El término hígado graso se utiliza actualmente, en muchos contextos clínicos, dentro del concepto de enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica, que comprende la acumulación excesiva de grasa dentro de los hepatocitos en asociación con alteraciones metabólicas. La alimentación tiene un papel importante porque puede modificar el balance energético, la resistencia a la insulina, el flujo de ácidos grasos hacia el hígado, la síntesis hepática de grasa y diversos mecanismos inflamatorios. Las guías clínicas internacionales actuales consideran la modificación de la alimentación y del patrón dietético como uno de los componentes centrales del tratamiento.
Sin embargo, existe una precisión fundamental: no suele existir un único alimento que, por sí mismo, “cause” o “empeore” el hígado graso. El problema generalmente surge de un patrón alimentario caracterizado por exceso energético, elevada densidad calórica, abundancia de azúcares añadidos, bebidas azucaradas, determinados tipos de grasas, alimentos ultraprocesados y, cuando está presente, consumo de alcohol. La evidencia científica también muestra que el contexto energético importa mucho: algunos componentes alimentarios son especialmente perjudiciales cuando aportan energía adicional y favorecen el aumento de peso y la acumulación de grasa hepática.
1. Bebidas azucaradas: probablemente uno de los grupos que más conviene limitar
Entre los productos alimentarios con una relación particularmente consistente con el hígado graso se encuentran las bebidas endulzadas con azúcar, como refrescos, bebidas de cola, bebidas de frutas con azúcar añadido, algunas bebidas energéticas, tés industrializados endulzados y otras bebidas que contienen cantidades importantes de azúcares libres. Una revisión sistemática y metanálisis que reunió 12 estudios y 35,705 participantes encontró una asociación entre el consumo de estas bebidas y la enfermedad hepática esteatósica; además, observó una relación dosis-respuesta, de modo que el riesgo aumentaba conforme aumentaba el consumo.
El problema no consiste exclusivamente en que estas bebidas contengan “azúcar”. Existe además una característica metabólica importante: aportan una cantidad considerable de energía y carbohidratos rápidamente disponibles sin producir la misma saciedad que un alimento sólido rico en fibra, proteína o estructura celular. Esto facilita el consumo excesivo de energía. Las guías europeas actuales recomiendan específicamente reducir el consumo de bebidas endulzadas con azúcar dentro de las intervenciones nutricionales dirigidas a la enfermedad hepática esteatósica.
La evidencia experimental ayuda a explicar por qué. Una revisión sistemática y metanálisis de ensayos controlados encontró que cuando se añadían cantidades excesivas de azúcares que contienen fructosa, especialmente mediante bebidas endulzadas, aumentaban los marcadores relacionados con la acumulación de grasa dentro del hígado. El efecto era mucho más evidente cuando el azúcar aportaba energía adicional a la dieta.
Por ello, una persona con hígado graso debería prestar especial atención a productos como:
- refrescos;
- bebidas de cola;
- aguas saborizadas comerciales;
- bebidas energéticas azucaradas;
- bebidas deportivas azucaradas;
- tés embotellados con azúcar;
- cafés comerciales con grandes cantidades de jarabes y azúcar;
- bebidas de fruta industrializadas;
- néctares;
- bebidas lácteas azucaradas.
No debe confundirse automáticamente una bebida azucarada con una fruta entera. La fruta completa contiene agua, fibra y una estructura alimentaria que modifica considerablemente la velocidad y el contexto en que los azúcares son ingeridos. La evidencia disponible no permite colocar a la fruta entera en la misma categoría que las bebidas azucaradas. Una revisión sistemática reciente de ensayos controlados encontró que el efecto de los azúcares que contienen fructosa depende de la fuente alimentaria y, de manera importante, de si estos azúcares se consumen como energía adicional.
2. Azúcares añadidos y productos con grandes cantidades de fructosa
La fructosa merece una explicación cuidadosa porque con frecuencia se simplifica excesivamente su papel.
La fructosa es metabolizada en una proporción importante por el hígado. Cuando existe una ingesta elevada de azúcares y, simultáneamente, un exceso energético, pueden favorecerse procesos que incrementan la disponibilidad de sustratos para la síntesis de ácidos grasos y la acumulación de triglicéridos en el hepatocito. La relación no significa que cualquier cantidad de fructosa procedente de una fruta produzca hígado graso. La evidencia experimental indica que la cantidad, la fuente alimentaria y el balance energético modifican sustancialmente el efecto.
Un metanálisis de ensayos de alimentación controlada mostró que los estudios en los que se añadían cantidades elevadas de fructosa proporcionando aproximadamente 21 a 35 % adicional de la energía habitual encontraban efectos desfavorables sobre determinados marcadores hepáticos, mientras que los resultados eran menos consistentes cuando la fructosa sustituía de manera isocalórica a otros carbohidratos. Esto es importante porque demuestra que el problema no puede reducirse simplemente a afirmar que “la fructosa es tóxica para el hígado”.
En la práctica clínica, por tanto, resulta más relevante reducir productos que concentran azúcares libres y energía, particularmente:
- refrescos;
- dulces;
- productos de repostería;
- caramelos;
- golosinas;
- cereales de desayuno muy azucarados;
- postres industrializados;
- jarabes;
- productos con grandes cantidades de sacarosa o jarabes ricos en fructosa;
- bebidas de fruta azucaradas.
Las guías clínicas europeas actuales recomiendan disminuir el consumo de alimentos y bebidas ricos en azúcares libres como parte de la intervención nutricional.
3. Pan dulce, galletas, pasteles y repostería industrial
Los productos de repostería constituyen otro grupo problemático porque frecuentemente combinan harinas refinadas, azúcares añadidos y grasas, produciendo alimentos de elevada densidad energética y relativamente baja saciedad en comparación con alimentos mínimamente procesados.
El problema, por tanto, no es simplemente “la harina”. Lo relevante es el patrón alimentario y la combinación de ingredientes que facilita un consumo elevado de energía. Una revisión sistemática y metanálisis que incluyó 60,961 adultos encontró que el consumo elevado de alimentos ultraprocesados estaba asociado con una mayor probabilidad de enfermedad hepática esteatósica, observándose además una relación dosis-respuesta.
Una actualización posterior de esta evidencia, publicada en 2025, incluyó 10 estudios con 513,440 participantes y 20,637 casos de enfermedad hepática esteatósica. El consumo más elevado de alimentos ultraprocesados se asoció con un riesgo 22 % mayor en comparación con el consumo más bajo. Los autores también señalaron una heterogeneidad considerable entre los estudios, por lo que esta asociación debe interpretarse como evidencia epidemiológica y no como demostración de que cada alimento ultraprocesado cause directamente daño hepático.
Por ello, conviene limitar especialmente:
pan dulce industrial, donas, pastelillos, galletas rellenas, pasteles, brownies, barras dulces, cereales azucarados, chocolates con grandes cantidades de azúcar y productos de repostería industrial.
4. Alimentos ultraprocesados
El concepto de alimento ultraprocesado es más amplio que “comida chatarra”. Incluye formulaciones industriales que pueden contener múltiples ingredientes, aditivos y sustancias derivadas de procesos industriales.
La evidencia observacional disponible ha encontrado una asociación entre un mayor consumo de estos productos y la enfermedad hepática esteatósica. Un metanálisis de 2025 encontró que las personas con el consumo más elevado presentaban aproximadamente 22 % más riesgo de enfermedad hepática esteatósica que aquellas con el consumo más bajo. Sin embargo, la heterogeneidad estadística fue elevada, lo que indica que los estudios no son completamente uniformes y que no todos los alimentos ultraprocesados necesariamente tienen el mismo efecto.
Esto conduce a una conclusión más precisa que simplemente decir “todo lo procesado es malo”: el problema parece concentrarse especialmente en patrones alimentarios dominados por productos ultraprocesados densos en energía, azúcares añadidos, grasas poco favorables y sodio, que desplazan alimentos mínimamente procesados de mayor calidad nutricional. Las guías europeas recomiendan adoptar un patrón alimentario saludable y reducir los alimentos ultraprocesados dentro del tratamiento de la enfermedad hepática esteatósica.
5. Carnes procesadas
Aquí encontramos un grupo particularmente interesante: embutidos y carnes procesadas.
Una revisión sistemática y metanálisis publicada en 2024 incluyó diez estudios y encontró una asociación entre el consumo de carne roja y el riesgo de enfermedad hepática esteatósica. Para la carne procesada, cada incremento de 25 gramos diarios se asoció con un incremento aproximado de 11.1 % en el riesgo estimado de enfermedad hepática esteatósica. Los autores, sin embargo, señalaron que se trataba principalmente de evidencia observacional y recomendaron cautela en su interpretación.
Esto incluye alimentos como:
- tocino;
- salchichas;
- salami;
- chorizo;
- mortadela;
- jamón procesado;
- carnes curadas;
- carnes ahumadas industrialmente;
- otros productos cárnicos procesados.
La explicación probablemente no depende de un único componente. Estos alimentos pueden formar parte de patrones dietéticos caracterizados por mayor densidad energética, grasas saturadas, sodio y menor consumo de alimentos vegetales ricos en fibra. La asociación observada tampoco significa que una pequeña porción ocasional de carne procesada vaya a producir inmediatamente progresión del hígado graso. Lo relevante es el consumo habitual y acumulado dentro del patrón alimentario.
6. Exceso de carne roja
La carne roja merece una distinción respecto de la carne procesada.
El metanálisis de 2024 encontró una asociación entre mayor consumo de carne roja y enfermedad hepática esteatósica tanto para carne procesada como para carne no procesada. Para la carne no procesada, el análisis encontró una asociación estadística, aunque con heterogeneidad considerable entre los estudios. Por esta razón, la evidencia es menos contundente para afirmar que la carne roja no procesada, por sí misma, produzca progresión del hígado graso.
En otras palabras, no es necesario interpretar el diagnóstico de hígado graso como una prohibición absoluta de la carne roja. El problema se vuelve más relevante cuando la dieta contiene grandes cantidades de carne roja, particularmente procesada, y simultáneamente es baja en vegetales, legumbres, cereales integrales, pescado, frutos secos y otras fuentes de fibra y grasas insaturadas. Los patrones dietéticos occidentales caracterizados por alimentos procesados, carne roja, lácteos ricos en grasa y cereales refinados se han asociado con mayor riesgo de enfermedad hepática esteatósica.
7. Frituras y alimentos muy ricos en grasas saturadas
No todas las grasas son metabólicamente equivalentes.
Las grasas saturadas se encuentran en cantidades importantes en determinados productos cárnicos, mantequilla, algunos productos lácteos enteros y numerosos alimentos ultraprocesados. Una alimentación con elevada densidad energética y abundancia de estas grasas puede contribuir al exceso calórico y a alteraciones metabólicas asociadas con la acumulación de grasa hepática. Las guías actuales recomiendan reducir la ingesta de grasas saturadas dentro de la intervención nutricional para la enfermedad hepática esteatósica.
Por eso conviene limitar especialmente:
- frituras frecuentes;
- alimentos preparados con grandes cantidades de mantequilla;
- productos de repostería ricos en grasas;
- alimentos ultraprocesados con elevada densidad energética;
- carnes con grandes cantidades de grasa visible;
- preparaciones culinarias que concentran simultáneamente grasa y carbohidratos refinados.
Una distinción importante es que “comer grasa” no equivale automáticamente a empeorar el hígado graso. Los ensayos clínicos y metanálisis sobre patrones dietéticos muestran beneficios de patrones que incluyen grasas predominantemente insaturadas, especialmente dentro de una alimentación de tipo mediterráneo.
8. Comida rápida
Hamburguesas, pizzas industriales, papas fritas y otros alimentos de comida rápida pueden ser problemáticos cuando se consumen con frecuencia porque suelen combinar alta densidad energética, grasas, carbohidratos refinados, sodio y porciones grandes.
El problema metabólico central es que estas comidas facilitan un balance energético positivo sostenido. Una revisión sistemática y metanálisis de 60 estudios y más de 100,000 participantes encontró que una mayor ingesta energética estaba asociada con la presencia de enfermedad hepática esteatósica, mientras que la relación con la proporción específica de macronutrientes fue mucho menos consistente.
Por eso, desde el punto de vista hepatometabólico, es más correcto preguntar:
¿Con qué frecuencia consumo comida rápida, qué cantidad consumo y qué alimentos está desplazando?
que preguntar:
¿Está prohibida una hamburguesa?
La respuesta científica es que una comida aislada tiene mucha menos importancia que el patrón dietético mantenido durante meses o años.
9. Alcohol: merece una categoría aparte
Aunque el alcohol no sea un “alimento”, es importante incluirlo porque el hígado es el órgano principal encargado de su metabolismo y porque el consumo de alcohol puede coexistir con la enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica.
La evidencia más reciente ha cuestionado la antigua idea de que pequeñas cantidades de alcohol sean necesariamente inocuas en todas las personas con hígado graso. Un estudio publicado en 2024 en pacientes con enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica encontró que incluso consumos clasificados como bajos y moderados estaban independientemente asociados con fibrosis significativa y con enfermedad hepática esteatohepatítica de mayor riesgo, observándose además una relación dosis-respuesta con el número de bebidas consumidas semanalmente.
Una revisión sistemática y metanálisis de 2023 encontró igualmente que los estudios de cohorte asociaban el consumo moderado de alcohol con mayor riesgo de fibrosis avanzada, aunque los resultados entre diferentes diseños de estudio fueron heterogéneos.
Por tanto, en una persona que ya presenta hígado graso, particularmente si existe fibrosis, inflamación hepática o enfermedad metabólica significativa, el alcohol no debería considerarse una bebida neutral para el hígado. Las decisiones sobre consumo deben individualizarse clínicamente, y la evidencia contemporánea proporciona razones para ser mucho más cauteloso con el alcohol de lo que sugerían algunas recomendaciones antiguas.
¿Y qué ocurre con los jugos de fruta?
Este punto genera mucha confusión.
Un jugo de fruta no es metabólicamente equivalente a comer la fruta entera. Al convertir varias piezas de fruta en un vaso de jugo, se elimina gran parte de la estructura física y de la fibra que contribuye a la saciedad y se facilita ingerir rápidamente una cantidad considerable de azúcares.
La evidencia experimental disponible indica que la fuente alimentaria modifica el efecto de los azúcares que contienen fructosa. En una revisión sistemática de 51 ensayos con 2,059 participantes, las bebidas endulzadas con azúcar fueron la fuente que mostró evidencia más consistente de aumento de grasa intrahepática cuando aportaban energía adicional; para otras fuentes, incluidos jugos y fruta, la evidencia fue menos uniforme y dependió del contexto energético.
Por ello, no sería científicamente correcto decir:
“La fruta provoca hígado graso”.
Es mucho más preciso decir:
“Las bebidas azucaradas y el consumo excesivo de azúcares en un contexto de exceso energético favorecen condiciones metabólicas relacionadas con la acumulación de grasa hepática.”
¿Y las frutas?
La fruta entera no debe colocarse en la misma categoría que los refrescos, dulces y bebidas azucaradas.
Los estudios que comparan patrones alimentarios encuentran que las dietas de tipo mediterráneo, caracterizadas por un mayor consumo de frutas, verduras, cereales integrales, legumbres, pescado, frutos secos y aceite de oliva, se asocian con mejores parámetros metabólicos y hepáticos. Ensayos clínicos aleatorizados y sus metanálisis también han encontrado que este patrón puede reducir indicadores de esteatosis y resistencia a la insulina en personas con enfermedad hepática esteatósica.
Por tanto, no es recomendable eliminar sistemáticamente la fruta de la alimentación de una persona con hígado graso. El objetivo habitual es reducir las fuentes concentradas de azúcares libres y energía, especialmente bebidas azucaradas y productos ultraprocesados, mientras se favorece un patrón alimentario de mayor calidad.
¿Qué pasa con el pan, arroz, tortillas y pasta?
Aquí también es necesario evitar una simplificación.
No existe evidencia suficiente para afirmar que una persona con hígado graso deba eliminar todos los carbohidratos. Una revisión sistemática de patrones dietéticos encontró que las dietas occidentales, caracterizadas por combinaciones de alimentos procesados, carne roja, lácteos ricos en grasa y cereales refinados, se asociaban con mayor riesgo de enfermedad hepática esteatósica. Sin embargo, esto no demuestra que un alimento aislado, como el arroz o el pan, sea responsable de la enfermedad.
Lo que adquiere mayor importancia es:
cantidad + calidad + preparación + contexto metabólico + patrón dietético completo.
Por ejemplo, no es metabólicamente equivalente consumir una cantidad moderada de un cereal mínimamente procesado acompañada de legumbres, verduras y proteína adecuada que consumir grandes cantidades de productos elaborados con harinas refinadas, azúcar y grasas, particularmente si todo ello conduce a un exceso energético sostenido.
Entonces, ¿cuáles son los alimentos que más conviene reducir?
Si tuviéramos que traducir la evidencia científica a una lista práctica, los grupos que merecen mayor atención serian:
Lo más importante: no se trata simplemente de “quitar alimentos”
El tratamiento nutricional del hígado graso no consiste únicamente en construir una lista de prohibiciones. La evidencia de ensayos clínicos indica que la calidad global de la alimentación y la reducción del exceso energético son determinantes importantes. Una revisión sistemática y metanálisis de 26 estudios con 3,037 participantes encontró beneficios tanto con intervenciones de restricción energética como con patrones de alimentación mediterránea.
Además, una revisión sistemática de ensayos clínicos que incluyó diez estudios y 856 adultos con enfermedad hepática esteatósica encontró que la alimentación mediterránea podía mejorar medidas antropométricas, perfil lipídico, parámetros glucémicos, enzimas hepáticas y marcadores de gravedad de la enfermedad.
Otra revisión y metanálisis de ensayos aleatorizados encontró una reducción significativa del índice de hígado graso y de la resistencia a la insulina con alimentación mediterránea frente a dietas control.
Fuente y lecturas recomendadas:
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