Tifus epidémico (transmitido por piojos)
Tifus epidémico (transmitido por piojos)

Tifus epidémico (transmitido por piojos)

El tifus epidémico transmitido por piojos es causado por Rickettsia prowazekii, un parásito obligado del piojo corporal Pediculus humanus (se pensaba que otros tipos de piojos no contribuían a la transmisión, aunque un informe de 2018 de Turquía sugiere que Pediculus humanus capitis podría ser capaz de transmitir R. prowazekii). La transmisión de la enfermedad se ve favorecida por condiciones de vida hacinadas y antihigiénicas, como la falta de alimentos, la guerra o cualquier circunstancia que predisponga a una infestación masiva de piojos.

Después de picar a una persona infectada con R. prowazekii, el piojo se infecta con el organismo, que persiste en el tracto intestinal del piojo y es excretado en sus heces. Cuando el mismo piojo pica a un individuo no infectado, las heces entran en el torrente sanguíneo de la persona cuando esta rasca la herida causada por la picadura. Además, las heces secas e infectadas del piojo pueden ingresar al organismo a través de las vías respiratorias. Los casos de tifus epidémico pueden adquirirse mediante viajes a zonas endémicas (por ejemplo, en partes de África Central y del Noreste, América Central y América del Sur). Se han reportado brotes en países como Perú, Burundi, Etiopía, Turquía y Rusia, los cuales están relacionados con la migración de personas y con los campamentos de refugiados, donde el hacinamiento y la mala higiene favorecen la propagación de la enfermedad. La guerra y el desplazamiento de población en Ucrania son considerados factores que incrementan el riesgo de un resurgimiento de esta enfermedad.

Debido a su capacidad de transmisión por aerosoles, R. prowazekii es considerado un agente potencial de bioterrorismo. En Estados Unidos, los casos ocurren principalmente entre las personas sin hogar, los refugiados y aquellos que viven en condiciones de insalubridad, siendo más frecuentes en invierno. R. prowazekii puede sobrevivir en los tejidos linfoides y adiposos (en los reservorios endoteliales) después de una infección primaria, lo que permite que la bacteria permanezca en el cuerpo durante años. En ocasiones, puede producir un recrudecimiento de la enfermedad (la enfermedad de Brill-Zinsser) sin que haya exposición a piojos infectados. Este fenómeno puede servir como fuente de infección para futuros brotes.

Un reservorio extracorporal de R. prowazekii en Estados Unidos son las ardillas voladoras (Glaucomys volans). La transmisión a los humanos puede ocurrir a través de los ectoparásitos de estos animales, conocidos como tifus selvático, lo que generalmente da lugar a una enfermedad atípica y leve. Se han identificado focos de tifus selvático en el este de Estados Unidos, y también se han reportado en Brasil, Etiopía y México.

 

Manifestaciones clínicas

El tifus epidémico causado por Rickettsia prowazekii comienza después de un período de incubación de 10 a 14 días, durante el cual se desarrollan síntomas prodromales como malestar general, tos, dolor de cabeza, dolor en la espalda, artralgia, mialgia y dolor torácico. Estos síntomas iniciales son seguidos por un comienzo abrupto de escalofríos, fiebre alta y postración, con síntomas similares a los de la gripe que evolucionan hacia delirios y estupor. El dolor de cabeza suele ser intenso y la fiebre se prolonga por varios días, lo que agrava el estado clínico del paciente. Además, se presentan otros hallazgos como conjuntivitis, vitritis leve, lesiones retinianas, neuritis óptica y pérdida auditiva debido a la neuropatía del octavo nervio craneal. También es frecuente la aparición de dolor abdominal y, en muchos casos, esplenomegalia.

En cuanto a la dermatología, se observa una erupción macular que puede llegar a confluir, iniciando generalmente en las axilas y extendiéndose por el tronco, para luego propagarse a las extremidades en el quinto o sexto día de la enfermedad. Esta erupción suele excluir las palmas de las manos y las plantas de los pies. En los pacientes gravemente enfermos, la erupción puede tornarse hemorrágica, y la hipotensión se vuelve más pronunciada. Además, pueden desarrollarse complicaciones graves como neumonía, trombosis, vasculitis con obstrucción de vasos principales y gangrena, colapso circulatorio, miocarditis, uremia y convulsiones.

La mejora clínica típicamente comienza entre el día 13 y el 16 después del inicio de los síntomas, caracterizándose por una caída rápida de la fiebre y, en la mayoría de los casos, por una recuperación espontánea. Sin embargo, la severidad de los síntomas y las complicaciones pueden variar considerablemente según el estado general del paciente y la prontitud del tratamiento adecuado.

 

Exámenes diagnósticos

Los hallazgos de laboratorio en pacientes infectados por Rickettsia prowazekii son diversos y reflejan las alteraciones fisiopatológicas provocadas por la infección. El conteo de leucocitos (glóbulos blancos) puede ser variable, ya que en algunos casos se observa leucocitosis, mientras que en otros puede presentarse leucopenia. La trombocitopenia, es decir, una disminución en el número de plaquetas, es común, lo que aumenta el riesgo de hemorragias y puede contribuir a la aparición de la erupción hemorrágica característica en formas graves de la enfermedad. Además, es frecuente la elevación de las enzimas hepáticas, lo que sugiere daño hepático, así como la presencia de proteínas en la orina (proteinuria) y sangre en la orina (hematuria), reflejando una afectación renal en muchos casos.

En cuanto a las pruebas serológicas, el suero obtenido entre los días 5 y 12 después del inicio de los síntomas generalmente muestra la presencia de anticuerpos específicos contra los antígenos de Rickettsia prowazekii, los cuales pueden detectarse mediante técnicas como la fijación de complemento, microaglutinación o inmunofluorescencia. En una infección primaria por rickettsias, los anticuerpos iniciales que se producen son principalmente del tipo inmunoglobulina M (IgM), mientras que en casos de recrudescencia, como la enfermedad de Brill-Zinsser, los anticuerpos detectados son predominantemente del tipo inmunoglobulina G (IgG). Esta diferencia en el tipo de anticuerpos es útil para diferenciar entre una infección aguda y una recrudescente.

Aunque existe una prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) que puede detectar el material genético de Rickettsia prowazekii, su disponibilidad es limitada, lo que puede dificultar el diagnóstico rápido en lugares con recursos limitados.

En cuanto a las pruebas de imagen, las radiografías de tórax pueden mostrar consolidaciones irregulares, en particular áreas de opacidad en los pulmones que sugieren neumonía, una complicación que puede desarrollarse en las formas graves de la enfermedad. La consolidación en los pulmones refleja la inflamación y la acumulación de líquido en los alvéolos, lo que es característico de la neumonía asociada con infecciones rickettsiales.

 

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial del tifus epidémico causado por Rickettsia prowazekii se complica debido a que los síntomas prodromales y la fase febril temprana carecen de suficiente especificidad para permitir un diagnóstico certero en situaciones no epidémicas. Durante la fase inicial de la enfermedad, los signos clínicos, como el malestar general, la fiebre y los dolores musculares, son comunes a muchas otras infecciones febril agudas, lo que dificulta distinguirla de otras patologías con presentaciones clínicas similares. Aunque la erupción cutánea es un signo distintivo que suele aparecer a partir del quinto o sexto día de la enfermedad, no siempre está presente. En hasta el 50% de los casos, la erupción puede estar ausente o ser tan leve que pase desapercibida, lo que disminuye su valor diagnóstico. Además, en personas con piel oscura, la erupción puede ser difícil de observar debido a la pigmentación de la piel, lo que complica aún más la identificación visual del signo característico.

Por lo tanto, es crucial considerar una variedad de otras enfermedades febril agudas en el diagnóstico diferencial. Entre ellas se incluyen la fiebre tifoidea, que también se presenta con fiebre alta, malestar general y síntomas gastrointestinales, pero que se distingue por la presencia de signos clínicos y hallazgos de laboratorio específicos, como la cultura positiva de Salmonella typhi. La meningococcemia, causada por la bacteria Neisseria meningitidis, también produce fiebre alta y puede provocar una erupción cutánea similar, además de una rápida progresión hacia shock séptico y diseminación de la infección a través de la sangre, lo que requiere atención urgente. El dengue, que es común en regiones tropicales, se caracteriza por fiebre alta, dolor retroocular y erupción cutánea, pero su diagnóstico puede confirmarse con la detección de anticuerpos específicos o mediante pruebas de laboratorio para el virus.

Otras enfermedades, como la leptospirosis y el sarampión, también deben ser consideradas en el diagnóstico diferencial. La leptospirosis, causada por la bacteria Leptospira, puede presentarse con fiebre alta, mialgia, ictericia y síntomas renales, especialmente en personas con exposición a ambientes contaminados por agua o contacto con animales infectados. El sarampión, por otro lado, se distingue por la aparición de manchas de Koplik (pequeñas manchas blancas en la mucosa bucal) antes de la aparición de la erupción cutánea, que comienza en la cara y se extiende al resto del cuerpo, a diferencia de la erupción del tifus epidémico.

La falta de un signo clínico único y altamente específico en las fases iniciales de la enfermedad hace que la diferenciación del tifus epidémico de otras infecciones con características similares sea un desafío. La evaluación clínica debe ir acompañada de una historia epidemiológica cuidadosa, pruebas serológicas, y en algunos casos, técnicas de imagen o pruebas moleculares, para llegar a un diagnóstico definitivo.

 

Tratamiento

El tratamiento del tifus epidémico causado por Rickettsia prowazekii se basa principalmente en el uso de antibióticos tetraciclinas, siendo la doxiciclina el fármaco de elección. La dosificación estándar para adultos consiste en administrar 100 mg de doxiciclina por vía oral dos veces al día durante un período de 7 a 10 días, o al menos hasta que la fiebre ceda durante tres días consecutivos. Esta terapia es efectiva debido a la capacidad de la doxiciclina para inhibir la síntesis de proteínas bacterianas, lo que impide la replicación de Rickettsia prowazekii dentro de las células huésped. La doxiciclina tiene una penetración intracelular excelente, lo que la hace especialmente útil para tratar infecciones rickettsiales, que son intracelulares obligadas.

En algunos casos, se puede administrar una dosis única de 200 mg de doxiciclina, que también ha demostrado ser eficaz para tratar el tifus epidémico. Sin embargo, se debe tener en cuenta que algunos pacientes pueden experimentar una recaída de la enfermedad, lo que sugiere que, aunque la dosis única puede ser suficiente para erradicar la bacteria en la mayoría de los casos, en ciertos individuos puede no ser suficiente para lograr una erradicación completa. En tales casos, puede ser necesario prolongar el tratamiento o reconsiderar las dosis según la respuesta clínica.

El cloranfenicol es otro antibiótico que históricamente se ha utilizado para tratar infecciones rickettsiales, y aunque es menos efectivo que la doxiciclina, sigue siendo una opción viable, especialmente en situaciones donde no se puede administrar doxiciclina. Sin embargo, el cloranfenicol tiene un perfil de seguridad menos favorable, especialmente en términos de efectos adversos hematológicos, como la supresión de la médula ósea. A pesar de estas consideraciones, el cloranfenicol sigue siendo el tratamiento de elección durante el embarazo, ya que se ha considerado más seguro en esta población que la doxiciclina, la cual está asociada con efectos adversos sobre el feto, como la tinción dental en los dientes en desarrollo.

El tratamiento con antibióticos debe iniciarse lo antes posible una vez que se sospeche la infección, ya que la administración temprana de antimicrobianos ha demostrado reducir la mortalidad y mejorar la recuperación clínica. El retraso en el inicio del tratamiento puede llevar a complicaciones graves, como la falla multiorgánica, shock, o daño irreversible a órganos vitales. Aunque la terapia antimicrobiana es efectiva, la atención de apoyo, como la administración de líquidos intravenosos, el manejo de la fiebre y la corrección de desequilibrios electrolíticos, también es crucial para la recuperación completa del paciente.

Pronóstico

El pronóstico del tifus epidémico causado por Rickettsia prowazekii depende en gran medida de factores como la edad del paciente y su estado inmunológico. En general, los pacientes más jóvenes, especialmente aquellos en la segunda y tercera décadas de vida, tienen una tasa de mortalidad alrededor del 10%, lo que refleja la capacidad del sistema inmunológico para responder eficazmente al tratamiento en estos grupos etarios. Sin embargo, el pronóstico empeora en los pacientes de edad avanzada. En la sexta década de vida, la tasa de mortalidad puede llegar a ser tan alta como el 60%, debido a la mayor vulnerabilidad asociada con la disminución de la función inmunológica y la presencia de comorbilidades crónicas, como enfermedades cardiovasculares o respiratorias.

Por otro lado, la enfermedad de Brill-Zinsser, que es una forma recrudescente del tifus epidémico, rara vez es fatal. Esta forma de la enfermedad se caracteriza por una reactivación de la infección años después de la exposición inicial al patógeno, aunque generalmente tiene un curso clínico menos grave y puede ser tratada eficazmente con antibióticos, lo que reduce significativamente el riesgo de complicaciones mortales.

Prevención

La prevención del tifus epidémico, el control de los piojos es la estrategia principal. Los insecticidas son eficaces para eliminar los piojos del cuerpo humano, y se recomienda aplicar productos químicos a la ropa o tratarla con calor, ya que las altas temperaturas son letales para los piojos. Además, el baño frecuente es una medida complementaria que ayuda a reducir la infestación y, por ende, el riesgo de transmisión de la bacteria. Es importante destacar que un paciente que ha sido despiojado y bañado ya no es infeccioso, lo que indica que el tratamiento adecuado no solo es terapéutico, sino también preventivo para evitar la propagación de la enfermedad.

Cabe mencionar que el tifus epidémico no se transmite directamente de persona a persona. La principal vía de transmisión es a través de los piojos, y los pacientes se consideran infecciosos durante el período febril de la enfermedad y, en algunos casos, hasta 2-3 días después de que la fiebre regrese a niveles normales.

Actualmente, no existe una vacuna disponible para la prevención de la infección por Rickettsia prowazekii. Debido a esto, las medidas de control de piojos siguen siendo la estrategia más efectiva para prevenir los brotes, particularmente en áreas donde las condiciones de hacinamiento y falta de higiene son prevalentes, como en campamentos de refugiados o durante situaciones de guerra. Aunque el uso de antibióticos es altamente efectivo en el tratamiento de la enfermedad una vez que se diagnostica, la prevención primaria sigue siendo crucial en la lucha contra el tifus epidémico.

 

 

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Fuente y lecturas recomendadas:
  1. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Typhus fevers. https://www.cdc.gov/typhus/healthcare-providers/ index.html
  2. Deng YP et al. Emerging bacterial infectious diseases/pathogens vectored by human lice. Travel Med Infect Dis. 2023;55:102630. [PMID: 37567429]
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