La deficiencia de vitamina C, también conocida como ácido ascórbico, es un trastorno nutricional que puede tener consecuencias clínicas significativas si no se aborda adecuadamente. Esta vitamina hidrosoluble desempeña un papel fundamental en numerosos procesos fisiológicos, entre ellos la biosíntesis de colágeno, la cicatrización de heridas, el metabolismo de ciertos neurotransmisores y la protección antioxidante contra el estrés oxidativo. Debido a que los seres humanos carecen de la capacidad endógena para sintetizar vitamina C, su ingesta debe depender exclusivamente de la dieta.
Las causas más frecuentes de deficiencia de vitamina C están relacionadas con una ingesta dietética inadecuada, particularmente en poblaciones vulnerables como los adultos mayores. Con el envejecimiento, es común observar una disminución del apetito, alteraciones en el gusto, dificultades para masticar o tragar, así como cambios socioeconómicos o psicosociales que pueden llevar a una dieta empobrecida en frutas y vegetales frescos, que son las principales fuentes alimentarias de vitamina C.
Además, los trastornos de malabsorción intestinal, como la enfermedad celíaca, la enfermedad de Crohn o ciertas secuelas de cirugías gastrointestinales, pueden comprometer la capacidad del organismo para absorber adecuadamente esta vitamina, incluso cuando se consume en cantidades aparentemente suficientes. En estos casos, el deterioro de la mucosa intestinal o la alteración del tránsito digestivo reduce la biodisponibilidad de la vitamina C, agravando la deficiencia.
El trastorno por consumo de alcohol representa otra causa importante. El alcohol interfiere con la absorción y el almacenamiento de diversos nutrientes, incluida la vitamina C. Además, los individuos con este trastorno suelen tener una dieta desequilibrada, lo que contribuye aún más al desarrollo de carencias nutricionales. El consumo crónico de alcohol también induce un estado inflamatorio sistémico que puede aumentar el requerimiento de antioxidantes como el ácido ascórbico, exacerbando su deficiencia.
Las personas con enfermedades crónicas, como el cáncer, presentan un riesgo elevado de deficiencia de vitamina C debido a múltiples factores. Estos incluyen una disminución de la ingesta alimentaria por anorexia o efectos adversos del tratamiento (quimioterapia o radioterapia), un aumento de las demandas metabólicas debido al estrés sistémico y un incremento del catabolismo de nutrientes. Además, ciertos tumores pueden secretar citoquinas proinflamatorias que aumentan el estrés oxidativo, lo que agota las reservas antioxidantes del organismo.
El tabaquismo es otro factor de riesgo bien establecido. Los compuestos tóxicos del humo del cigarrillo generan una carga oxidativa considerable en el organismo, lo que incrementa el consumo y la degradación de antioxidantes, incluyendo la vitamina C. Por ello, los fumadores tienen requerimientos significativamente mayores de esta vitamina en comparación con los no fumadores, y con frecuencia no logran cubrirlos a través de la dieta habitual.
Manifestaciones clínicas
La deficiencia de vitamina C se manifiesta inicialmente de manera insidiosa y con síntomas inespecíficos, lo que dificulta su reconocimiento temprano. En las primeras fases del déficit, los signos clínicos más frecuentes incluyen una sensación generalizada de malestar, astenia y debilidad muscular. Estos síntomas reflejan el deterioro del metabolismo energético celular y la alteración de procesos bioquímicos esenciales en los que participa el ácido ascórbico, como la síntesis de carnitina y ciertos neurotransmisores.
La vitamina C desempeña un papel indispensable como cofactor en la hidroxilación de prolina y lisina durante la biosíntesis del colágeno, una proteína estructural clave en tejidos conectivos, vasos sanguíneos, piel y huesos. A medida que la deficiencia progresa, se compromete la integridad estructural del colágeno, lo que conduce al desarrollo de escorbuto, una enfermedad carencial clásica caracterizada por alteraciones sistémicas y cutáneas típicas.
Entre las manifestaciones clínicas más evidentes del escorbuto se encuentran las hemorragias perifoliculares, que son pequeñas extravasaciones de sangre alrededor de los folículos pilosos, y las pápulas hiperqueratósicas perifoliculares, lesiones cutáneas endurecidas por el engrosamiento del estrato córneo. Estas lesiones se deben a la fragilidad capilar causada por la deficiencia de colágeno en las paredes vasculares. A esto se suman las petequias y la púrpura, que son manifestaciones hemorrágicas dérmicas secundarias a la ruptura de pequeños vasos sanguíneos.
También es frecuente observar hemorragias en astilla (splinter hemorrhages), que son líneas rojizas o violáceas bajo las uñas, así como hemorragias gingivales, especialmente en personas con dentición. Las encías se tornan edematosas, esponjosas y propensas al sangrado, y en casos avanzados puede haber pérdida dental. Otro signo clásico es la presencia de hemartrosis y hemorragias subperiósticas, especialmente en niños, lo cual provoca dolor óseo y dificultad para movilizar las extremidades. Estas hemorragias profundas reflejan tanto la debilidad de los vasos como el compromiso estructural del hueso y del tejido conjuntivo.
La anemia es una complicación frecuente en el contexto del escorbuto. Esta puede ser multifactorial: puede deberse a sangrado crónico, disminución de la absorción intestinal del hierro, reducción de la movilización del hierro desde los depósitos, o una disminución en la producción de eritrocitos. La vitamina C favorece la absorción del hierro no hemo a nivel intestinal, por lo que su deficiencia puede contribuir a un estado de ferropenia.
Otro aspecto crítico es la afectación de la cicatrización de heridas. Dado que el colágeno es esencial para la reparación tisular, la deficiencia de vitamina C conlleva una regeneración deficiente de la piel y otros tejidos. Las heridas cicatrizan lentamente, y las incisiones quirúrgicas pueden abrirse o infectarse con mayor facilidad.
En las etapas tardías del escorbuto, cuando la deficiencia es severa y prolongada, el cuadro clínico se agrava significativamente. Se puede observar edema generalizado, resultado de la pérdida de integridad vascular y del aumento de la permeabilidad capilar. La oliguria, o disminución de la producción de orina, puede indicar compromiso renal, mientras que la neuropatía periférica refleja daño a nivel del sistema nervioso, posiblemente vinculado al estrés oxidativo no contrarrestado por la actividad antioxidante del ácido ascórbico.
Los casos más graves pueden evolucionar hacia hemorragias intracerebrales, una consecuencia devastadora de la fragilidad vascular generalizada, que compromete vasos incluso en el sistema nervioso central. Si no se corrige la deficiencia, estas alteraciones sistémicas pueden culminar en la muerte.
Exámenes diagnósticos
Para confirmar el diagnóstico y cuantificar el grado de deficiencia, se puede recurrir a la medición de los niveles plasmáticos de ácido ascórbico. En individuos con escorbuto clínicamente manifiesto, estos niveles suelen encontrarse marcadamente disminuidos, por debajo de 0.2 miligramos por decilitro. Este valor umbral se considera indicativo de una deficiencia severa y se correlaciona con el desarrollo de síntomas sistémicos y cutáneos. Cabe señalar que, aunque los niveles plasmáticos reflejan el estado reciente de ingesta de vitamina C, en pacientes con sintomatología prolongada es probable que dichos valores sean representativos de un déficit sostenido.
Tratamiento
El tratamiento del escorbuto en adultos es altamente eficaz y se basa en la administración oral de ácido ascórbico, en dosis que oscilan entre 300 y 1000 miligramos por día. Estas dosis permiten restaurar rápidamente los niveles fisiológicos de vitamina C en los tejidos y revertir las manifestaciones clínicas de la deficiencia. La respuesta al tratamiento suele ser rápida: los síntomas inespecíficos como el malestar general, la fatiga y la debilidad tienden a mejorar en el transcurso de unos pocos días. Las manifestaciones cutáneas, hemorrágicas y articulares también presentan una resolución progresiva con la continuidad del tratamiento.
El ácido ascórbico actúa como cofactor esencial en múltiples procesos bioquímicos, especialmente en la hidroxilación de los residuos de prolina y lisina en la síntesis del colágeno, en la producción de ciertos neurotransmisores, y en el mantenimiento de la función inmunitaria y antioxidante. Por tanto, su reintroducción permite restablecer rápidamente las funciones fisiológicas alteradas por la deficiencia.
Aunque la vitamina C presenta un perfil de seguridad favorable, especialmente por tratarse de una vitamina hidrosoluble cuyo exceso suele eliminarse por vía renal, el uso de dosis elevadas no está exento de efectos adversos. Entre los más frecuentes se encuentran la irritación gástrica, la flatulencia y la diarrea, atribuibles a una carga osmótica elevada en el tracto gastrointestinal. Estos efectos son generalmente leves y transitorios, pero pueden ser molestos y limitar la tolerancia al tratamiento en algunos pacientes.
En individuos con función renal normal, la toxicidad por vitamina C es muy infrecuente, ya que el exceso se elimina eficientemente por filtración glomerular y excreción urinaria. Sin embargo, en pacientes con insuficiencia renal, existe un riesgo potencialmente significativo de acumulación, lo cual puede favorecer la formación de oxalato y, en consecuencia, el desarrollo de nefrolitiasis por oxalato cálcico. Por ello, en pacientes con enfermedad renal crónica, la suplementación con vitamina C debe realizarse con cautela y bajo vigilancia médica.
Asimismo, deben evitarse dosis altas de ácido ascórbico en individuos con antecedentes de litiasis renal o con estados de sobrecarga férrica, como en la hemocromatosis. La vitamina C aumenta la absorción intestinal del hierro no hemo y favorece su movilización, lo cual puede agravar el depósito tisular de hierro y contribuir al daño oxidativo en estos pacientes. También se recomienda precaución en personas que reciben anticoagulantes como heparina o warfarina, ya que la vitamina C puede interferir con el metabolismo de estos fármacos y alterar sus efectos terapéuticos, aumentando el riesgo de eventos trombóticos o hemorrágicos.
Adicionalmente, el ácido ascórbico puede interferir con ciertos procedimientos diagnósticos de uso común. En particular, puede causar resultados falsamente negativos en algunas pruebas de sangre oculta en heces que utilizan guayacol como reactivo, al actuar como agente reductor y neutralizar la reacción colorimétrica. También puede inducir resultados falsamente negativos o falsamente positivos en pruebas de glucosa en orina, dependiendo del método analítico empleado. Esta interferencia puede dificultar la interpretación clínica de enfermedades gastrointestinales o metabólicas si no se tiene en cuenta el uso concomitante de vitamina C.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Doseděl M et al. Vitamin C-sources, physiological role, kinetics, deficiency, use, toxicity, and determination. Nutrients. 2021;13:615. [PMID: 33668681]
- Nowak D. Vitamin C in human health and disease. Nutrients. 2021;13:1595. [PMID: 34064549]
