Efectos de las quemaduras sobre los sistemas corporales

repercusiones sistémicas de las quemaduras graves
repercusiones sistémicas de las quemaduras graves

Las quemaduras extensas pueden tener repercusión a nivel sistémico afectando diversos órganos y sistemas entre los que se incluyen los siguientes:

Efectos sobre el sistema cardiovascular

Los cambios microvasculares inducen alteraciones cardiopulmonares caracterizadas por pérdida del volumen plasmático, mayor resistencia vascular periférica y el consiguiente descenso del gasto cardíaco inmediatamente después de la lesión por quemadura.

El gasto cardíaco permanece descendido por el menor volumen sanguíneo y el aumento de la viscosidad de la sangre, así como por reducción de la contractilidad cardíaca. La disfunción ventricular durante este período se atribuye a un factor circulante inhibidor del miocardio presente en la linfa.

Los pacientes con quemaduras en más del 40% de la superficie corporal total muestran un aumento del gasto cardíaco, que disminuye notablemente con el tiempo. Este se acompaña de un aumento de la frecuencia cardíaca. Los pacientes pediátricos con quemaduras graves tienen taquicardia marcada del 160 al 170% del valor previsto. La frecuencia cardíaca permanece alta hasta 2 años después de producirse las quemaduras.

El aumento del estrés cardíaco después de las quemaduras se asocia a depresión del miocardio. Uno de los principales factores que contribuyen a la mortalidad en las quemaduras grandes puede ser el estrés cardíaco y la disfunción miocárdica

 

Efectos sobre el sistema renal

La disminución del volumen sanguíneo y el gasto cardíaco provoca la reducción del flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular.
Las hormonas y mediadores inducidos por el estrés, como angiotensina, aldosterona y vasopresina, reducen aún más el flujo sanguíneo renal inmediatamente después de la lesión. Estos efectos resultan en oliguria, que, sin tratamiento, causará necrosis tubular aguda e insuficiencia renal.

La reanimación inicial reduce los riesgos de la insuficiencia renal y mejora la morbilidad y mortalidad asociada.

 

Efectos sobre el aparato digestivo

La reacción gastrointestinal a las quemaduras se pone de manifiesta por atrofia de la mucosa, alteraciones de la absorción digestiva y mayor permeabilidad intestinal.

La atrofia de la mucosa del intestino delgado aparece en las 12 horas siguientes a la lesión en proporción a la extensión de la quemadura, y está relacionada con un aumento de la muerte de células epiteliales por apoptosis. El citoesqueleto del borde en cepillo de la mucosa sufre atrofia asociada a vesiculación de las microvellosidades y desorganización de la red terminal de filamentos de actina. Estos cambios son más pronunciados 18 horas después de la lesión, lo que indica que las alteraciones del citoesqueleto, al igual que las asociadas con la muerte celular por apoptosis, son procesos implicados en la alteración de la mucosa intestinal.

La quemadura también produce un descenso de la captación de glucosa y aminoácidos, menor absorción de ácidos grasos y reducción de la actividad lipasa del borde en cepillo. Estas alteraciones alcanzan su cénit en las primeras horas después de la lesión y se normalizan 48 a 72 horas después, en paralelo con la atrofia de la mucosa.

La permeabilidad intestinal a las macromoléculas, que normalmente son repelidas por una barrera mucosa indemne, aumenta tras las quemaduras. La permeabilidad intestinal al polietilenglicol 3350, a la lactulosa y al manitol aumenta tras la lesión, correlacionándose con la extensión de la quemadura. La permeabilidad intestinal aumenta aún más si se infectan las quemaduras.

Las alteraciones del flujo sanguíneo intestinal están relacionadas con variación de la permeabilidad.

 

Efectos sobre el sistema inmunitario

Las quemaduras causan una reducción global de la función inmunitaria, demostrada por la supervivencia prolongada de aloinjertos de piel en las heridas por quemadura.

Los pacientes quemados tienen más riesgo de sufrir distintas complicaciones infecciosas, como infección bacteriana de las heridas, neumonía e infecciones por hongos y virus. Esta susceptibilidad y los distintos trastornos se deben a la menor función celular de todo el sistema inmunitario, incluidas activación y actividad de neutrófilos, macrófagos, linfocitos T y linfocitos B.

Con quemaduras superiores al 20% de la superficie corporal total, la alteración de estas funciones inmunitarias es proporcional a la extensión de la quemadura.

La generación de macrófagos tras las quemaduras está reducida, lo que se relaciona con la elaboración espontánea de reguladores negativos del crecimiento mieloide. Los neutrófilos totales están aumentados inicialmente tras la lesión, fenómeno relacionado con una reducción de la muerte celular por apoptosis. No obstante, los neutrófilos presentes son disfuncionales en lo que respecta a diapédesis, quimiotaxia y fagocitosis.

La función de los linfocitos T cooperadores está reducida en las quemaduras graves, asociada con polarización de la respuesta del linfocito T cooperador 1 (Th1) basada en citocinas interleucina 2 e interferón respecto a la respuesta de Th2. La respuesta de Th2 se caracteriza por la producción de interleucina 4 e interleucina 10. La respuesta de Th1 es importante en la defensa inmunitaria mediada por células, mientras que la de Th2 es importante para la producción de anticuerpos ante infecciones.

Las quemaduras también alteran la actividad de los linfocitos T citolíticos de forma proporcional a la extensión de la quemadura, aumentando así el riesgo de infección, especialmente por hongos y virus. La escisión precoz de las heridas mejora la actividad de los linfocitos T citolíticos.

 

 

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