¿Cuáles son las complicaciones más frecuentes de la enfermedad renal crónica?
Las personas con Enfermedad Renal Crónica tienen más morbilidad y mortalidad por enfermedades cardiovasculares que la población general.
La hipertensión arterial es la complicación más frecuente de la enfermedad renal crónica y tiende a ser progresiva y sensible al sodio. Los estados hiperreninémicos y la administración de eritropoyetina exógena pueden exacerbar la hipertensión.
En la enfermedad renal crónica se altera la homeostasis del sodio, de modo que conforme disminuye la tasa de filtración glomerular también se deteriora la capacidad de los riñones para ajustarse a variaciones en el ingreso de sodio y agua.
Las complicaciones de la enfermedad renal crónica ocasionan aumento de la carga de trabajo cardiaca por enfermedad hipertensiva, sobrecarga de volumen y anemia. Los pacientes con enfermedad renal crónica pueden tener tasas aceleradas de ateroesclerosis y calcificación vascular por rigidez de los vasos sanguíneos.
La pericarditis puede aparecer en sujetos urémicos, pero es una complicación rara; sus signos típicos comprenden dolor pleurítico en el tórax y un roce pericárdico.
La osteopatía metabólica de la enfermedad renal crónica comprende las perturbaciones complejas del metabolismo de calcio y fósforo, hormona paratiroidea; vitamina D activa y posiblemente la homeostasis del factor-23 de crecimiento fibroblástico. Típicamente se observa en la etapa 3 de la enfermedad renal crónica un jadeo que consiste en hiperfosfatemia, hipocalcemia e hipovitaminosis D, lo que ocasiona hiperparatiroidismo secundario. La osteopatía u osteodistrofia renal es frecuente en la fase avanzada de la enfermedad renal crónica e incluye varios tipos de lesiones, la más común, llamada osteítis fibrosa quística.
La osteítis fibrosa quística es resultado del hiperparatiroidismo secundario y los efectos estimulantes de osteoclastos que ejerce la Paratohormona. En individuos con enfermedad renal crónica a menudo se advierte disminución de la masa renal y niveles bajos de vitamina D 25-OH, lo cual origina una menor producción renal de vitamina D 1,25 (OH).
La anemia de la enfermedad renal crónica se debe principalmente a la disminución de la producción de eritropoyetina. Muchos pacientes muestran ferropenia y también una menor absorción de hierro por el tubo digestivo. Los fármacos que estimulan la eritropoyesis se utilizan para el tratamiento de la anemia de la enfermedad renal crónica. La dosis inicial de epoetina es de 50 unidades/ kg (3 000 a 4 000 unidades/dosis), una o dos veces por semana, y la dosis inicial de la darbepoetina es de 0.45 mg/kg y se administra de dos a cuatro semanas.
Los productos que estimulan la eritropoyesis deben ajustarse de modo que la Hemoglobina sea de 10 a 11 g/100 ml; cifras mayores aumenta el riesgo de apoplejía y otros episodios cardiovasculares agudos. La hipertensión es una complicación de la administración de productos que estimulan la eritropoyesis. Es importante reponer las reservas de hierro por medio del mineral por vía oral o parenteral, antes de comenzar el uso de un producto eritropoyético.
La diátesis hemorrágica que surge en la enfermedad renal crónica avanzada se debe principalmente a disfunción plaquetaria, pero también puede contribuir a la anemia grave. Aumentar la hemoglobina a 9 a 10 g/100 ml en personas con enfermedad renal crónica que se encuentran anémicas disminuirá el riesgo de hemorragia debido a la mejoría en la formación de coágulos. La desmopresina es un fármaco de acción corta eficaz en casos de disfunción plaquetaria a dosis de 25 µg por vía intravenosa cada 8 a 12 horas en un total de dos dosis. La diálisis en personas con enfermedad renal crónica mejora el tiempo de hemorragia.
La hiperpotasemia puede aparecer en pacientes con enfermedad renal crónica en etapas 4 o 5 o antes cuando hay acidosis tubular tipo 4, dietas ricas en potasio y fármacos que disminuyen la secreción o que bloquean la captación de potasio por las células. Causas de hiperpotasemia en personas con enfermedad renal crónica incluyen estados acidémicos y cualquier tipo de destrucción celular que causa la liberación del contenido intracelular, como la hemólisis y la rabdomiólisis.
Los riñones de lesionados no pueden excretar 1 mEq de ácido/kg/ día, que es lo que genera el metabolismo de las proteínas animales contenidas en la dieta occidental típica. La acidosis metabólica en pacientes con enfermedad renal crónica se debe principalmente a disminución de la tasa de filtración glomérular. Los defectos tubulares distales o proximales pueden contribuir a la acidosis o agravarla.
El exceso de iones hidrógeno se amortigua por el hueso; la consecuente salida de calcio y fósforo del hueso contribuye a la osteopatía metabólica en los pacientes con enfermedad renal crónica. La acidosis crónica ocasiona catabolismo de las proteínas musculares y puede acelerar la progresión de la enfermedad renal crónica. La reducción del consumo de proteína animal alimentaria y la administración de bicarbonato de sodio oral en dosis de 0.5 a 1.0 mEq/kg/día dividido en dos dosis al día puede ayudar a mantener las concentraciones séricas de bicarbonato por arriba de 21 meq/L.
La encefalopatía urémica es resultado de la agregación de toxinas urémicas, aparece en personas con enfermedad renal crónica sólo hasta que la tasa de filtración glomerular disminuye a menos de 5 a 10 ml/min/1.73 m2. Los síntomas de encefalopatía urémica comienzan con dificultad para la concentración y pueden progresar a letargo, confusión, convulsiones y coma. Los signos físicos de encefalopatía urémica pueden incluir alteración del estado mental, debilidad y asterixis, alteraciones que mejoran con la diálisis. Complicaciones neurológicas que se manifiestan conforme avanza la enfermedad renal crónica son las neuropatías periféricas (mononeuropatías), disfunción eréctil y del sistema nervioso autónomo y el síndrome de piernas inquietas; no mejorará con la diálisis.
En la enfermedad renal crónica avanzada es frecuente que los varones muestren menor apetito sexual y también disfunción eréctil; los niveles de testosterona pueden disminuir. Las mujeres a menudo son anovulatorias. Las mujeres con creatinina sérica >1.4 mg/100 ml pueden presentar una evolución más rápida de la enfermedad renal crónica con el embarazo.
Anatomía del hígado
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