¿Cómo se forman los abscesos pulmonares?
El absceso de pulmón es una lesión necrosada y cavitada del parénquima pulmonar de origen infeccioso.
Los abscesos pulmonares primarios comienzan su desarrollo cuando se aspiran las bacterias, sobre todo anaerobias, aunque también estreptococos microaerófilo, de las fisuras gingivales hacia el parénquima pulmonar en un hospedador susceptible. Por tanto, los pacientes que desarrollan abscesos pulmonares primarios casi siempre portan una carga abrumadora de material aspirado o son incapaces de eliminar la carga bacteriana.
Al principio de la evolución del absceso pulmonar y debido a la aspiración se desarrolla neumonitis, esta es exacerbada en parte por el daño del tejido causado por el ácido gástrico; posteriormente, en un periodo de 7 a 14 días, las bacterias anaerobias producen necrosis del parénquima y cavitación, cuya extensión depende de la interacción entre el hospedador y el patógeno.
Las bacterias anaerobias producen necrosis tisular más extensa en las infecciones polimicrobianas en las que los factores de virulencia de las diversas bacterias pueden actuar de manera sinérgica para causar mayor destrucción del tejido.
Los abscesos pulmonares secundarios regularmente dependen de la presencia de factores predisponentes que intervienen en su patogenia. En los casos de obstrucción bronquial por un tumor maligno o un cuerpo extraño, la lesión obstructiva es el factor que favorece la aparición y desarrollo del absceso pulmonar al impedir la eliminación de secreciones bucofaríngeas.
Cuando hay trastornos sistémicos subyacentes, como inmunosupresión después de trasplante de médula ósea o de un órgano sólido, la alteración de los mecanismos de defensa del hospedador aumenta la susceptibilidad al desarrollo de abscesos pulmonares causados por una amplia variedad de patógenos, dentro de los cuales se incluyen organismos oportunistas.
Los abscesos pulmonares también se originan por embolias sépticas, ya sea en la endocarditis de la válvula tricúspide o en el síndrome de Lemierre, en el que una infección comienza en la faringe y luego se disemina al cuello y la vaina carotídea para causar tromboflebitis séptica.
