El hipertiroidismo, caracterizado por una producción excesiva de hormonas tiroideas, puede desencadenar diversas complicaciones en varios sistemas del organismo. Entre las complicaciones más destacadas se encuentran la hipercalcemia, la osteoporosis y la nefrocalcinosis. La hipercalcemia, un aumento anormal de los niveles de calcio en la sangre, se produce debido a la estimulación excesiva de la resorción ósea por parte de las hormonas tiroideas, lo que lleva a la liberación de calcio de los huesos hacia la circulación. Este desequilibrio en los niveles de calcio puede tener efectos perjudiciales en órganos y tejidos, incluyendo el sistema renal, donde la acumulación de calcio en los riñones, conocida como nefrocalcinosis, puede dañar los tejidos renales y alterar la función renal.
La osteoporosis es otra complicación común del hipertiroidismo, ya que las hormonas tiroideas aumentan la actividad osteoclástica, lo que favorece la desmineralización ósea. Con el tiempo, esto puede resultar en una disminución de la densidad ósea, lo que aumenta el riesgo de fracturas. Además, la alteración en el equilibrio mineral y la pérdida de masa ósea pueden provocar un debilitamiento generalizado de la estructura ósea.
En los hombres, el hipertiroidismo también puede afectar la función sexual y reproductiva. Se pueden observar cambios como disminución de la libido, disfunción eréctil, menor motilidad espermática y, en algunos casos, ginecomastia, que es el aumento del tejido mamario en los varones. Estos síntomas son consecuencia de los efectos de las hormonas tiroideas en el sistema endocrino y la regulación de los niveles hormonales, que afectan tanto a la función sexual como a la fertilidad masculina.
Otras complicaciones graves incluyen las arritmias cardíacas, como la fibrilación auricular, que se asocia con un riesgo aumentado de accidente cerebrovascular, y la insuficiencia cardíaca, que puede ocurrir como resultado de la sobrecarga metabólica provocada por la estimulación excesiva del corazón. El hipertiroidismo también puede desencadenar una crisis tiroidea, una condición potencialmente mortal caracterizada por un deterioro agudo en la función de la tiroides que requiere tratamiento inmediato.
La oftalmopatía tiroidea es otra complicación notable, especialmente en pacientes con enfermedad de Graves, donde los tejidos alrededor de los ojos se inflaman, lo que provoca síntomas como exoftalmia (protrusión ocular), dolor ocular y visión doble. En casos más graves, puede comprometerse la visión. Asimismo, la dermopatía tiroidea, que se presenta con cambios en la piel, como el engrosamiento y el enrojecimiento, es otra manifestación de la enfermedad autoinmune subyacente.
Una complicación rara pero grave del hipertiroidismo es la parálisis periódica hipocaliémica tirotoxico, que se caracteriza por episodios de debilidad muscular repentina y parálisis, asociados con una disminución de los niveles de potasio en sangre. Estos episodios suelen ser desencadenados por factores como el ejercicio o el estrés y requieren un tratamiento urgente para restablecer el equilibrio electrolítico.
Tratamiento de las complicaciones cardíacas
El tratamiento de las complicaciones cardíacas asociadas con el hipertiroidismo es fundamental para prevenir daños adicionales en el sistema cardiovascular y mejorar la calidad de vida de los pacientes. A continuación se describen las estrategias terapéuticas para algunas de las complicaciones más comunes.
a. Taquicardia sinusal: La taquicardia sinusal es una respuesta común al hipertiroidismo, ya que la producción excesiva de hormonas tiroideas acelera el metabolismo y aumenta la frecuencia cardíaca. El tratamiento consiste principalmente en abordar la causa subyacente, es decir, el hipertiroidismo. En el interín, un bloqueador beta como el propranolol se utiliza para reducir la frecuencia cardíaca y aliviar los síntomas de la taquicardia sinusal. Sin embargo, si se asocia con una cardiomiopatía, la situación requiere una evaluación más detallada y un enfoque terapéutico más especializado.
b. Fibrilación auricular: La fibrilación auricular es una complicación frecuente en pacientes con hipertiroidismo y debe ser tratada de manera urgente. El control de la tiroides es crucial para resolver la arritmia, pero en muchos casos, se requieren otros medicamentos, como los bloqueadores beta, la digoxina y los anticoagulantes, para controlar la frecuencia ventricular y prevenir complicaciones tromboembólicas. La conversión eléctrica de la fibrilación auricular a ritmo sinusal normal no es eficaz mientras el paciente está en estado de tiroidismo toxico, debido a que la causa subyacente persiste. Sin embargo, tras la normalización de la función tiroidea, un 62% de los pacientes experimentan una conversión espontánea a ritmo sinusal normal, aunque la probabilidad disminuye con la edad. A pesar de la normalización de los estudios de función tiroidea, la fibrilación auricular puede recidivar en un 60% de los pacientes, lo que puede requerir cardioversión eléctrica después de 4 meses de anticoagulación y control del hipertiroidismo. En cuanto a los medicamentos, los bloqueadores beta, como el propranolol, son preferidos sobre otros beta-bloqueantes, ya que son más efectivos en el tratamiento de la fibrilación auricular inducida por el hipertiroidismo. Si el paciente tiene insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida, se pueden considerar otros medicamentos como el sotalol. Los bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos, como el diltiazem o el verapamilo, también son útiles para controlar la frecuencia ventricular, pero deben utilizarse con cautela en pacientes con insuficiencia cardíaca debido a sus efectos inotrópicos negativos. Los anticoagulantes son esenciales en la fibrilación auricular inducida por hipertiroidismo debido al estado pro-trombótico que genera esta condición, aumentando el riesgo de accidente cerebrovascular embólico. Se prefieren los anticoagulantes orales de acción directa (DOACs) en lugar de la warfarina debido a su menor riesgo de complicaciones hemorrágicas y menor mortalidad asociada.
c. Insuficiencia cardíaca: El hipertiroidismo puede causar insuficiencia cardíaca de alto gasto debido a la taquicardia extrema y la cardiomiopatía. En este contexto, el tratamiento agresivo del hipertiroidismo es esencial para mejorar la función cardíaca. La insuficiencia cardíaca también puede ocurrir como resultado de una miocardiopatía dilatada de bajo gasto, una complicación menos común que puede ser inducida por efectos tóxicos idiosincráticos del hipertiroidismo sobre el corazón. La miocardiopatía dilatada puede presentarse en cualquier edad, incluso en ausencia de enfermedades cardíacas preexistentes. A pesar de la corrección del hipertiroidismo, la insuficiencia cardíaca puede persistir, lo que requiere un tratamiento continuo, tal como se aborda en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y miocardiopatía dilatada.
d. Hipertiroidismo apático: El hipertiroidismo apático es una forma atípica de hipertiroidismo, donde los síntomas clásicos como la pérdida de peso y la ansiedad pueden ser menos evidentes, pero pueden presentarse síntomas como angina de pecho debido al aumento de la demanda metabólica del corazón. El tratamiento en estos casos consiste en corregir el hipertiroidismo y proporcionar la terapia antianginal estándar. Es importante realizar un diagnóstico oportuno para evitar intervenciones invasivas innecesarias, como la intervención coronaria percutánea o el bypass de arterias coronarias, que a menudo pueden evitarse con un tratamiento adecuado del hipertiroidismo subyacente.
Crisis tirotoxica o «tormenta tiroidea»
La crisis tirotoxica, también conocida como «tormenta tiroidea», es una emergencia médica extremadamente grave que requiere la admisión inmediata del paciente en una unidad de cuidados intensivos (UCI). Esta condición se caracteriza por una exacerbación aguda de los síntomas del hipertiroidismo, que puede conducir rápidamente a un fallo multiorgánico si no se trata adecuadamente. El tratamiento debe ser iniciado sin demora y debe seguir un enfoque estructurado para reducir los niveles de hormonas tiroideas circulantes y estabilizar al paciente.
El tratamiento inicial consiste en la administración de un medicamento tioureico, como el metimazol o el propiltiouracilo (PTU). La dosis de metimazol es de 15 a 25 mg cada 6 horas por vía oral, mientras que el PTU se administra en dosis de 150 a 250 mg cada 6 horas, también por vía oral. Estos medicamentos actúan bloqueando la síntesis de hormonas tiroideas, lo cual es crucial para controlar la sobreproducción de estas hormonas. Se recomienda que, aproximadamente una hora después de la primera dosis de tioureico, se administre iodato de sodio (500 mg por vía oral al día), ya que este medicamento inhibe la conversión periférica de T4 en T3, lo cual ayuda a reducir los niveles de la hormona activa.
Una vez iniciada la terapia con tioureicos y iodato de sodio, se debe administrar yodo en forma de yoduro de potasio, en dosis de 10 gotas tres veces al día por vía oral, una hora después del iodato. El yodo actúa inhibiendo la liberación de hormonas tiroideas desde la glándula tiroides, lo que ayuda a reducir la sobrecarga hormonal. Además, para controlar los síntomas adrenergicos derivados del hipertiroidismo, como la taquicardia y la hipertensión, se administra propranolol en dosis intravenosas de 0,5 a 2 mg cada 4 horas, o en dosis orales de 20 a 120 mg cada 6 horas. El propranolol bloquea los efectos de las catecolaminas sobre el corazón y el sistema cardiovascular, reduciendo la frecuencia cardíaca y estabilizando la presión arterial.
El tratamiento también incluye la administración de hidrocortisona, en dosis de 50 mg cada 6 horas por vía oral, ya que el corticosteroide no solo ayuda a reducir la inflamación y el estrés metabólico, sino que también actúa como un bloqueador de la conversión de T4 en T3 en los tejidos periféricos. La dosis de hidrocortisona se ajusta a medida que mejora la condición clínica del paciente.
En casos refractarios, es posible que se recurra a la plasmapheresis, un procedimiento que permite eliminar directamente las hormonas tiroideas del torrente sanguíneo, proporcionando una reducción rápida de los niveles hormonales. Es fundamental evitar el uso de aspirina en este contexto, ya que este fármaco desplaza la tiroxina (T4) de su proteína transportadora, la globulina fijadora de tiroxina (TBG), lo que puede incrementar los niveles de FT4 en suero.
En situaciones extremadamente graves donde los tratamientos farmacológicos no logran controlar la tormenta tiroidea, la tiroidectomía quirúrgica de emergencia se convierte en una opción terapéutica. Esta intervención consiste en la extirpación parcial o total de la glándula tiroides, lo que puede proporcionar un alivio inmediato de la sobreproducción hormonal. Además de estas intervenciones específicas para controlar el hipertiroidismo, el manejo de la crisis tirotoxica generalmente requiere cuidados de soporte avanzados, que incluyen el uso de vasopresores para mantener la presión arterial, ventilación mecánica para el soporte respiratorio, diálisis para la eliminación de toxinas metabólicas y oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) en casos de shock cardiogénico.
Hipertiroidismo por tiroiditis posparto
El hipertiroidismo inducido por tiroiditis posparto es una condición autoinmune que generalmente ocurre en las primeras semanas o meses después del parto. Durante la fase hipertiroida, el tratamiento se centra en controlar los síntomas y manejar la sobreproducción de hormonas tiroideas. El fármaco utilizado comúnmente en esta fase es el propranolol de liberación extendida, el cual ayuda a reducir los efectos de la excesiva estimulación beta-adrenérgica que ocurre debido a los altos niveles de hormonas tiroideas, tales como la taquicardia, temblores y ansiedad.
Una vez que la fase hipertiroida disminuye y el paciente entra en la fase de hipotiroidismo, se debe iniciar el tratamiento con levotiroxina. Esta hormona tiroidea sintética proporciona el reemplazo adecuado para la hormona T4 que la tiroides ya no produce, ayudando a restaurar los niveles hormonales a un rango normal y evitando los síntomas de hipotiroidismo, tales como la fatiga, el aumento de peso y la depresión. El tratamiento con levotiroxina puede ser necesario por un período prolongado, aunque en muchos casos la función tiroidea se normaliza después de unos meses sin intervención.
Dermopatía de Graves
La dermopatía de Graves es una manifestación cutánea rara pero característica del hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves. Se presenta como un engrosamiento y una pigmentación anormal de la piel, a menudo en las piernas, y en ocasiones se asocia con edema. El tratamiento de esta complicación involucra la aplicación de corticosteroides tópicos, como el fluocinolona, que ayudan a reducir la inflamación y mejorar la apariencia de la piel afectada. Para maximizar la efectividad del tratamiento, se utilizan vendajes oclusivos plásticos durante la noche para promover la absorción del medicamento. Además, el uso de medias de compresión puede ser útil para mejorar el edema asociado a la dermopatía, al ayudar a reducir la hinchazón y mejorar la circulación en la zona afectada.
Parálisis periódica hipokalémica tirotoxica
La parálisis periódica hipokalémica tirotoxica es una rara complicación del hipertiroidismo en la que los pacientes experimentan episodios agudos de debilidad muscular y parálisis, asociados con niveles extremadamente bajos de potasio en sangre. Esta condición es más frecuente en hombres jóvenes de origen asiático y puede ser desencadenada por un exceso de hormonas tiroideas. El tratamiento inicial implica el uso de propranolol oral, en dosis de 3 mg/kg, administrado en dosis divididas, lo cual normaliza los niveles séricos de potasio y fosfato y revierte la parálisis en un período de 2 a 3 horas. Este tratamiento no requiere generalmente la administración intravenosa de potasio ni de fosfato. Sin embargo, es importante evitar el uso de dextrosa intravenosa o carbohidratos orales, ya que pueden empeorar la condición al estimular la liberación de insulina, lo que puede hacer que el potasio se desplace hacia el interior de las células.
El tratamiento posterior debe incluir propranolol en dosis de 60–80 mg orales cada 8 horas (o una dosis equivalente diaria de propranolol de liberación extendida), junto con un fármaco tioureico, como el metimazol, para tratar el hipertiroidismo subyacente y prevenir nuevos episodios de parálisis. Este enfoque terapéutico no solo controla los síntomas agudos, sino que también estabiliza la función tiroidea, lo que ayuda a prevenir futuras crisis de parálisis.
Acromegalia tiroidea
La acromegalia tiroidea es una complicación rara de la enfermedad de Graves, en la que los pacientes desarrollan deformidades óseas y cambios en las extremidades, como engrosamiento de los dedos y de los huesos de las manos y los pies. Esta condición suele ser leve y, en muchos casos, no requiere tratamiento. Sin embargo, en los casos más graves, donde los síntomas son más prominentes y afectan la calidad de vida, se puede recurrir a la terapia inmunosupresora sistémica. Los tratamientos incluyen la administración de inmunoglobulina intravenosa y rituximab, un anticuerpo monoclonal que actúa bloqueando las células B, las cuales están involucradas en el proceso autoinmune que subyace a la enfermedad de Graves. Estos tratamientos tienen como objetivo reducir la inflamación y controlar los síntomas graves de acromegalia tiroidea.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Azizi F et al. Efficacy and safety of long-term methimazole versus radioactive iodine in the treatment of toxic multinodular goiter. Endocrinol Metab (Seoul). 2022;37:861. [PMID: 36415961]
- Chee YJ et al. SARS-CoV-2 mRNA and Graves’ disease: a report of 12 cases and review of the literature. J Clin Endocrinol Metab. 2022;107:e2324. [PMID: 35235663]
- Lee SY et al. Hyperthyroidism: a review. JAMA. 2023;330: 1472. [PMID: 37847271]
- Praw SS et al. Approach to the patient with a suppressed TSH. J Clin Endocrinol Metab. 2023;108:472. [PMID: 36329632]
- Shalaby M et al. Predictive factors of radioiodine therapy failure in Graves’ disease: a meta-analysis. Am J Surg. 2022;223:287. [PMID: 33865565]
