Trastorno por deficiencia de yodo y bocio endémico
Se han realizado progresos considerables a nivel mundial para mejorar el suministro de yodo. Sin embargo, en alrededor de 30 países persiste la deficiencia de yodo leve a moderada y en ocasiones grave.
Trastorno por deficiencia de yodo y bocio endémico
La deficiencia pronunciada del yodo aumenta el riesgo de padecer abortos y óbitos. Nacidos vivos en las áreas con deficiencia de yodo pueden presentar cretinismo. La deficiencia moderada de yodo durante la gestación y la infancia causa otras manifestaciones de hipotiroidismo congénito, como sordera y talla baja, además de disminuir de manera permanente el coeficiente intelectual (IQ) del niño entre 10 y 15 puntos.
La deficiencia leve a moderada de yodo parece afectar el razonamiento de percepción del niño y el índice cognitivo general.
La deficiencia de yodo es la causa más frecuente de bocio endémico, existen otros bociógenos naturales como algunos alimentos (sorgo, mijo, maíz, casava), deficiencias de minerales (selenio, hierro, zinc) y contaminantes del agua que provocan también bocio o incrementan la tendencia a la aparición de bocio por deficiencia de yodo.
En los pacientes con deficiencia de yodo, el tabaquismo induce el crecimiento del bocio. El embarazo agrava la carencia de yodo y se acompaña de crecimiento de nódu los tiroideos y surgimiento de nódulos nuevos. Algunas personas son en especial propensas a padecer bocio por alguna anomalía congénita parcial de la actividad enzimática tiroidea.
Manifestaciones clínicas
Los bocios endémicos pueden volverse multinodulares y muy grandes. El crecimiento ocurre a menudo durante el embarazo y puede inducir síntomas por compresión. Los bocios subesternales casi siempre son asintomáticos, pero pueden producir compresión traqueal, dificultad e insufi ciencia respiratoria, disfagia, síndrome de vena cava superior, hemorragia gastrointestinal por várices esofágicas, parálisis de los nervios frénico o laríngeo recurrente o síndrome de Horner.
Puede haber isquemia cerebral y apoplejía por compresión arterial o síndrome de secuestro tirocervical. Los bocios subesternales rara vez causan derrames pleural o pericárdico. La incidencia de neoplasia maligna significativa es <1 por ciento.
Algunos pacientes con bocio endémico pueden tornarse hipotiroideos; otros presentan tirotoxicosis conforme el bocio crece y adquiere más autonomía, sobre todo si se agrega yodo a la dieta.
Exámenes complementarios
- La tiroxina sérica es normal, al igual que la TSH sérica. Esta última disminuye cuando hay hipertiroidismo si el bocio multinodular se vuelve autónomo en presencia de cantidades suficientes de yodo para la síntesis de hormona tiroidea.
- La TSH se incrementa en el hipotiroidismo.
- La captación tiroidea de yodo radiactivo suele elevarse, pero puede ser normal si mejora el consumo de yodo.
- Las concentraciones séricas de anticuerposantitiroideos casi siempre son indetectables o tienen cifras reducidas.
- Aumenta la tiroglobulina sérica.
Diagnóstico diferencial
El bocio endémico debe diferenciarse de todas las demás modalidades de bocio nodular que pueden coexistir en una regiónendémica.
Prevención
La adición de yodo a la sal comercial ayuda a evitar la deficiencia de yodo. Otras fuentes de yodo incluyen pan comercial, leche y mariscos. La necesidad alimenticia mínima de yodo es de 50 µg diarios, aunque el consumo ideal es de 150 a 300 µg diarios.
Para saber si el consumo de este elemento es suficiente, es posible valorar la excreción urinaria de yoduro, la cual debe ser mayor de 10 µg/100 ml.
La administración de complementos de yodo en las regiones con deficiencia de éste reduce de manera considera ble el surgimiento de bocio nuevo, pero aumenta la frecuencia de hipertiroidismo durante el primer año.
Tratamiento
La adición de yoduro de potasio a la sal de mesa disminuye en gran proporción la prevalencia de bocio endémico y cretinismo, pero es menos eficaz para reducir el tamaño del bocio establecido.
El utilizar complementos de yodo no ha demostrado ser efectivo para tratar adultos con bocios multinodulares grandes y en realidad aumenta el riesgo de desarrollar tirotoxicosis.
En ocasiones, los adultos con bocio multinodular grande requieren tiroidectomía por razones estéticas, síntomas de compresión o tirotoxicosis. Hay alto índice de recurrencia de bocio en áreas geográficas deficiente de yodo, por lo que es preferible la tiroidectomía casi total cuando está indicada la intervención quirúrgica.
Algunos pacientes con bocio grande compresivo pueden tratarse con 131I.
Deficiencia de Yodo
Complicaciones
El yodo complementario en la alimentación aumenta el riesgo de disfunción tiroidea autoinmunitaria, que genera hipotiroidismo o hipertiroidismo. El yodo complementario excesivo también aumenta el riesgo de bocio.
La supresión de TSH por la administración de tiroxina conlleva el peligro de inducir hipertiroidismo, en especial en sujetos con bocios multinodulares autónomos; portal razón, es importante no comenzar dicha supresión en pacientes con una concentración baja de la hormona.
El tratamiento con 131I en pacientes con grandes bocios multinodulares disminuye el tamaño de la glándula.
Anatomía del hígado
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