¿Cuáles son las causas de la inflamación y edema en pacientes quemados?
Las quemaduras importantes están asociadas con una liberación masiva de mediadores de la inflamación, en la lesión y en otros tejidos. Estos mediadores producen vasoconstricción y vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y edema local y en órganos distantes.
El edema generalizado se debe a la alteración de las fuerzas de Starling en la piel quemada e indemne. Inicialmente, la presión hidrostática intersticial de la piel quemada disminuye, y se produce un aumento asociado en la presión intersticial de la piel no quemada. A medida que se reduce la presión oncótica plasmática y aumenta la presión oncótica intersticial por la pérdida de proteínas causada por la mayor permeabilidad capilar, se forma el edema en los tejidos, quemados o no.
El edema es mayor en los tejidos quemados por la menor presión intersticial. Los mediadores que explican las alteraciones de la permeabilidad tras las quemaduras incluyen histamina, bradicinina, aminas vasoactivas, prostaglandinas, leucotrienos, complemento activado y catecolaminas, entre otros.
Los mastocitos de la piel quemada liberan grandes cantidades de histamina inmediatamente después de la lesión, que suscita una reacción característica en las vénulas al aumentar la formación de espacios en las uniones intercelulares.
Las plaquetas agregadas liberan serotonina, que tiene una función importante en la formación del edema. Esta sustancia aumenta directamente la resistencia vascular pulmonar, agravando indirectamente los efectos vasoconstrictores de varias aminas vasoactivas. El bloqueo de la serotonina mejora el índice cardíaco, reduce la presión en la arteria pulmonar y disminuye el consumo de oxígeno en las quemaduras.
El tromboxano A2 probablemente participa en las alteraciones de la permeabilidad y el trasvase de líquidos. Aumenta espectacularmente en el plasma y las heridas del paciente quemado. Este potente vasoconstrictor provoca vaso constricción y agregación plaquetaria en la lesión, contribuyendo a la expansión de la zona de estasis.
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