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La cetoacidosis diabética constituye una descompensación metabólica aguda caracterizada por hiperglucemia, cetonemia y acidosis metabólica con aumento del anión gap, secundaria a un déficit absoluto o relativo de insulina acompañado por un exceso de hormonas contrarreguladoras como glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento. La disminución de la acción insulínica incrementa la lipólisis y la liberación de ácidos grasos libres, los cuales son convertidos en cuerpos cetónicos en el hígado, principalmente beta-hidroxibutirato y acetoacetato. De manera simultánea, la hiperglucemia genera diuresis osmótica, pérdida masiva de agua y electrolitos, hipovolemia y deterioro de la perfusión tisular.
El tratamiento no se dirige únicamente a disminuir la glucosa plasmática; su propósito central es revertir la cetogénesis, restaurar el volumen intravascular, corregir los trastornos electrolíticos y normalizar el equilibrio ácido-base. Por ello, el manejo se estructura en torno a intervenciones fisiológicamente jerarquizadas que actúan sobre los mecanismos patogénicos subyacentes.
1. Líquidos
Restauración del volumen intravascular y perfusión tisular
La hiperglucemia sostenida induce diuresis osmótica, con pérdidas que pueden oscilar entre 6 y 9 litros de agua, acompañadas de sodio, potasio, cloruro y otros electrolitos. La hipovolemia resultante disminuye el flujo sanguíneo renal, reduce la depuración de glucosa y cuerpos cetónicos, y perpetúa la acidosis metabólica.
El inicio con solución salina isotónica o cristaloides balanceados se fundamenta en la necesidad de expandir rápidamente el espacio intravascular sin provocar desplazamientos osmóticos abruptos. La solución isotónica permite restituir la presión de perfusión renal, mejorar la tasa de filtración glomerular y favorecer la eliminación de glucosa y cetonas. Los cristaloides balanceados pueden atenuar la hipercloremia asociada al uso prolongado de solución salina, reduciendo el riesgo de acidosis metabólica hiperclorémica iatrogénica.
La recomendación de reemplazar aproximadamente el 50% del déficit estimado durante las primeras 8 a 12 horas responde a la necesidad de corregir la hipovolemia de manera progresiva y controlada. Una expansión demasiado rápida puede aumentar el riesgo de edema cerebral, particularmente en pacientes jóvenes, mientras que una corrección insuficiente perpetúa la hipoperfusión y retrasa la resolución metabólica.
La velocidad de administración debe ajustarse al estado hemodinámico, la presión arterial, la frecuencia cardiaca, la diuresis y la concentración de sodio corregido. La interpretación del sodio es esencial porque la hiperglucemia diluye el sodio sérico; al descender la glucosa, el sodio puede aumentar, lo que obliga a modificar el tipo de solución utilizada.
Incorporación de dextrosa durante la fase de corrección
Cuando la glucosa plasmática desciende por debajo de 250 mg/dL, la adición de dextrosa al 5% o 10% tiene una justificación metabólica precisa. La insulina debe mantenerse hasta que se suprima la cetogénesis y se cierre el anión gap. Si no se añade dextrosa, la continuidad de la insulina podría inducir hipoglucemia antes de que la acidosis se haya resuelto.
En la cetoacidosis diabética euglucémica, definida por glucosa menor de 200 mg/dL con beta-hidroxibutirato positivo, la hiperglucemia no es el componente predominante. Sin embargo, la cetogénesis es intensa y requiere insulina para su supresión. En estos casos, la administración de dextrosa desde el inicio permite utilizar insulina a dosis suficientes para inhibir la lipólisis sin provocar hipoglucemia, garantizando la corrección efectiva del trastorno metabólico.
2. Electrolitos
Potasio: equilibrio entre déficit corporal total y riesgo de arritmia
Aunque el potasio sérico puede ser normal o incluso elevado al ingreso, existe un déficit corporal total significativo debido a pérdidas urinarias y desplazamiento extracelular secundario a la acidosis. La insulina y la corrección de la acidosis favorecen el retorno del potasio al compartimento intracelular, lo que puede precipitar hipocalemia grave.
Por ello, se debe suspender la insulina si el potasio sérico es menor de 3,3 mmol/L, dado que la administración de insulina en este contexto puede desencadenar arritmias ventriculares potencialmente fatales. Mantener el potasio entre 4 y 5 mmol/L durante el tratamiento busca un margen de seguridad que compense los desplazamientos intracelulares continuos y prevenga complicaciones eléctricas cardiacas.
Magnesio: cofactor en la homeostasis del potasio
La hipomagnesemia interfiere con la función de la bomba sodio-potasio dependiente de adenosina trifosfato y favorece la pérdida renal de potasio. Reponer magnesio cuando está bajo facilita la corrección sostenida del potasio y reduce la inestabilidad eléctrica miocárdica. La reposición aislada de potasio puede ser ineficaz si el magnesio permanece disminuido.
Bicarbonato: indicación restringida por consideraciones fisiológicas
La acidosis metabólica en la cetoacidosis diabética es consecuencia de la acumulación de cuerpos cetónicos, cuya producción cesa con la administración de insulina. El uso rutinario de bicarbonato no ha demostrado mejorar la evolución clínica y puede asociarse a efectos adversos, como hipocalemia, sobrecarga de sodio y disminución de la liberación tisular de oxígeno debido a desplazamiento de la curva de disociación de la hemoglobina.
Solo se considera cuando el pH es menor de 7,0 y el bicarbonato menor de 5 mmol/L, situación en la cual la contractilidad miocárdica y la respuesta vascular a catecolaminas pueden verse gravemente comprometidas. La pauta de 100 mmol de bicarbonato de sodio en 400 mL de agua estéril con 20 mEq de cloruro de potasio, administrados a 200 mL por hora durante 2 horas, busca elevar el pH por encima de 7,0 sin generar cambios bruscos. La repetición cada 2 horas se basa en reevaluaciones seriadas del estado ácido-base.
Fosfato: ausencia de beneficio clínico demostrado
El fósforo se pierde por diuresis osmótica y puede disminuir durante el tratamiento. No obstante, múltiples estudios prospectivos y aleatorizados no han evidenciado beneficio clínico significativo con su reposición sistemática. Además, una administración rápida puede inducir hipocalcemia por precipitación de sales de fosfato de calcio.
La indicación se reserva para concentraciones menores de 1 mg/dL, dado que niveles tan bajos pueden afectar la contractilidad diafragmática y la función miocárdica. En tal caso, se administran 20 a 30 mEq de fosfato de potasio en los líquidos de reposición, equilibrando la corrección del fósforo con el aporte de potasio.
3. Insulina
Supresión de la cetogénesis como objetivo primario
La insulina es el eje terapéutico porque inhibe la lipólisis, reduce la producción hepática de cuerpos cetónicos y facilita la captación periférica de glucosa. En entornos de cuidados críticos se utiliza infusión intravenosa continua debido a su rápida titulación, vida media corta y efecto predecible, lo que permite ajustes dinámicos según la evolución metabólica.
En cetoacidosis leve o moderada, los análogos de acción rápida administrados por vía subcutánea pueden ser efectivos, optimizando recursos hospitalarios sin comprometer la eficacia, siempre que exista monitorización estrecha.
Transición a insulina basal
La insulina subcutánea tiene un inicio de acción retardado en comparación con la infusión intravenosa. Por ello, iniciar un análogo de acción prolongada 1 a 2 horas antes de suspender la infusión previene la hiperglucemia de rebote. Este intervalo garantiza que exista una concentración plasmática adecuada cuando se retire la vía intravenosa.
Suspensión de bomba de insulina
En pacientes que utilizan infusión subcutánea continua, la bomba debe suspenderse inmediatamente. El mal funcionamiento del dispositivo es un factor precipitante reconocido de cetoacidosis diabética. Durante la fase aguda, depender del mismo sistema que pudo fallar compromete la seguridad. El manejo debe realizarse con insulina intravenosa o subcutánea bajo supervisión hospitalaria, según la gravedad.
4. Protocolos de tratamiento
Los “tres pilares”
El abordaje contemporáneo se centra en líquidos, potasio e insulina. Estos componentes corrigen la hipovolemia, previenen complicaciones eléctricas y suprimen la cetogénesis. El bicarbonato ha sido eliminado del régimen rutinario porque no modifica la fisiopatología subyacente y puede generar efectos adversos.
Monitoreo menos invasivo y más específico
La sustitución de muestreos arteriales por sangre venosa reduce la invasividad sin comprometer la precisión clínica, ya que las diferencias de pH son mínimas y clínicamente aceptables. La medición de beta-hidroxibutirato proporciona una evaluación directa de la cetonemia, permitiendo valorar la resolución metabólica de forma más específica que la simple determinación de cetonas urinarias.
5. Criterios de resolución
La resolución de la cetoacidosis diabética implica la normalización del metabolismo cetónico y del equilibrio ácido-base, no solo la corrección de la glucosa. Para la transición de infusión intravenosa a insulina subcutánea se requieren al menos dos de los siguientes tres criterios:
1. pH venoso ≥ 7,3
2. Bicarbonato ≥ 18 mmol/L
3. Beta-hidroxibutirato < 0,6 mmol/L
Estos parámetros indican que la producción de cuerpos cetónicos ha cesado y que el anión gap se ha cerrado. Además, el paciente debe tolerar alimentación oral, presentar glucemia estable y haber mantenido estabilidad en la tasa de infusión de insulina durante las últimas 6 horas. La estabilidad metabólica sostenida reduce el riesgo de recaída temprana y garantiza una transición segura al esquema subcutáneo.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
- Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
- Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2025. McGraw Hill.
- Rozman, C., & Cardellach López, F. (Eds.). (2024). Medicina interna (20.ª ed.). Elsevier España.
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