Medicamentos para el dolor neuropático

por Homo medicus · 25 de abril de 2024

Las descripciones de dolor como “quemadura”, “disparo”, “alfileres y agujas”, o “electricidad” son comúnmente asociadas con el dolor neuropático debido a las características únicas de este tipo de dolor y su origen en el sistema nervioso. Para entender por qué estas descripciones sugieren dolor neuropático, es fundamental tener en cuenta la naturaleza del sistema nervioso y cómo funciona el dolor neuropático.

El dolor neuropático se origina en el sistema nervioso periférico o central, en contraste con el dolor nociceptivo, que es una respuesta normal del cuerpo a un estímulo nocivo o lesión. En el caso del dolor neuropático, el dolor puede ser causado por daño o disfunción en los nervios, lo que altera la forma en que transmiten y procesan las señales de dolor.

Las descripciones de dolor como “quemadura” son típicas del dolor neuropático debido a la sensación ardiente que a menudo se experimenta. Esto puede ser el resultado de la irritación de los nervios periféricos o centrales que transmiten señales de dolor al cerebro.

El término “disparo” se refiere a sensaciones agudas y punzantes que pueden ocurrir repentinamente y de forma intermitente, características comunes del dolor neuropático. Estas sensaciones pueden ser el resultado de la hiperexcitabilidad de los nervios dañados, que envían señales anormales al cerebro.

La sensación de “alfileres y agujas” también es común en el dolor neuropático y se debe a la disfunción de los nervios que llevan señales sensoriales al cerebro. Esto puede manifestarse como entumecimiento, hormigueo o sensaciones similares a alfileres y agujas en la zona afectada.

La descripción de dolor como “electricidad” se refiere a sensaciones eléctricas repentinas y punzantes que pueden irradiarse a lo largo de los nervios. Esto puede ocurrir cuando hay una alteración en la transmisión de señales nerviosas, como en el caso de la neuropatía periférica.

En cuanto al entumecimiento, el dolor neuropático a menudo está asociado con esta sensación debido a la disfunción nerviosa que interrumpe la transmisión de señales sensoriales normales. El entumecimiento puede ser una sensación acompañante al dolor neuropático, ya que refleja la incapacidad del nervio para enviar señales adecuadas al cerebro.

El lo que se refiere al tratamiento del dolor neuropático, se ha encontrado que una serie de medicamentos no opioides son efectivos en el alivio de los síntomas. Estos incluyen antidepresivos tricíclicos, anticonvulsivantes, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y norepinefrina, entre otros. Sin embargo, dado que el dolor neuropático puede ser complejo y multifacético, el manejo exitoso del dolor a menudo requiere el uso de más de un medicamento eficaz. Esto se debe a que estos medicamentos pueden actuar en diferentes vías del dolor o tener diferentes mecanismos de acción para abordar los diversos aspectos del dolor neuropático, como la sensación de quemazón, el entumecimiento, el hormigueo y las sensaciones eléctricas.

Gabapentinab y pregabalina

Los ligandos del canal de calcio α2δ, como la gabapentina y la pregabalina, se han establecido como terapias de primera línea para el tratamiento del dolor neuropático debido a su eficacia y perfil de seguridad en el manejo de esta condición. Estos medicamentos actúan inhibiendo la entrada de calcio en las terminales nerviosas, lo que reduce la liberación de neurotransmisores excitatorios y modula la excitabilidad neuronal, contribuyendo así al alivio del dolor neuropático.

Una de las razones principales por las que la gabapentina y la pregabalina son preferidas como tratamientos de primera línea para el dolor neuropático es su bajo potencial de interacciones medicamentosas significativas. Esto significa que pueden ser utilizados con otros medicamentos sin preocupaciones excesivas por posibles efectos adversos debido a interacciones farmacológicas. Esta característica los convierte en opciones valiosas para pacientes que pueden estar tomando múltiples medicamentos para condiciones concomitantes.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que tanto la gabapentina como la pregabalina pueden causar efectos secundarios, incluyendo sedación, mareos, ataxia y efectos gastrointestinales. Estos efectos secundarios pueden limitar su tolerabilidad y requieren monitoreo durante el tratamiento.

Además, tanto la gabapentina como la pregabalina necesitan ajustes de dosis en pacientes con disfunción renal, ya que se eliminan principalmente por los riñones. En pacientes con disfunción renal, la dosis de estos medicamentos debe ser ajustada para evitar acumulación y posibles efectos adversos.

En cuanto a la dosificación, la gabapentina se inicia típicamente con dosis bajas de 100-300 mg por vía oral una vez al día, con aumentos graduales de 100-300 mg/día cada 4-7 días hasta alcanzar una dosis efectiva típica de 1800-3600 mg/día en tres dosis divididas.

Por otro lado, la pregabalina se inicia con dosis de 40-150 mg/día en dos o tres dosis divididas, con ajustes posibles hasta una dosis máxima de 300-600 mg/día en dos o tres dosis divididas.

A pesar de los efectos secundarios potenciales, tanto la gabapentina como la pregabalina son consideradas relativamente seguras en caso de sobredosis accidental, lo que las convierte en opciones preferidas en comparación con otros medicamentos para pacientes con riesgo de suicidio o antecedentes de insuficiencia cardíaca o arritmias, donde los antidepresivos tricíclicos podrían no ser la opción más adecuada debido a su perfil de seguridad menos favorable en estas condiciones clínicas específicas.

Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina

Los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (SNRIs), como la duloxetina y la venlafaxina, se han establecido como tratamientos de primera línea para el dolor neuropático debido a su capacidad para modular la transmisión de señales en el sistema nervioso central y periférico, lo que contribuye al alivio del dolor neuropático.

La duloxetina es un SNRI que se ha demostrado efectivo en el tratamiento del dolor neuropático, incluso más allá de las dosis utilizadas para tratar la depresión. Su mecanismo de acción incluye el aumento de los niveles de serotonina y noradrenalina en el sistema nervioso central, lo que modula la percepción del dolor. Se aconseja a los pacientes tomar duloxetina con el estómago lleno para minimizar las náuseas, un efecto secundario común asociado con este medicamento.

Es importante destacar que la duloxetina puede proporcionar un mayor beneficio para el dolor neuropático a dosis más altas, hasta una dosis diaria total de 120 mg. Esto supera el límite de dosis de 60 mg utilizado para tratar la depresión. Además, la duloxetina generalmente no debe combinarse con otros inhibidores de la absorción de serotonina o norepinefrina debido al riesgo de síndrome serotoninérgico, pero se puede combinar con gabapentina o pregabalina para un efecto sinérgico en el alivio del dolor neuropático.

Por otro lado, la venlafaxina es otro SNRI que se utiliza en el tratamiento del dolor neuropático. Sin embargo, su perfil de actividad es algo diferente al de la duloxetina. Las dosis más bajas de venlafaxina tienen una actividad predominantemente serotonérgica en comparación con la noradrenérgica, por lo que pueden ser necesarias dosis más altas para tratar efectivamente el dolor neuropático. Es importante tener en cuenta que la venlafaxina puede causar hipertensión e inducir cambios en el electrocardiograma (ECG), por lo que los pacientes con factores de riesgo cardiovascular deben ser monitoreados cuidadosamente al comenzar con este medicamento.

Además, la desvenlafaxina, que es el metabolito activo de la venlafaxina, también está disponible y puede ser mejor tolerada que la venlafaxina misma. Esto puede ser una consideración importante en pacientes que experimentan efectos secundarios intolerables con la venlafaxina.

Antidepresivos tricíclicos

Los antidepresivos tricíclicos (TCA) son otra clase de medicamentos efectivos para el tratamiento del dolor neuropático. Su mecanismo de acción radica en su capacidad para aumentar los niveles de neurotransmisores como la norepinefrina y la serotonina en el sistema nervioso central, lo que modula la percepción del dolor y afecta las vías del dolor en el cerebro y la médula espinal.

Al igual que los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (SNRIs), los TCA funcionan a través de las vías de la norepinefrina y la serotonina para proporcionar alivio del dolor neuropático. Estos medicamentos actúan inhibiendo la recaptación de estos neurotransmisores, lo que resulta en un aumento de su disponibilidad en las sinapsis neuronales y una modulación del procesamiento del dolor.

Entre los TCA que se utilizan comúnmente para el dolor neuropático, la nortriptilina y la desipramina se prefieren sobre la amitriptilina en algunos casos debido a su perfil de efectos secundarios más favorable. Estos medicamentos tienden a causar menos hipotensión ortostática y tienen menos efectos anticolinérgicos en comparación con la amitriptilina.

Cuando se inicia el tratamiento con TCA para el dolor neuropático, se recomienda comenzar con una dosis baja, generalmente entre 10-25 mg por vía oral al día. Luego, la dosis se aumenta gradualmente en incrementos de 10 mg cada 4 o 5 días hasta alcanzar la dosis efectiva más baja para el paciente, con un máximo de no más de 100 mg diarios. Es importante realizar esta titulación de dosis gradual para minimizar los efectos secundarios y maximizar la tolerabilidad del medicamento.

Es importante tener en cuenta que los TCA pueden tardar varias semanas en alcanzar su efecto analgésico completo para el dolor neuropático. Por lo tanto, se requiere paciencia y seguimiento cercano durante el período inicial de tratamiento.

Además, debido a que tanto los TCA como los SNRIs trabajan a través de las vías de la serotonina y la norepinefrina, generalmente no deben ser coprescritos, especialmente debido a las preocupaciones por el síndrome de la serotonina, que puede resultar de la interacción entre múltiples medicamentos que afectan la serotonina. Además, se deben evitar tanto los TCA como los SNRIs en pacientes que ya están tomando inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) para la depresión y/o la ansiedad para evitar el riesgo de síndrome de serotonina.

Medicamentos tópicos

Los medicamentos tópicos, como el parche de lidocaína al 5% y los parches de capsaicina al 8%, se consideran terapias de segunda línea para el tratamiento del dolor neuropático. Aunque su eficacia puede ser menor que la de otras opciones de tratamiento, como los antidepresivos tricíclicos o los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina, estos medicamentos tópicos aún desempeñan un papel importante en el manejo del dolor neuropático, especialmente en ciertos subtipos y localizaciones de dolor.

El parche de lidocaína al 5% es particularmente efectivo en el tratamiento de la neuralgia postherpética, una complicación dolorosa del herpes zóster. Se ha demostrado que proporciona alivio del dolor al bloquear la conducción de señales nerviosas en los nervios periféricos afectados. Además, también puede ser eficaz en otros tipos de dolor neuropático localizado, como la neuropatía periférica.

Uno de los principales beneficios del parche de lidocaína al 5% es su perfil de efectos adversos relativamente mínimos en comparación con otros tratamientos sistémicos para el dolor neuropático. Al administrarse tópicamente, la lidocaína tiene una absorción sistémica limitada, lo que reduce la incidencia de efectos secundarios sistémicos como náuseas, somnolencia o mareos.

Debido a su seguridad y eficacia en el alivio del dolor neuropático localizado, el parche de lidocaína al 5% es ampliamente utilizado a pesar de ser considerado como terapia de segunda línea. Además, los parches y la crema de lidocaína tópica al 4% están disponibles sin receta médica en muchas jurisdicciones, lo que facilita su acceso para los pacientes que experimentan dolor neuropático leve a moderado y desean probar un enfoque de tratamiento tópico antes de recurrir a opciones de tratamiento más invasivas o sistémicas.

En cuanto a los parches de capsaicina al 8%, estos también se consideran terapia de segunda línea para el dolor neuropático. La capsaicina, el ingrediente activo en los chiles picantes, actúa como un agente analgésico al desensibilizar los receptores del dolor en la piel y disminuir la liberación de sustancias que transmiten señales de dolor al cerebro. Aunque su eficacia puede variar según el paciente y el tipo de dolor neuropático, los parches de capsaicina al 8% pueden proporcionar alivio del dolor en ciertos casos, especialmente en aquellos con dolor neuropático localizado.