Las concentraciones de cortisol aumentan significativamente después de traumatismos. La insuficiencia suprarrenal representa un síndrome clínico que se caracteriza por la presencia de cantidades inadecuadas de cortisol y aldosterona circulantes. La insuficiencia de cortisol relacionada con enfermedad crítica en pacientes traumatizados puede estar relacionada con una insuficiencia suprarrenal relativa, de forma tal que no puede desencadenarse una respuesta eficaz para equipararse con el grado de lesión.
El cortisol es liposoluble por lo que puede difundirse a través de la membrana plasmática de las células para interactuar con su receptor que se encuentra en el citosol para desencadenar sus acciones. Los glucocorticoides pueden inhibir el mecanismo por el cual la unión de ligandos a receptores celulares (TLR) inducen la expresión de genes proinflamatorios; también puede unirse a secuencias específicas de nucleótidos para favorecer la transcripción de los genes que tienen funciones antiinflamatorias.
El factor inhibidor de los macrófagos (MIF) es una citocina proinflamatoria expresada por diversas células y tejidos, incluyendo la adenohipófisis, macrófagos y linfocitos T, con varias funciones importantes en las respuestas inmunitarias innata y adaptativa; y en la inflamación; puede funciona para contrarrestar la actividad antiinflamatoria de los glucocorticoides. Se ha observado un incremento temprano en la concentración plasmática del factor inhibidor de macrófagos (MIF) en pacientes con lesiones graves. Modificar el factor inhibidor de macrófagos después de una lesión puede ser beneficioso para la prevención temprana de la activación de los polimorfonucleares con aparición de falla orgánica subsiguiente en pacientes con lesiones graves.
Hormona de crecimiento
La hormona de crecimiento (GH) secretada por la hipófisis tiene efectos moduladores en el metabolismo y en la inmunomodulación. La secreción de hormona de crecimiento se incrementa por acción de la hormona liberadora de hormona de crecimiento y su secreción disminuye por acción de la somatostatina. La hormona de crecimiento favorece la síntesis de proteínas, incrementa la movilización de reservas de grasa y favorece la resistencia a la insulina. La Hormona de crecimiento favorece el incremento de la síntesis hepática de factor de crecimiento similar a la insulina (IGF)-1.
El factor de crecimiento similar a la insulina (IGF)-1 es un factor de crecimiento anabólico que mejora la tasa metabólica, la función de la mucosa intestinal y evita la pérdida de proteínas después de traumatismos. El factor de crecimiento similar a la insulina (IGF)-1 estimula la síntesis de proteínas y la gluconeogénesis en el hígado; incrementa la captación de glucosa en la utilización de los lípidos en el tejido adiposo; media la captación de glucosa y la síntesis de proteínas en el músculo estriado.
La hormona de crecimiento además de sus efectos en el metabolismo celular, incrementa la actividad fagocítica de los inmunocitos, incrementa la proliferación de poblaciones de linfocitos T La disminución de las concentraciones del factor de crecimiento similar a la insulina (IGF)-1 se ha vinculado con el estado catabólico que sigue después de lesiones graves.
