comúnmente en unidades de cuidados intensivos, evalúa la gravedad de la pancreatitis a través de una serie de parámetros fisiológicos y bioquímicos, así como de características demográficas, como la edad. Este sistema tiene en cuenta la insuficiencia orgánica, los trastornos en los sistemas respiratorio, cardiovascular, renal, neurológico, y metabólico, y su puntuación puede proporcionar una estimación de la probabilidad de mortalidad en pacientes con pancreatitis aguda. A pesar de su utilidad, se ha demostrado que el APACHE II tiene limitaciones para predecir la evolución clínica en casos de pancreatitis aguda asociada al consumo de alcohol, debido a factores como la variabilidad individual en la respuesta inflamatoria y la presencia de comorbilidades.

Por otro lado, el Pancreatitis Activity Scoring System (PASS) es un sistema de puntuación diseñado específicamente para la pancreatitis aguda. Este sistema evalúa una serie de factores, como el fallo orgánico, la intolerancia a una dieta sólida, la presencia de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, la intensidad del dolor abdominal, y la dosis de morfina intravenosa necesaria para controlar el dolor. Estos parámetros permiten un enfoque integral que considera tanto la inflamación local como los efectos sistémicos de la enfermedad, pero su aplicabilidad clínica está limitada por la subjetividad en la valoración del dolor y la dependencia de la administración de opioides, lo que puede variar según el contexto clínico.

Un sistema de puntuación clínico más simple es el Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis (BISAP), que se basa en cinco parámetros clínicos: el nitrógeno ureico en sangre superior a 25 mg/dL (9 mmol/L), la alteración del estado mental, la presencia de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, la edad superior a 60 años, y la presencia de efusión pleural en las primeras 24 horas. Este sistema identifica a los pacientes con mayor riesgo de mortalidad y se ha demostrado que es útil para predecir el pronóstico a corto plazo en pacientes con pancreatitis aguda, incluso antes de la aparición de fallo orgánico. La presencia de respuesta inflamatoria sistémica y un aumento en el nitrógeno ureico en sangre durante las primeras 24 horas de hospitalización son factores de riesgo independientes asociados con un aumento en la mortalidad. En particular, un aumento significativo en los niveles de nitrógeno ureico predice una mayor tasa de mortalidad, lo que subraya la importancia de evaluar los parámetros renales en estos pacientes.

De forma similar, el «harmless acute pancreatitis score» (HAPS) se utiliza para predecir un curso no severo de la enfermedad. Este sistema considera la ausencia de dolor abdominal a la palpación profunda, la normalidad del hematocrito y la creatinina sérica, lo que se correlaciona con una baja probabilidad de complicaciones graves y una tasa de mortalidad extremadamente baja (alrededor del 2%).

Una de las clasificaciones más ampliamente aceptadas para clasificar la gravedad de la pancreatitis aguda es la clasificación de Atlanta, que divide la enfermedad en tres categorías: (1) enfermedad leve, que se caracteriza por la ausencia de fallo orgánico (renal, cardiovascular, respiratorio) y la ausencia de complicaciones locales (necrosis o colecciones de líquido pancreáticas) o sistémicas; (2) enfermedad moderada, que se define por la presencia de fallo orgánico transitorio (menos de 48 horas) o complicaciones locales o sistémicas; y (3) enfermedad grave, que involucra la presencia de fallo orgánico persistente durante más de 48 horas. Esta clasificación proporciona una base sólida para la toma de decisiones clínicas, aunque no siempre refleja la totalidad de los mecanismos patológicos subyacentes.

En algunos casos, existe una categoría adicional de pancreatitis aguda crítica, caracterizada por la combinación de fallo orgánico persistente y necrosis pancreática infectada, que es la forma más grave y con peor pronóstico de la enfermedad. La identificación temprana de esta forma crítica de pancreatitis es crucial, ya que requiere intervenciones terapéuticas agresivas y un manejo intensivo, dado que las infecciones secundarias pueden ser una de las principales causas de mortalidad en estos pacientes.

Diagnóstico diferencial

La pancreatitis aguda debe diferenciarse de varias condiciones que pueden presentar síntomas similares o que pueden causar alteraciones bioquímicas en los análisis de sangre, lo cual hace crucial un diagnóstico preciso para evitar errores terapéuticos. Entre estas condiciones se incluyen la úlcera duodenal perforada, la colecistitis aguda, la obstrucción intestinal aguda, el aneurisma aórtico en fuga, la cólica renal y la isquemia mesentérica aguda. Cada una de estas patologías tiene sus propias características clínicas y mecanismos fisiopatológicos, pero todas pueden generar síntomas abdominales intensos que se superponen con los de la pancreatitis aguda, lo que hace esencial la diferenciación adecuada.

Úlcera duodenal perforada

Una úlcera duodenal perforada se caracteriza por la perforación de la pared duodenal, lo que genera una fuga de contenido gástrico hacia la cavidad peritoneal, causando peritonitis. El dolor abdominal súbito, generalmente severo y localizado en el epigastrio, puede confundirse con el dolor de la pancreatitis. Sin embargo, en la úlcera perforada, el dolor suele ser más intenso y acompañado de rigidez abdominal, un signo claro de irritación peritoneal, que rara vez se observa en la pancreatitis aguda. Además, la perforación duodenal puede diagnosticarse mediante radiografías de abdomen que muestran aire libre bajo el diafragma, un hallazgo característico de la perforación gastrointestinal.

Colecistitis aguda

La colecistitis aguda, que es la inflamación de la vesícula biliar, a menudo ocurre debido a la obstrucción del conducto cístico por un cálculo biliar. El dolor en la colecistitis aguda es también epigástrico o en el cuadrante superior derecho, lo que puede solaparse con el dolor de la pancreatitis. Sin embargo, el dolor en la colecistitis suele estar relacionado con la palpación en el cuadrante superior derecho del abdomen (signo de Murphy), y los estudios de imagen, como la ecografía, pueden mostrar un engrosamiento de la pared de la vesícula biliar y la presencia de cálculos. En la pancreatitis, en cambio, el dolor se irradia hacia la espalda y no está asociado con un signo de Murphy positivo.

Obstrucción intestinal aguda

La obstrucción intestinal aguda puede causar distensión abdominal, dolor y náuseas, síntomas que también pueden estar presentes en la pancreatitis. Sin embargo, la obstrucción intestinal típicamente provoca ruidos intestinales anormales (en lugar de la ausencia de ruidos intestinales en casos de pancreatitis grave) y se observa en las radiografías de abdomen la distensión de los segmentos intestinales proximales. La presencia de aire en los intestinos distales, especialmente en los casos de obstrucción completa, es un hallazgo radiológico distintivo que puede ayudar a diferenciar esta condición de la pancreatitis aguda.

Aneurisma aórtico en fuga

El aneurisma aórtico en fuga es una condición médica crítica que implica la ruptura de la aorta, generalmente en su porción abdominal. Esta ruptura provoca un dolor abdominal súbito y severo, que puede confundirse con el dolor de la pancreatitis. Sin embargo, la ruptura de un aneurisma aórtico generalmente se asocia con un shock rápidamente progresivo, hipotensión y dolor lumbar irradiado. El diagnóstico se realiza típicamente mediante estudios de imagen como la tomografía computarizada con contraste, que puede revelar la ruptura de la aorta. La pancreatitis, en cambio, no suele causar un shock tan inmediato ni una caída tan pronunciada en la presión arterial, salvo en casos muy graves.

Cólico renal

La cólico renal, que es un dolor intenso debido a la presencia de cálculos renales o ureterales, también puede causar dolor en el abdomen superior y se puede irradiar hacia la espalda, lo que puede confundirse con la irradiación del dolor de la pancreatitis aguda. Sin embargo, el dolor en el cólico renal es típicamente en oleadas, asociado a la obstrucción y el movimiento de los cálculos. Además, en el cólico renal, los signos de irritación peritoneal como la defensa abdominal suelen ser leves o ausentes, a diferencia de la pancreatitis, donde los síntomas son más persistentes y el dolor es constante. La ecografía renal o la tomografía computarizada pueden ayudar a diferenciar un cólico renal de una pancreatitis al mostrar la presencia de cálculos en los riñones o uréteres.

Isquemia mesentérica aguda

La isquemia mesentérica aguda, que ocurre cuando hay una interrupción en el flujo sanguíneo a los intestinos, puede provocar dolor abdominal severo, similar al de la pancreatitis. Sin embargo, el dolor de la isquemia mesentérica generalmente es más difuso y se acompaña de una distensión abdominal progresiva. A diferencia de la pancreatitis, donde el dolor se concentra en el epigastrio, en la isquemia mesentérica el dolor puede ser más difuso. El diagnóstico de isquemia mesentérica se puede confirmar mediante una angiografía abdominal o tomografía computarizada con contraste, que revelará defectos en la perfusión sanguínea de los intestinos.

Elevación de amilasa sérica en otras condiciones

La amilasa sérica es una enzima que se eleva no solo en la pancreatitis aguda, sino también en otras condiciones abdominales. La obstrucción intestinal proximal puede causar un aumento de amilasa sérica, ya que la absorción de la enzima intestinal se ve alterada. Asimismo, la gastroenteritis, especialmente aquella de origen viral como las infecciones por mumps (paperas), puede ocasionar una elevación en los niveles de amilasa debido a la inflamación de las glándulas salivales (que producen amilasa salival). También es posible observar un aumento de amilasa en el embarazo ectópico, debido a la distensión y daño de las trompas de Falopio. Además, el uso de opioides y las cirugías abdominales pueden provocar un aumento transitorio de amilasa sin estar relacionadas con la pancreatitis. Estos aumentos, aunque menos pronunciados, pueden inducir a error si se basan exclusivamente en los niveles de amilasa para el diagnóstico.

Elevación de lipasa sérica en otras condiciones

La lipasa sérica, que también es un marcador más específico para la pancreatitis aguda que la amilasa, puede estar elevada en otras condiciones además de la pancreatitis. Estas incluyen las condiciones previamente mencionadas, como la obstrucción intestinal, la gastroenteritis, el embarazo ectópico y el uso de opioides. En general, la lipasa tiende a ser más específica que la amilasa para la pancreatitis, pero su elevación también puede observarse en otros trastornos abdominales. Por lo tanto, aunque una elevación en los niveles de lipasa es altamente indicativa de pancreatitis aguda, un diagnóstico definitivo debe basarse en la correlación clínica, la historia del paciente y los estudios por imágenes.

 

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Referencia y lecturas recomendadas
  1. Buxbaum JL et al. American Society for Gastrointestinal Endoscopy guideline on post-ERCP pancreatitis prevention strategies: summary and recommendations. Gastrointest Endosc. 2023;97:153. [PMID: 36517310]
  2. Chaudhry H et al. Does use of long-term aspirin impact outcomes in patients with acute pancreatitis? Eur J Gastroenterol Hepatol. 2023;35:721. [PMID: 37272503]
  3. Czapári D et al. Detailed characteristics of post-discharge mortality in acute pancreatitis. Gastroenterology. 2023;165:682. [PMID: 37247642]
  4. de-Madaria E et al. Aggressive or moderate fluid resuscitation in acute pancreatitis. N Engl J Med. 2022;387:989. [PMID: 36103415] Di Martino M et al. Timing of cholecystectomy after moderate and severe acute biliary pancreatitis. JAMA Surg. 2023;158:e233660. [PMID: 37610760]
  5. Thiruvengadam NR et al. Association of statin usage and the development of diabetes mellitus after acute pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2023;21:1214. [PMID: 35750248]

Originally posted on 23 de enero de 2023 @ 5:52 PM

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