El estado de conciencia alterado es un signo clínico relevante en neurología y medicina crítica, y su adecuada caracterización permite inferir con mayor precisión la localización y la etiología subyacente del daño neurológico. Dentro de este espectro, se encuentra el paciente estuporoso y el paciente en coma, cuyas diferencias clínicas reflejan distintos grados de compromiso del sistema nervioso central.
El paciente estuporoso se encuentra en un estado de profunda disminución de la conciencia, en el cual no responde al entorno ni a estímulos verbales suaves, pero puede manifestar cierta respuesta motora o verbal rudimentaria ante estímulos intensos y repetitivos, como sacudidas físicas o estímulos dolorosos. Esta respuesta refleja un nivel reducido pero aún presente de actividad en los sistemas neuronales responsables de la alerta y la conciencia, especialmente en estructuras subcorticales y en la formación reticular del tronco encefálico, que mantiene cierta funcionalidad.
En cambio, el paciente en coma se encuentra en un estado más profundo de alteración de la conciencia. En el coma, no existe ninguna respuesta consciente a estímulos externos, ni siquiera a los más vigorosos, y el individuo permanece completamente inerte desde el punto de vista conductual. Aunque puede haber presencia de movimientos reflejos, como posturas anormales (decorticación o descerebración), estos no implican actividad consciente ni percepción del entorno, sino que reflejan la actividad residual de circuitos motores subcorticales o espinales que funcionan independientemente de la corteza cerebral.
El coma representa una complicación mayor de trastornos graves del sistema nervioso central. Puede ser el resultado de múltiples mecanismos patológicos que convergen en una disfunción cerebral bilateral o en la afectación del sistema reticular activador ascendente del tronco encefálico, una red neuroanatómica fundamental para el mantenimiento del estado de vigilia. Esta disfunción puede ser provocada por diversas etiologías.
Entre las causas más comunes de coma se encuentran las crisis epilépticas prolongadas o el estado epiléptico, en los cuales la actividad neuronal excesiva y desorganizada interrumpe el procesamiento normal de la información consciente. También puede ser consecuencia de hipotermia, que reduce la actividad metabólica cerebral por debajo del umbral necesario para mantener la conciencia.
Las alteraciones metabólicas sistémicas, como la hipoglucemia, hipoxia, hiponatremia o la insuficiencia hepática o renal, también pueden inducir coma, debido a que interfieren con la homeostasis cerebral y el funcionamiento sináptico. Asimismo, infecciones del sistema nervioso central como la meningitis o la encefalitis provocan inflamación y disfunción neuronal directa, que puede progresar rápidamente hacia la pérdida de la conciencia.
Por otra parte, lesiones estructurales del encéfalo, como hemorragias, infartos o tumores, pueden provocar coma si comprometen ambos hemisferios cerebrales simultáneamente o si interfieren con la integridad funcional del tronco encefálico. En particular, una lesión expansiva que afecte un solo hemisferio cerebral también puede inducir coma de manera indirecta, mediante el efecto de masa. Este efecto puede generar desplazamiento de estructuras cerebrales hacia la línea media, con posterior compresión del tronco encefálico y la formación reticular, lo cual interrumpe los mecanismos que sustentan la conciencia.
Evaluación diagnóstica y medidas iniciales
La evaluación diagnóstica del paciente en coma debe realizarse de manera simultánea con las medidas terapéuticas iniciales, dado que el estado comatoso representa una urgencia médica crítica que puede evolucionar rápidamente hacia el deterioro irreversible o la muerte si no se actúa con prontitud. El abordaje inicial tiene como objetivos estabilizar las funciones vitales, identificar causas reversibles y, en paralelo, reunir información clínica que oriente hacia una etiología precisa.
El primer paso en el manejo del paciente comatoso consiste en instaurar soporte vital básico y avanzado según sea necesario. Esto incluye asegurar la oxigenación adecuada y la perfusión cerebral manteniendo una presión arterial efectiva. En situaciones de hipotermia, es fundamental recalentar al paciente antes de establecer un pronóstico neurológico definitivo, ya que la disminución extrema de la temperatura corporal puede simular un estado comatoso profundo reversible.
El posicionamiento del paciente es también una medida inicial esencial. Colocar al individuo en decúbito lateral con el cuello moderadamente extendido reduce el riesgo de aspiración, facilita el drenaje de secreciones y mejora la permeabilidad de la vía aérea. Es importante retirar cualquier prótesis dental y aspirar secreciones orales. Si el paciente no mantiene la vía aérea por sí mismo, se debe utilizar una cánula orofaríngea para prevenir la obstrucción.
Simultáneamente, se deben obtener muestras sanguíneas para evaluar parámetros críticos que pueden contribuir al coma. Entre ellos se incluyen los niveles de glucosa, electrolitos, calcio, gases arteriales, así como pruebas de función hepática y renal. Se deben solicitar estudios toxicológicos cuando se sospeche intoxicación, dado que esta es una causa frecuente y potencialmente reversible de alteración del nivel de conciencia.
Una intervención farmacológica inmediata es esencial mientras se obtienen los resultados de laboratorio. Se administra tiamina intravenosa (100 miligramos) para prevenir el desarrollo o la exacerbación de encefalopatía de Wernicke, especialmente en pacientes con riesgo nutricional o alcohólicos. A continuación, se suministra dextrosa al 50 por ciento (25 gramos) para corregir rápidamente una posible hipoglucemia, una causa tratable y potencialmente letal de coma. Asimismo, se administra naloxona (entre 0.4 y 1.2 miligramos) por vía intravenosa para revertir una posible intoxicación por opioides.
Mientras se estabiliza al paciente, se deben recabar datos clínicos adicionales a través de los acompañantes o testigos. La historia médica previa, las circunstancias del inicio del coma y la evolución temporal de los síntomas ofrecen pistas diagnósticas cruciales. Por ejemplo, un inicio súbito del coma puede sugerir eventos vasculares agudos como hemorragia subaracnoidea, infarto del tronco encefálico o hemorragia intracerebral. Por el contrario, una progresión más lenta puede indicar la presencia de una lesión expansiva, como un tumor cerebral o un hematoma subdural.
La neuroimagen debe realizarse de forma urgente. Una tomografía computarizada sin contraste del encéfalo permite detectar rápidamente hemorragias intracraneales, herniaciones cerebrales o lesiones estructurales que pueden requerir intervención neuroquirúrgica inmediata. Si se sospecha una oclusión de la arteria basilar, que compromete el tronco encefálico y puede causar coma profundo, es indispensable realizar una angiografía por tomografía computarizada.
En los casos en los que se sospecha una etiología metabólica o tóxica, como en pacientes con estados previos de embriaguez o agitación delirante, la evaluación se enfoca en la corrección de las alteraciones sistémicas y la búsqueda de toxinas.
El examen neurológico detallado complementa la evaluación diagnóstica. Se analiza la respuesta del paciente a estímulos dolorosos, observando si existen movimientos reflejos o posturas de decorticación o descerebración. La evaluación pupilar, incluyendo su tamaño, simetría y reacción a la luz, proporciona información sobre la integridad del tronco encefálico. Se examina también el reflejo corneal mediante el contacto suave de la córnea con una gasa estéril, y se valoran los movimientos oculares en respuesta al movimiento pasivo de la cabeza (reflejo oculocefálico) y a la estimulación calórica con agua helada en el conducto auditivo externo (prueba calórica vestibular), que evalúan la función del tronco encefálico.
El patrón respiratorio puede aportar datos importantes sobre la localización del daño cerebral. Respiraciones irregulares, períodos de apnea o patrones como la respiración de Cheyne-Stokes pueden señalar disfunción en regiones específicas del encéfalo.
Evaluación las respuestas a estímulos dolorosos
La evaluación de la respuesta del paciente a estímulos dolorosos es una herramienta clínica fundamental en el examen neurológico, especialmente en individuos con alteración del nivel de conciencia, como aquellos en estado comatoso. Esta exploración permite inferir no solo el grado de preservación de la conciencia, sino también la integridad funcional de las vías sensitivas y motoras, así como la localización del daño neurológico.
Cuando un paciente realiza una retirada intencionada del miembro estimulado ante un estímulo doloroso —por ejemplo, al aplicar presión en el lecho ungueal o un pellizco— se interpreta que tanto las vías aferentes sensitivas como las vías eferentes motoras que conectan el miembro con el sistema nervioso central están funcionalmente intactas. Esta respuesta refleja una integración neuronal que, aunque puede no requerir un nivel cortical de conciencia, sí indica que las vías espinotalámicas y los tractos corticoespinales están operando de forma adecuada.
Por el contrario, si la respuesta al estímulo doloroso está ausente en un solo lado del cuerpo, mientras se conserva en el lado contralateral, se sospecha una lesión del tracto corticoespinal correspondiente al lado afectado. Dado que el tracto corticoespinal controla los movimientos voluntarios y cruza en el bulbo raquídeo, una lesión por encima del cruce, como en la cápsula interna o en el hemisferio cerebral, provocará déficit motor contralateral. La ausencia unilateral de respuesta ante un estímulo bilateral aplicado de forma alternante permite localizar de manera aproximada el nivel de la lesión.
En el caso de una ausencia bilateral de respuesta motora a estímulos dolorosos, las posibilidades diagnósticas se amplían hacia lesiones que afectan simultáneamente ambos tractos piramidales o hacia un compromiso más profundo del sistema nervioso, como el que se observa en lesiones del tronco encefálico. Otra posibilidad diagnóstica que debe tenerse en cuenta, especialmente en ausencia de hallazgos neurológicos estructurales, es la falta de respuesta de origen psicógeno. Este tipo de disociación puede simular un estado comatoso pero con preservación de funciones neurológicas básicas, y se requiere una evaluación minuciosa para diferenciarlo de las causas orgánicas.
Las posturas anormales que se observan en pacientes comatosos ante estímulos dolorosos también proporcionan información crítica sobre la localización del daño neurológico. La postura de decorticación, o postura flexora, se manifiesta por flexión de los brazos sobre el tórax, extensión de las piernas y rotación interna de los pies. Esta respuesta suele indicar una lesión por encima del mesencéfalo, particularmente en la cápsula interna, el tálamo o el pedúnculo cerebral rostral. El patrón sugiere que las vías motoras corticales están interrumpidas, pero que las estructuras del tronco encefálico medio e inferior aún están funcionales.
Por otro lado, la postura de descerebración, o postura extensora, es una manifestación más grave. Se caracteriza por la extensión rígida de los brazos, pronación de los antebrazos y extensión de las piernas. Esta respuesta ocurre en el contexto de una disfunción o destrucción del mesencéfalo o de la protuberancia rostral, indicando un daño más profundo del tronco encefálico. En algunos casos, se acompaña de flacidez o de respuestas flexoras leves en las extremidades inferiores, lo cual sugiere que la lesión se extiende caudalmente hasta el nivel del núcleo del nervio trigémino en la protuberancia.
La progresión desde la postura de decorticación hacia la de descerebración es indicativa de un deterioro neurológico progresivo y de un compromiso creciente del tronco encefálico. Dado que estas estructuras son esenciales para la generación y mantenimiento de la conciencia, así como para la regulación autónoma de funciones vitales como la respiración y el ritmo cardíaco, su afectación implica un pronóstico neurológico sombrío.
Hallazgos oculares
Los hallazgos oculares constituyen una parte esencial del examen neurológico en pacientes comatosos, ya que ofrecen una ventana directa al funcionamiento del sistema nervioso central, particularmente del tronco encefálico y de estructuras diencefálicas y mesencefálicas. La evaluación sistemática de las pupilas, el reflejo corneal y los movimientos oculares permite establecer con precisión el nivel de disfunción neurológica y diferenciar entre causas estructurales y metabólicas del coma.
1. Pupilas
El tamaño, la simetría y la reactividad de las pupilas a la luz son parámetros críticos. Alteraciones específicas pueden indicar lesiones en regiones neuroanatómicas bien definidas:
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En enfermedades que afectan el hipotálamo, puede presentarse el síndrome de Horner unilateral, caracterizado por miosis, ptosis y anhidrosis ipsilateral, debido a la interrupción del trayecto simpático.
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Cuando existe afectación bilateral del diencéfalo o lesiones destructivas de la protuberancia, las pupilas suelen presentarse pequeñas pero reactivas a la luz. Estas respuestas reflejan la pérdida de influencias corticales o diencefálicas superiores, con preservación de los centros pupilares del tronco encefálico.
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La midriasis unilateral con pérdida de la respuesta directa y consensual a la luz es un hallazgo clínico alarmante que sugiere compresión del tercer par craneal (nervio oculomotor), lo cual puede ocurrir en el contexto de una herniación uncal. Esta situación requiere intervención neurológica urgente.
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En las encefalopatías metabólicas, las pupilas tienden a ser ligeramente más pequeñas de lo normal, pero suelen conservar su reactividad a la luz. Sin embargo, fármacos como la atropina o la escopolamina pueden provocar midriasis fija, al bloquear los receptores muscarínicos en el músculo esfínter del iris. En contraste, las intoxicaciones con opioides suelen causar miosis puntiforme, aunque reactiva.
2. Reflejo corneal
El reflejo corneal es un reflejo protectivo mediado por dos nervios craneales: el nervio trigémino (quinto par) como vía aferente y el nervio facial (séptimo par) como vía eferente. Al tocar suavemente la córnea con una gasa estéril, se espera una contracción refleja de los músculos orbiculares del ojo, produciendo un parpadeo.
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La pérdida unilateral del reflejo corneal sugiere una lesión en el puente ipsilateral, donde se localizan los núcleos correspondientes a ambos nervios implicados, o una disfunción en la rama oftálmica del nervio trigémino.
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La ausencia bilateral del reflejo corneal puede observarse en lesiones pontinas extensas, que destruyen ambos núcleos, o en comas profundos inducidos farmacológicamente, como en sobredosis de sedantes potentes.
3. Movimientos oculares
La evaluación de los movimientos oculares espontáneos y reflejos es especialmente útil para valorar la función del tronco encefálico en el paciente comatoso. Diferentes patrones de desviación ocular y de reflejos oculomotores ayudan a localizar lesiones neurológicas:
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Una desviación conjugada de los ojos hacia un lado puede deberse a una lesión hemisférica ipsilateral (que desvía la mirada hacia el lado de la lesión), a una lesión pontina contralateral (que desvía la mirada hacia el lado opuesto) o a actividad epiléptica en el hemisferio contralateral.
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Las lesiones mesencefálicas producen una desviación conjugada hacia abajo, ya que comprometen centros que regulan los movimientos verticales oculares.
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Una desviación disconjugada (es decir, los ojos apuntan en direcciones diferentes) en un paciente previamente sin estrabismo indica una probable lesión estructural en el tronco encefálico, que interrumpe la coordinación entre núcleos oculomotores.
Para complementar la evaluación de los movimientos oculares, se utilizan los reflejos oculocefálico y oculovestibular:
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Reflejo oculocefálico («ojos de muñeca»): Se evalúa girando rápidamente la cabeza del paciente en sentido horizontal o vertical. En un paciente con función troncoencefálica preservada, los ojos se mueven en dirección opuesta a la rotación de la cabeza, intentando mantener la mirada en un punto fijo. Esta respuesta puede estar ausente en individuos conscientes por supresión cortical voluntaria, pero su presencia en el coma indica integridad del tronco encefálico.
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Reflejo oculovestibular (prueba calórica): Se realiza irrigando el oído con agua fría, lo cual estimula el aparato vestibular y, si el tronco encefálico está intacto, produce una desviación tónica de los ojos hacia el oído irrigado, seguida normalmente de un componente rápido contralateral (nistagmo). En pacientes inconscientes, solo se conserva la desviación lenta; la ausencia total de respuesta sugiere disfunción severa del tronco encefálico.
En comas de origen metabólico, estos reflejos oculares suelen estar preservados en las etapas iniciales, lo cual ayuda a diferenciarlos de los comas por causas estructurales.
Patrones respiratorios
Las alteraciones del patrón respiratorio en pacientes comatosos representan manifestaciones clínicas importantes que reflejan el grado y la localización del daño neurológico. El control de la respiración se encuentra distribuido a lo largo del sistema nervioso central, con centros de regulación automática ubicados predominantemente en el tronco encefálico. Por ello, las distintas disfunciones respiratorias observadas en el contexto del coma pueden aportar información diagnóstica crucial, en especial cuando se integran con otros hallazgos neurológicos.
Cheyne-Stokes, una de las formas más reconocibles de respiración patológica, se caracteriza por ciclos de hiperpnea progresiva seguidos de hipopnea o apnea. Este patrón respiratorio refleja un fallo en el mecanismo de retroalimentación entre la ventilación y la concentración de dióxido de carbono en sangre, con un retardo en la respuesta de los centros respiratorios. Cheyne-Stokes puede observarse en lesiones que comprometen ambos hemisferios cerebrales o el diencéfalo, como en infartos extensos o hemorragias, así como en encefalopatías metabólicas. Su presencia sugiere que la corteza cerebral y los núcleos subcorticales superiores no están modulando adecuadamente la actividad del centro respiratorio pontomedular.
La hiperventilación neurogénica central es otro patrón patológico caracterizado por una ventilación excesiva, rápida y profunda, no motivada por hipoxia ni acidosis metabólica. Esta forma de hiperventilación se asocia típicamente a lesiones en el tegmento del tronco encefálico, especialmente en el mesencéfalo o la parte superior de la protuberancia. Estas lesiones pueden resultar de eventos vasculares, traumatismos, tumores o herniaciones que comprometen estas áreas. La hiperventilación persistente conduce a alcalosis respiratoria, lo cual puede agravar la disfunción cerebral al reducir la perfusión por vasoconstricción cerebral inducida por el bajo nivel de dióxido de carbono.
La respiración apneústica, un patrón respiratorio anormal menos frecuente pero altamente específico, consiste en una pausa marcada al final de la inspiración, seguida de una espiración insuficiente y prolongada. Este patrón está asociado a lesiones pontinas, particularmente cuando se afectan las regiones ventrales de la protuberancia que contienen los centros apneústico y neumotáxico, responsables de la transición normal entre las fases de inspiración y espiración. La apneustia suele observarse en infartos por oclusión de la arteria basilar, así como en lesiones pontinas bilaterales extensas.
La respiración atáxica, también conocida como respiración de Biot, es una manifestación de disfunción severa y avanzada del tronco encefálico, particularmente del tegmento pontino inferior y del bulbo raquídeo. Este patrón se caracteriza por una respiración completamente irregular, con variaciones impredecibles en la profundidad y frecuencia de las respiraciones, intercaladas con episodios de apnea. La respiración atáxica refleja la interrupción del control automático de la respiración y suele ser un signo preterminal, indicando daño estructural extenso en las áreas bulbares que regulan la actividad rítmica respiratoria.
Cada uno de estos patrones respiratorios tiene implicaciones diagnósticas y pronósticas importantes. Su reconocimiento permite al clínico no solo inferir la localización anatómica de la lesión en el sistema nervioso central, sino también anticipar la necesidad de soporte ventilatorio avanzado y valorar la gravedad de la condición neurológica subyacente. La vigilancia continua de la respiración en el paciente comatoso, por tanto, constituye una parte integral de su monitorización clínica y puede ser clave en la toma de decisiones terapéuticas urgentes.
Estupor y Coma por Lesiones Estructurales
El estupor y el coma originados por lesiones estructurales del sistema nervioso central, particularmente aquellas localizadas en el compartimento supratentorial, siguen una evolución clínica ordenada y predecible, determinada por la progresión anatómica del daño desde estructuras superiores hacia regiones más profundas del encéfalo. Este fenómeno, conocido como deterioro rostrocaudal, refleja el desplazamiento progresivo de estructuras cerebrales bajo la influencia de masas expansivas como tumores, hematomas, abscesos o grandes infartos con edema. Comprender esta secuencia permite una aproximación diagnóstica precisa y orienta la intervención médica de forma temprana y eficiente.
Lesiones Supratentoriales
Las masas localizadas por encima de la tienda del cerebelo, en el compartimento supratentorial, afectan inicialmente los hemisferios cerebrales. Este compromiso temprano se manifiesta clínicamente mediante signos de disfunción hemisférica, tales como hemiparesia, afasia, alteraciones visuales y disminución progresiva del nivel de conciencia. A medida que la presión intracraneal aumenta o la masa lesional se expande, comienza a comprimirse el diencéfalo, iniciando el proceso de deterioro rostrocaudal.
El primer signo de afectación diencéfalica es una somnolencia persistente que evoluciona hacia estupor profundo y, finalmente, coma. Este estado de alteración de la conciencia se acompaña frecuentemente de un patrón respiratorio de tipo Cheyne-Stokes, caracterizado por fluctuaciones rítmicas en la amplitud y frecuencia de la respiración alternadas con episodios de apnea. Este patrón sugiere una disfunción en los mecanismos de regulación respiratoria superiores, aún con preservación parcial de los centros troncoencefálicos.
En esta fase, las pupilas suelen encontrarse pequeñas pero reactivas a la luz, lo que indica integridad funcional del mesencéfalo. Sin embargo, si ocurre herniación uncal, una complicación frecuente de las lesiones supratentoriales expansivas, se observa parálisis del tercer par craneal (oculomotor) en el lado de la lesión, con midriasis ipsilateral fija y ausencia de respuesta pupilar a la luz. Este hallazgo es altamente sugestivo de compresión del nervio oculomotor por desplazamiento del uncus temporal a través del borde de la tienda del cerebelo, lo que constituye una urgencia neurológica.
Durante este estadio intermedio, las respuestas oculocefálicas suelen mantenerse intactas en los movimientos laterales de la cabeza, aunque puede observarse una limitación del movimiento vertical ocular reflejo durante la flexión cefálica rápida, lo que denota compromiso inicial del mesencéfalo dorsal. En la prueba vestibular calórica con irrigación de agua fría, puede observarse una desviación tónica de los ojos hacia el lado estimulado, reflejando aún una respuesta funcional del tronco encefálico, aunque ya con signos de deterioro.
Las respuestas motoras también evolucionan de forma predecible: inicialmente, el paciente responde al dolor con movimientos dirigidos o retiro del miembro afectado. Sin embargo, con la progresión del daño, estas respuestas se convierten en posturas anormales. Primero aparece la postura de decorticación, en la que los brazos se flexionan sobre el pecho mientras las piernas se extienden, reflejando daño a nivel del diencéfalo o cápsula interna. Conforme la lesión compromete el mesencéfalo, esta respuesta evoluciona a postura de descerebración, con extensión rígida de las extremidades y pronación de los brazos, señalando un deterioro más profundo del tronco encefálico.
La evolución del patrón respiratorio también refleja esta progresión anatómica. La respiración de Cheyne-Stokes se reemplaza gradualmente por hiperventilación central sostenida, signo de disfunción del mesencéfalo y la protuberancia rostral. Las pupilas adoptan un tamaño medio y pierden la reactividad, al igual que los reflejos oculocefálico y oculovestibular, que se tornan progresivamente anormales o desaparecen por completo.
Cuando la lesión alcanza la protuberancia y el bulbo raquídeo, el pronóstico neurológico empeora considerablemente. Las pupilas se tornan fijas y no reactivas, las respuestas oculovestibulares son inelicitables, y el patrón respiratorio cambia a ventilación rápida y superficial. La respuesta al dolor se reduce a simples flexiones de las extremidades inferiores, lo que sugiere una disfunción motora grave. Finalmente, la respiración se vuelve irregular y cesa por completo, y las pupilas suelen dilatarse ampliamente, marcando el cese funcional del tallo encefálico.
Lesiones Subtentoriales
En contraste con las lesiones supratentoriales, las lesiones subtentoriales, que afectan directamente al tronco encefálico, pueden producir un coma súbito y profundo sin seguir un patrón de deterioro rostrocaudal. Este tipo de lesiones, como las hemorragias cerebelosas o los infartos protuberanciales masivos, pueden comprimir de forma abrupta y difusa estructuras vitales del tronco encefálico. En estos casos, los signos neurológicos son menos ordenados, pero el deterioro del nivel de conciencia ocurre de manera precoz y severa. Dado que el tronco encefálico contiene los centros reguladores de la conciencia, la respiración y los reflejos pupilares, su afectación directa conduce rápidamente a una falla multisistémica.
Estas lesiones pueden ser clínicamente indistinguibles de otras afecciones parenquimatosas profundas. Por ello, la neuroimagen urgente —típicamente mediante tomografía computarizada sin contraste o resonancia magnética— es esencial para diferenciar la causa estructural del coma y determinar si existe indicación de intervención quirúrgica descompresiva o tratamiento intensivo dirigido.
Estupor y Coma por Trastornos Metabólicos
El estupor y el coma inducidos por alteraciones metabólicas representan una categoría clínica fundamentalmente distinta de aquellos causados por lesiones estructurales del sistema nervioso central. En este contexto, la disfunción cerebral no se debe a un daño anatómico localizado, sino a un fracaso funcional global del encéfalo provocado por una alteración sistémica que compromete la homeostasis neurológica. Estas causas incluyen, entre otras, hipoglucemia, hipoxia, hiper o hiponatremia, insuficiencia hepática o renal, intoxicaciones y desequilibrios ácido-base. La evaluación clínica en estos casos requiere una interpretación cuidadosa de signos muchas veces sutiles y generalizados, más que la identificación de déficits neurológicos focales.
A diferencia de las lesiones estructurales, los trastornos metabólicos suelen generar un compromiso difuso, bilateral y simétrico del sistema nervioso central. Esta afectación generalizada se traduce en un cuadro clínico donde predominan las alteraciones del nivel de conciencia, con menor frecuencia de signos neurológicos focales. No obstante, existen excepciones relevantes. Por ejemplo, en el caso de la hipoglucemia severa, pueden aparecer déficits neurológicos localizados que simulan una lesión estructural, tales como hemiparesia o afasia, los cuales, afortunadamente, pueden ser reversibles si se restituye el nivel de glucosa con rapidez.
En la mayoría de los pacientes con coma metabólico, los reflejos pupilares a la luz permanecen conservados, lo que constituye un hallazgo clínico de valor diagnóstico diferencial frente a los comas de origen estructural en los que el reflejo pupilar puede perderse tempranamente. Esta preservación de la reactividad pupilar es una pista clínica que apunta hacia una causa metabólica, especialmente cuando se acompaña de una exploración neurológica sin signos localizadores evidentes.
No obstante, algunas condiciones estructurales, como la meningitis, encefalitis o hemorragia subaracnoidea, pueden también cursar con mínima focalidad neurológica. En estos casos, los signos de irritación meníngea pueden estar ausentes o ser extremadamente sutiles, especialmente en pacientes profundamente comatosos. Por esta razón, es esencial la evaluación del líquido cefalorraquídeo mediante punción lumbar para establecer un diagnóstico etiológico preciso. Esta debe realizarse únicamente después de que una tomografía computarizada haya descartado lesiones estructurales que aumenten el riesgo de herniación cerebral, como masas ocupantes de espacio o edema severo.
En los pacientes cuyo coma es consecuencia de isquemia cerebral global o hipoxia —por ejemplo, tras un paro cardiorrespiratorio—, la evaluación neurológica adquiere importancia pronóstica crítica. En este contexto, la ausencia del reflejo fotomotor 24 horas después del retorno de la circulación espontánea se asocia con un mal pronóstico, indicando que la recuperación de funciones superiores independientes es improbable. De forma similar, la ausencia del reflejo corneal o de respuestas motoras dirigidas —observándose en su lugar respuestas extensoras o posturas de descerebración— a las 72 horas del evento también predicen un desenlace adverso.
No obstante, en los pacientes tratados con hipotermia terapéutica posterior al paro cardíaco, los hallazgos físicos pierden confiabilidad como predictores de pronóstico hasta que el paciente haya sido completamente recalentado. Aun así, la persistencia de reflejos pupilares o corneales ausentes a las 72 horas tras la normotermia sugiere un daño neurológico irreversible. Asimismo, la ausencia bilateral de potenciales evocados somatosensoriales corticales en respuesta a la estimulación del nervio mediano constituye uno de los marcadores pronósticos más fiables de mal desenlace neurológico en este escenario clínico.
El tratamiento del coma metabólico se basa en la identificación y corrección de la alteración fisiopatológica subyacente. En muchos casos, el abordaje terapéutico inmediato permite revertir la encefalopatía de forma parcial o completa. Sin embargo, cuando la causa no es evidente, debe adoptarse un enfoque sistemático que incluye la suspensión de todos los fármacos no esenciales, ya que los efectos adversos farmacológicos, incluyendo las intoxicaciones o las interacciones medicamentosas, son causas comunes de alteración del estado mental.
Muerte Cerebral
La muerte cerebral se define como la cesación completa e irreversible de toda actividad cerebral. A diferencia de los estados comatosos en los que puede haber una reversibilidad parcial o total de las funciones neurológicas, la muerte cerebral representa una pérdida definitiva e irreparable de la función cerebral. Aunque los órganos de un paciente con muerte cerebral pueden mantenerse con ventilación mecánica por un tiempo prolongado para fines de donación, en la mayoría de los países, la declaración de muerte cerebral equivale a la muerte legal del individuo. Esto se debe a que, a pesar de la capacidad de mantener la circulación y la función de algunos órganos mediante soporte artificial, la función cerebral —esencial para la conciencia, la percepción y la regulación homeostática— está irreversiblemente comprometida.
Para diagnosticar la muerte cerebral, se deben cumplir varios requisitos esenciales. En primer lugar, debe establecerse una causa de coma que sea compatible con un diagnóstico de muerte cerebral y que, además, sea irreversible. Las condiciones que pueden simular un coma irreversible, como la hipotermia severa (temperaturas corporales inferiores a 32°C) o la sobredosis de fármacos depresores del sistema nervioso central, deben ser excluidas. Para ello, es necesario recalentar al paciente hasta alcanzar una temperatura corporal normal y permitir que el cuerpo metabolice completamente los sedantes administrados, lo cual generalmente requiere al menos cinco vidas medias de los fármacos. También debe confirmarse que no existen alteraciones reversibles graves en parámetros fisiológicos como la presión arterial, los electrolitos, el equilibrio ácido-base o las funciones endocrinas, que puedan simular un estado de coma profundo.
El diagnóstico de muerte cerebral se realiza a través de una evaluación neurológica detallada. Este examen debe demostrar que el paciente se encuentra en un coma profundo, lo que se traduce en la ausencia de apertura ocular y la falta de respuesta tanto a estímulos dolorosos centrales como periféricos. Además, debe confirmarse la pérdida total de los reflejos del tronco cerebral, que incluyen el reflejo pupilar a la luz, el reflejo corneal, el reflejo oculovestibular, el reflejo oculocefálico, el reflejo orofaríngeo y el reflejo de tos. La ausencia de estos reflejos indica una disfunción irreversible de la actividad cerebral, lo cual es uno de los criterios fundamentales para el diagnóstico de muerte cerebral.
Asimismo, el paciente con muerte cerebral no debe presentar actividad respiratoria espontánea, un signo crítico que se evalúa mediante una prueba de apnea. Durante esta prueba, se observa la ausencia de actividad respiratoria espontánea con una pH inferior a 7.30, una presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) de al menos 60 mm Hg, y un aumento de al menos 20 mm Hg con respecto a la línea de base. Estos parámetros reflejan la incapacidad del centro respiratorio en el tronco cerebral para generar la respuesta adecuada ante la hipercapnia, lo cual es indicativo de la muerte cerebral.
En ciertos casos en los que no se puede evaluar el reflejo pupilar o realizar la prueba de apnea, se pueden utilizar pruebas auxiliares para apoyar el diagnóstico de muerte cerebral. Estas pruebas incluyen la demostración de la ausencia de circulación cerebral mediante angiografía cerebral con radioisótopos intravenosos o angiografía cerebral con contraste de cuatro vasos. Estos estudios permiten verificar que no existe flujo sanguíneo hacia el cerebro, lo que confirma la ausencia de actividad cerebral.
Aunque algunas pruebas como el electroencefalograma (EEG), en combinación con potenciales evocados auditivos y somatosensoriales del tronco cerebral, pueden ser útiles para evaluar la función cerebral, no son suficientes para la determinación formal de la muerte cerebral. El EEG puede mostrar una actividad eléctrica extremadamente baja o inexistente, pero no evalúa completamente la función del tronco cerebral, por lo que no debe usarse como único criterio para declarar la muerte cerebral.
Estado Vegetativo Persistente
El estado vegetativo persistente es una condición clínica que ocurre en pacientes con enfermedades bilaterales graves en los hemisferios cerebrales. En estas situaciones, los pacientes pueden experimentar una mejora parcial a partir de un estado comatoso inicial. Tras un intervalo variable, pueden parecer estar despiertos, pero permanecen inmóviles y no muestran signos de conciencia o actividad mental superior. Esta condición recibe el nombre de «estado vegetativo persistente» cuando dura más de 4 semanas, y también ha sido conocida en diferentes ocasiones como mutismo acinético, estado apálico o coma vigilante.
En este estado, aunque el paciente puede presentar un ciclo de vigilia y sueño, no hay evidencia de una respuesta consciente o de interacción significativa con el entorno. El paciente puede parecer estar despierto debido a que sus ojos pueden estar abiertos y mostrar una actividad electroencefalográfica que indica períodos de sueño y vigilia, pero no existe una manifestación de percepción, pensamiento o acción intencionada. La falta de conciencia se distingue de otros estados como el coma, en el que no hay vigilia, pero sí un nivel de conciencia de la condición.
El estado vegetativo persistente generalmente resulta de un daño cerebral severo y difuso. Las causas comunes incluyen lesiones anóxicas del cerebro, como las provocadas por paros cardíacos prolongados o accidentes cerebrovasculares masivos. Estas lesiones causan una disfunción generalizada de la corteza cerebral y las estructuras subcorticales, resultando en la incapacidad del paciente para realizar actividades mentales superiores como el pensamiento, la memoria o la toma de decisiones, aunque los centros cerebrales básicos, como los responsables de los reflejos y las funciones automáticas (por ejemplo, la respiración y el control cardíaco), continúan funcionando.
Cuando el estado vegetativo persistente persiste durante más de tres meses debido a una causa médica, como una lesión anóxica, se considera un estado vegetativo «crónico». En el caso de lesiones cerebrales traumáticas, esta condición se denomina estado vegetativo crónico cuando dura más de doce meses. En estos casos, la probabilidad de recuperación de la conciencia disminuye significativamente, aunque algunos pacientes pueden experimentar una mejora muy limitada. Sin embargo, incluso si un pequeño porcentaje de estos pacientes llega a recuperar algo de conciencia, generalmente continúan estando severamente discapacitados y no logran una restauración significativa de sus capacidades cognitivas o funcionales.
Es importante señalar que, a pesar de la apariencia de vigilia, los pacientes en un estado vegetativo persistente no son capaces de experimentar el entorno de manera consciente. Aunque pueden realizar algunos movimientos automáticos, como la deglución, los reflejos oculares o respuestas motoras simples, estas acciones no son el resultado de una actividad cognitiva consciente. El diagnóstico de esta condición debe basarse en la observación clínica exhaustiva y en pruebas neurofisiológicas, como la actividad electroencefalográfica, que puede ayudar a diferenciar este estado de otras condiciones similares, como el coma o el síndrome de enclaustramiento, en el que los pacientes están completamente conscientes pero no pueden moverse ni comunicarse.
La recuperación del estado vegetativo persistente es posible, pero extremadamente rara, y generalmente ocurre en las primeras semanas o meses después del inicio del estado. La probabilidad de recuperación es significativamente menor si el paciente ha estado en este estado durante períodos largos, especialmente si la causa subyacente es anóxica. Además, la recuperación que ocurre después de un largo período, especialmente después de más de un año en el caso de lesiones traumáticas, suele ser limitada y las personas que sobreviven generalmente enfrentan una discapacidad severa a largo plazo.
Estado de Conciencia Mínima
El estado de conciencia mínima es una condición clínica en la que los pacientes muestran evidencia inconsistente de conciencia. A diferencia del estado vegetativo persistente, donde la actividad mental superior está ausente, en el estado de conciencia mínima los pacientes presentan ciertos comportamientos que sugieren una recuperación funcional parcial, aunque limitada, de la conciencia. Estos comportamientos incluyen vocalizaciones básicas, gestos contextualmente apropiados, respuestas emocionales (como sonreír ante estímulos emocionales pero no frente a estímulos neutrales) y respuestas dirigidas hacia el entorno, como el movimiento de un dedo o el parpadeo de los ojos en respuesta a una orden. Estas respuestas reflejan una capacidad para interactuar con el ambiente de manera rudimentaria, lo que indica cierto grado de conciencia, aunque estas interacciones sean a menudo esporádicas y de baja fiabilidad.
A medida que los pacientes en estado de conciencia mínima progresan, pueden mostrar una mejora adicional, manifestada por la restauración parcial de la comunicación, lo que implica que los pacientes pueden ser capaces de expresar sus pensamientos de manera limitada, ya sea verbalmente o mediante otros medios. Esta capacidad de comunicación parcial es un signo positivo de mejoría, pero la capacidad de interactuar completamente con el entorno o de demostrar una conciencia plena sigue estando comprometida.
La naturaleza del estado de conciencia mínima es variable y puede ser temporal o permanente. Su duración y el pronóstico dependen de la causa subyacente que haya originado este estado, como lesiones cerebrales traumáticas, accidentes cerebrovasculares o lesiones anóxicas del cerebro. Aunque hay pacientes que pueden experimentar una mejora progresiva, la mayoría muestra una recuperación muy lenta, con pocos cambios significativos a lo largo del tiempo. La probabilidad de una mejora sustancial disminuye a medida que pasa el tiempo, y después de 12 meses, los pacientes suelen quedar gravemente discapacitados, sin una forma confiable de comunicación.
El pronóstico del estado de conciencia mínima es difícil de predecir, ya que varía considerablemente según el tipo de lesión y la respuesta individual del paciente. Sin embargo, en general, los pacientes que permanecen en este estado durante largos períodos tienen pocas posibilidades de una recuperación funcional significativa. A pesar de ello, existe la posibilidad de que algunos pacientes puedan experimentar mejoras en el transcurso de los primeros meses después de la lesión inicial.
En cuanto al tratamiento farmacológico, algunos estudios han sugerido que el amantadina (en dosis de 100 a 200 mg diarios por vía oral) puede acelerar la recuperación de los pacientes en estado vegetativo o en estado de conciencia mínima, especialmente cuando se administra entre 4 y 16 semanas después de una lesión cerebral traumática. Aunque los efectos de este medicamento son limitados y no garantizan una recuperación completa, algunos pacientes pueden mostrar signos de mejora en sus niveles de conciencia, lo que podría facilitar la rehabilitación o la capacidad de interactuar más efectivamente con su entorno.
Síndrome de Enclaustramiento (Estado Desafectado)
El síndrome de enclaustramiento, también conocido como estado desafectado, es una condición clínica resultante de lesiones destructivas agudas en la protuberancia ventral del cerebro, que pueden ser provocadas por infartos, hemorragias, desmielinización o encefalitis. Estas lesiones afectan las vías motoras y sensoriales, pero dejan intacta la parte tegmental de la protuberancia, lo que da lugar a un cuadro caracterizado por parálisis cuádruple (parálisis de todos los miembros) con conciencia plena.
Los pacientes en este estado son totalmente conscientes de su entorno, pero presentan una incapacidad para hablar y, en muchos casos, también para mover la mayor parte de su cuerpo, lo que puede llevar a la confusión y el diagnóstico erróneo de coma. Sin embargo, una de las principales características de este síndrome es que los pacientes conservan la capacidad de parpadear y de realizar movimientos oculares voluntarios en el plano vertical. Además, las respuestas pupilares a la luz permanecen intactas, lo que sugiere que las funciones básicas de la regulación de la luz y parte de los reflejos del tronco cerebral están preservadas, a pesar de la parálisis motora.
La falta de movimientos corporales y la incapacidad para comunicarse verbalmente a menudo llevan a los clínicos a clasificar a los pacientes como comatosos o incapaces de interactuar con su entorno. Sin embargo, es esencial que los profesionales de la salud reconozcan que las personas con síndrome de enclaustramiento están plenamente conscientes y pueden percibir y comprender lo que sucede a su alrededor. Esta capacidad de conciencia intacta a pesar de la parálisis es una de las características más importantes y, a la vez, angustiosas de este síndrome, ya que el paciente se encuentra en un estado de inmovilidad total, con un limitado control motor.
El pronóstico para los pacientes con síndrome de enclaustramiento suele ser pobre, ya que la parálisis cuádruple y la incapacidad de comunicarse con el entorno hacen que la rehabilitación y el tratamiento efectivo sean extremadamente desafiantes. No obstante, casos excepcionales de recuperación han sido reportados, en los que algunos pacientes logran recuperar funciones motoras limitadas o incluso reiniciar su vida diaria de forma independiente. Esta recuperación, aunque rara, ofrece esperanza y subraya la importancia de una atención médica especializada y un seguimiento continuo.
Una condición similar al síndrome de enclaustramiento puede ocurrir en pacientes con síndrome de Guillain-Barrésevero, en la que también se experimenta parálisis generalizada. Sin embargo, en el contexto de Guillain-Barré, el pronóstico suele ser mejor que en el síndrome de enclaustramiento, con más posibilidades de una recuperación funcional y una rehabilitación significativa. El síndrome de Guillain-Barré, a diferencia del síndrome de enclaustramiento, a menudo responde favorablemente a los tratamientos, y muchos pacientes experimentan una mejoría notable en su movilidad y capacidad de comunicación a medida que la función nerviosa se restablece.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
- Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
- Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2025. McGraw Hill.
- Rozman, C., & Cardellach López, F. (Eds.). (2024). Medicina interna (20.ª ed.). Elsevier España.
- Greer DM et al. Pediatric and adult brain death/death by neurologic criteria consensus guideline: report of the AAN guidelines subcommittee, AAP, CNS, and SCCM. Neurology. 2023;101:1112. [PMID: 37821233]
