El tratamiento inicial del shock se basa en un enfoque sistemático y urgente que tiene como objetivo restaurar la perfusión tisular, estabilizar la función cardiovascular y evitar complicaciones potencialmente mortales. El concepto de «medidas generales» en el manejo del shock se refiere a una serie de intervenciones fundamentales que buscan estabilizar al paciente en las primeras fases de la atención, antes de que se identifique y trate la causa subyacente del shock.
Evaluación inicial del paciente: circulación, vía aérea y respiración
El manejo inicial de un paciente con shock comienza con una evaluación rápida de sus funciones vitales, que incluye la valoración de la circulación, la vía aérea y la respiración. Esta evaluación, comúnmente conocida como el «ABC» (circulación, vía aérea y respiración), es esencial para determinar las intervenciones prioritarias. En muchos casos, esto puede implicar la intubación de la vía aérea y la ventilación mecánica, especialmente si hay una amenaza inminente para la respiración. La intubación y la ventilación mecánica son fundamentales para asegurar que el paciente reciba una cantidad adecuada de oxígeno y evitar la hipoxia, que podría agravar aún más el estado de shock.
La ventilación mecánica no solo proporciona soporte respiratorio, sino que, al ser complementada con sedación, reduce la demanda de oxígeno de los músculos respiratorios. Esto permite que el flujo sanguíneo y el oxígeno sean redirigidos a los órganos y tejidos que más lo necesitan, especialmente aquellos con perfusión comprometida debido al shock. La sedación también previene el aumento de la carga metabólica, lo que puede resultar en un ciclo vicioso de hipoxia e insuficiencia orgánica.
Es particularmente importante anticipar la falla ventilatoria en pacientes con acidosis metabólica severa asociada al shock. La acidosis metabólica, una consecuencia común del shock, puede disminuir la capacidad respiratoria, empeorando la hipoxia y la acidosis, lo que exige una intervención rápida.
Acceso intravenoso y resucitación con líquidos
La restauración del volumen intravascular mediante la administración de líquidos intravenosos es otro pilar fundamental en el manejo del shock. La resucitación líquida busca restaurar la presión perfusional y prevenir la insuficiencia orgánica debido a la disminución del gasto cardíaco y la perfusión tisular. El acceso intravenoso debe ser establecido de inmediato, permitiendo la administración rápida de líquidos y fármacos según sea necesario. Es crucial monitorizar las respuestas hemodinámicas, como la presión arterial y la frecuencia cardíaca, ya que son indicadores de la eficacia de la resucitación y de la estabilidad del paciente.
Monitoreo cardíaco y parámetros hemodinámicos
El monitoreo cardíaco es esencial en la fase inicial de manejo del shock, ya que permite la detección precoz de arritmias malignas o isquemia miocárdica, que pueden complicar el curso clínico del paciente. La isquemia miocárdica puede ocurrir debido a la hipoperfusión coronaria o por el consumo excesivo de oxígeno en el corazón debido al esfuerzo del sistema cardiovascular en respuesta al shock. Las arritmias, por otro lado, pueden ser el resultado de alteraciones en el equilibrio iónico debido a la falta de perfusión y a la acidosis metabólica. Ante cualquiera de estas condiciones, se deben seguir los protocolos estándar de Soporte Vital Avanzado Cardiaco (ACLS, por sus siglas en inglés), que incluyen medidas para restaurar el ritmo cardíaco y la perfusión miocárdica.
Evaluación de la glucosa y protección de la vía aérea
En pacientes con shock, es fundamental monitorizar los niveles de glucosa sanguínea, especialmente si el paciente está inconsciente o presenta un nivel de respuesta disminuida. La hipoglucemia puede ser una causa reversible de alteración del estado mental y, por lo tanto, debe ser tratada de inmediato. Si los niveles de glucosa son bajos, se debe administrar de inmediato una ampolla de dextrosa al 50% por vía intravenosa para restaurar los niveles normales de glucosa.
Además, los pacientes con un puntaje en la Escala de Coma de Glasgow (GCS, por sus siglas en inglés) menor de 8, lo que indica un nivel de conciencia significativamente alterado, deben ser intubados para proteger la vía aérea. La intubación no solo protege las vías respiratorias contra la aspiración, sino que también permite un mejor control de la ventilación en pacientes con función respiratoria comprometida.
Monitoreo hemodinámico y función renal
La colocación de una línea arterial para medir la presión arterial de manera continua es fundamental en el manejo del shock. Este dispositivo proporciona información precisa sobre la presión arterial, que es clave para ajustar la infusión de líquidos y otros tratamientos hemodinámicos. Además, la inserción de un catéter urinario permite monitorear la producción de orina, un importante indicador de la perfusión renal y la función cardiovascular. La disminución en la producción de orina puede ser un signo temprano de insuficiencia renal, que a su vez refleja un empeoramiento del shock.
Mediciones hemodinámicas
Las mediciones hemodinámicas son fundamentales en el manejo de los pacientes críticamente enfermos, especialmente aquellos con shock. Estas mediciones permiten evaluar de manera precisa el estado circulatorio, la perfusión tisular y la función cardiovascular, lo cual es esencial para tomar decisiones terapéuticas adecuadas. A continuación, se exploran con detalle los métodos de monitoreo hemodinámico y su relevancia clínica en el contexto del shock.
Colocación de un catéter venoso central
Una de las primeras intervenciones hemodinámicas a considerar en pacientes con shock es la colocación de un catéter venoso central, también conocido como línea central. Este dispositivo permite administrar fluidos y medicamentos de forma rápida y efectiva, además de facilitar la medición de parámetros hemodinámicos clave. Uno de los parámetros más útiles es la presión venosa central (PVC), que refleja la presión en la aurícula derecha del corazón y proporciona información sobre el retorno venoso y la capacidad de llenado del corazón. Además, el catéter venoso central permite medir la saturación de oxígeno venoso central (ScvO2), que es un indicador indirecto de la capacidad del cuerpo para extraer oxígeno de la sangre y de la eficacia de la perfusión tisular.
En los contextos de shock séptico y cardiogénico, la medición de estos parámetros puede ayudar a guiar el tratamiento. Por ejemplo, en el shock séptico, una ScvO2 baja podría indicar una disminución en la entrega de oxígeno a los tejidos, lo que puede requerir ajustes en el manejo de líquidos y el uso de vasopresores.
Catéter de arteria pulmonar
El catéter de arteria pulmonar (PAC, por sus siglas en inglés) es una herramienta avanzada que permite obtener información más detallada sobre la función cardiovascular. Al colocarse en la arteria pulmonar, este catéter puede medir la presión en esta arteria, así como la presión de llenado del lado izquierdo del corazón a través de la medición de la presión de cuña pulmonar (PCWP). Esta medición es particularmente útil para evaluar el estado de la función cardíaca izquierda y la precarga del corazón.
Además, el PAC permite medir la saturación de oxígeno venoso mixta (SvO2), que refleja la cantidad de oxígeno no utilizado en la circulación venosa central y ofrece una visión crítica de la relación entre el suministro y la demanda de oxígeno en el cuerpo. También se puede medir el gasto cardíaco, que es un parámetro clave para evaluar la eficacia de la circulación y la perfusión de los órganos.
A pesar de sus capacidades, múltiples estudios han sugerido que el uso rutinario del PAC no disminuye la mortalidad global ni la duración de la estancia hospitalaria. Sin embargo, su uso ha sido asociado con un mayor empleo de fármacos inotrópicos y vasodilatadores intravenosos en grupos selectos de pacientes críticos, lo que indica que este tipo de monitoreo es útil en situaciones complejas. A pesar de su valor diagnóstico en algunos casos, el PAC conlleva riesgos significativos, como infecciones, arritmias, trombosis venosa y ruptura de la arteria pulmonar, con una tasa de complicaciones de hasta un 4-9%. Debido a estos riesgos, el uso rutinario de catéteres de arteria pulmonar no está recomendado, y su colocación debe ser cuidadosamente considerada, especialmente en la distinción entre shock cardiogénico y séptico.
Ecocardiograma transtorácico
Como alternativa no invasiva al catéter de arteria pulmonar, el ecocardiograma transtorácico (TTE, por sus siglas en inglés) ha ganado relevancia en la práctica clínica. Este método permite evaluar la función cardíaca y el gasto cardíaco sin necesidad de intervención invasiva. El TTE puede ofrecer información valiosa sobre el tamaño y la función de las cavidades cardíacas, la contractilidad del miocardio, y la presencia de regurgitación o estenosis valvular que puedan estar contribuyendo al shock. Aunque no ofrece los mismos detalles hemodinámicos específicos que el PAC, el TTE es una opción excelente para monitorear a los pacientes críticamente enfermos sin los riesgos asociados con el cateterismo invasivo.
Variabilidad de la presión de pulso y variabilidad del volumen sistólico
El monitoreo de la variabilidad de la presión de pulso (PPV, por sus siglas en inglés) y la variabilidad del volumen sistólico (SVV, por sus siglas en inglés) mediante el análisis de las ondas del catéter arterial es una herramienta dinámica de medición que ha demostrado ser más sensible que la medición de la presión venosa central en la evaluación de la respuesta a líquidos durante la resucitación volémica. Estas mediciones pueden predecir con mayor precisión si un paciente responderá favorablemente a la administración de líquidos, lo que es crucial en situaciones de shock. Sin embargo, la validez de estas mediciones está condicionada a ciertos criterios, como que el paciente esté bajo ventilación mecánica con volúmenes corrientes de 8 mL/kg, sin activar el respirador, y en ritmo sinusal normal. En pacientes que no cumplen con estos criterios, la utilidad de estas mediciones podría estar limitada.
Ultrasonido de punto de atención
El ultrasonido de punto de atención es otra herramienta emergente en la evaluación hemodinámica, especialmente útil para medir el estado del volumen intravascular de manera no invasiva. El ultrasonido de la vena cava inferior (VCI) es particularmente informativo. En pacientes ventilados mecánicamente, si la VCI muestra una dilatación del 15-20% con la inspiración, esto sugiere que el paciente probablemente responderá positivamente a la administración de líquidos. En pacientes que respiran espontáneamente, una VCI de menos de 2 cm de diámetro que colapse más del 50% durante la inspiración también indica que el paciente podría beneficiarse de una resucitación con líquidos. Esta técnica tiene la ventaja de ser fácilmente accesible y repetible, lo que la convierte en una herramienta útil en situaciones de urgencia y en la monitorización continua del estado hemodinámico.
Presión venosa central
La presión venosa central (PVC) es un parámetro utilizado para estimar el volumen de sangre que regresa al corazón y, por ende, el estado de volumen circulatorio. Su medición se realiza en la vena cava superior, cerca de la aurícula derecha del corazón, y es un reflejo indirecto de la presión en dicho compartimiento. Un valor de PVC menor a 5 mm Hg sugiere hipovolemia, lo que significa que el volumen de sangre en el cuerpo es insuficiente, lo cual puede estar relacionado con una pérdida significativa de líquidos o sangre, como en el caso de hemorragias graves, deshidratación o quemaduras extensas. Este bajo valor refleja una disminución en el retorno venoso y, por lo tanto, un volumen insuficiente para mantener la perfusión tisular adecuada.
Por otro lado, un valor de PVC superior a 18 mm Hg indica sobrecarga de volumen, lo cual se puede observar en condiciones como insuficiencia cardíaca, taponamiento cardíaco o hipertensión pulmonar. En estas situaciones, el retorno venoso se encuentra aumentado debido a la incapacidad del corazón para bombear eficientemente la sangre, lo que lleva a un acúmulo de líquido en los vasos venosos centrales. En la insuficiencia cardíaca, por ejemplo, la disfunción del corazón impide el vaciamiento adecuado de la sangre, lo que provoca una elevación de la PVC.
Índice cardiaco
El índice cardíaco es otro parámetro crucial en la evaluación de la función cardiovascular. Este mide la cantidad de sangre que el corazón bombea por minuto en relación con la superficie corporal, permitiendo una evaluación más precisa del gasto cardíaco en individuos de diferentes tamaños. Un índice cardíaco menor de 2 L/min/m² indica una función cardíaca insuficiente y sugiere la necesidad de soporte inotrópico, que incluye el uso de medicamentos o dispositivos que mejoren la contractilidad miocárdica. Esto es especialmente relevante en situaciones de shock cardiogénico o insuficiencia cardíaca grave, donde la función de bombeo del corazón es inadecuada para satisfacer las necesidades del cuerpo.
En cambio, un índice cardíaco superior a 4 L/min/m² en un paciente hipotenso es indicativo de shock séptico temprano. En este tipo de shock, aunque la perfusión tisular parece adecuada debido al alto índice cardíaco, el paciente presenta una presión arterial baja debido a la vasodilatación periférica excesiva provocada por los mediadores inflamatorios de la sepsis. La vasodilatación en este contexto contrarresta la capacidad del corazón para mantener una presión arterial normal, lo que explica la hipotensión a pesar del gasto cardíaco elevado.
Resistencia vascular sistémica
La resistencia vascular sistémica (SVR) es otro parámetro utilizado para evaluar el tono vascular y la función circulatoria. La SVR refleja la cantidad de resistencia que los vasos sanguíneos ofrecen al flujo sanguíneo. En condiciones de shock séptico, así como en shock neurogénico y anafiláctico, la SVR suele ser baja (menos de 800 dynes · s/cm⁻⁵), debido a la vasodilatación periférica generalizada causada por la liberación de mediadores inflamatorios o sustancias vasodilatadoras, como la histamina en la anafilaxis. Esta disminución de la SVR contribuye a la caída de la presión arterial, ya que los vasos sanguíneos se dilatan excesivamente, lo que reduce la resistencia al flujo sanguíneo.
Por el contrario, en el shock hipovolémico o cardiogénico, la SVR suele ser alta (más de 1500 dynes · s/cm⁻⁵). En el shock hipovolémico, la pérdida de volumen circulante provoca una respuesta compensatoria que aumenta la resistencia vascular para intentar mantener la perfusión de los órganos vitales. En el shock cardiogénico, el corazón no puede mantener un gasto adecuado, lo que también conduce a un aumento de la SVR como mecanismo compensatorio.
El tratamiento de las disfunciones circulatorias y el manejo del shock tiene como objetivo la estabilización hemodinámica del paciente. Se busca mantener la presión venosa central (PVC) entre 8 y 12 mm Hg, lo que se considera un rango adecuado para garantizar una perfusión suficiente sin sobrecargar al corazón. A su vez, la presión arterial media (MAP) debe mantenerse por encima de 65 mm Hg, lo que indica una perfusión adecuada de los órganos vitales. El índice cardíaco debe situarse en un rango de 2 a 4 L/min/m², lo que garantiza que el corazón esté bombeando suficiente volumen sanguíneo para satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo. Finalmente, la saturación de oxígeno venoso central (ScvO₂) debe ser mayor al 70%, lo que refleja una adecuada oxigenación tisular y una función cardiovascular eficiente.
Reemplazo de volumen
El reemplazo de volumen es una de las intervenciones más críticas en la gestión inicial del shock, ya que tiene como objetivo restaurar el volumen intravascular adecuado, mejorar la perfusión tisular y garantizar que los órganos vitales reciban oxígeno y nutrientes esenciales. El shock es un síndrome complejo en el que la perfusión sanguínea es insuficiente para satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo, lo que puede resultar en daño orgánico irreversible si no se trata de manera oportuna.
El tratamiento del shock hemorrágico, que es causado por una pérdida de sangre significativa, comienza con esfuerzos inmediatos para lograr la hemostasia, es decir, detener o controlar el sangrado. Una vez que la hemorragia se controla, la reposición de volumen se realiza con infusiones rápidas de sustitutos sanguíneos. Estos incluyen glóbulos rojos empaquetados específicos para el grupo sanguíneo del paciente (PRBC por sus siglas en inglés) o sangre total. La transfusión de sangre no solo repone el volumen sanguíneo perdido, sino que también proporciona factores de coagulación esenciales para prevenir o controlar la hemorragia activa. Cada unidad de glóbulos rojos empaquetados o sangre total eleva el hematocrito del paciente en aproximadamente un 3%, lo que contribuye a mejorar la capacidad de transporte de oxígeno y la oxigenación de los tejidos.
En el caso del shock hipovolémico secundario a deshidratación, la reposición de volumen se lleva a cabo mediante la administración rápida de soluciones cristaloides isotónicas, como la solución salina normal o Ringer lactato. Estas soluciones son empleadas en bolos de aproximadamente 1 litro, con el objetivo de aumentar rápidamente el volumen intravascular y restaurar la presión arterial. La reposición de líquidos en estos pacientes es fundamental para revertir el déficit de volumen y restaurar el equilibrio de electrolitos, lo que facilita la recuperación de la función cardiovascular y renal.
El shock cardiogénico, que resulta de una insuficiencia en la función del corazón, generalmente requiere un enfoque más cauteloso en cuanto a la administración de líquidos. Si bien el volumen de líquido es importante para mejorar la perfusión, el uso excesivo de líquidos puede llevar a una sobrecarga de volumen, lo que puede empeorar la función cardíaca. Por esta razón, en el shock cardiogénico, se emplean infusiones más pequeñas de soluciones cristaloides, típicamente en incrementos de 250 mililitros, para evitar la acumulación excesiva de líquido que podría sobrecargar al corazón y agravar la insuficiencia ventricular.
El shock séptico, causado por una respuesta inflamatoria sistémica a una infección grave, a menudo se acompaña de un fenómeno conocido como «fuga capilar». En este contexto, los capilares pierden su integridad y liberan líquido hacia el espacio extravascular, lo que contribuye a una disminución significativa del volumen intravascular. Debido a esta alteración en la permeabilidad capilar, los pacientes con shock séptico requieren volúmenes más grandes de líquidos para la resucitación, típicamente alrededor de 30 mililitros por kilogramo de peso corporal. Esto se traduce en la administración de 2 a 3 litros de líquidos, aunque en pacientes con insuficiencia cardíaca o enfermedad renal crónica, debe administrarse una cantidad menor para evitar el riesgo de sobrecarga de volumen y los efectos adversos asociados.
Es importante destacar que la administración de grandes volúmenes de líquidos puede acarrear complicaciones adicionales, como la inducción de hipotermia, particularmente si los líquidos se administran a temperatura ambiente. La hipotermia inducida por la transfusión de líquidos fríos puede provocar una coagulopatía inducida por la hipotermia, que altera la capacidad del cuerpo para formar coágulos y detener el sangrado. Para prevenir esta complicación, es fundamental calentar los líquidos antes de su administración, lo que ayuda a mantener una temperatura corporal adecuada y reduce el riesgo de complicaciones asociadas con la hipotermia.
La elección del fluido de resucitación es un factor clave en el manejo de pacientes con shock, ya que el tipo de líquido utilizado tiene un impacto directo sobre la restauración del volumen intravascular, la perfusión de los órganos y el curso clínico del paciente. En la mayoría de los escenarios clínicos, la solución cristaloide es el fluido de resucitación de primera línea. Las soluciones cristaloides son soluciones acuosas que contienen sales y a veces glucosa, y se utilizan para restaurar el volumen sanguíneo y corregir desequilibrios electrolíticos en el cuerpo.
Históricamente, la solución salina al 0.9%, también conocida como solución salina normal, fue el cristaloide más utilizado en la reanimación de pacientes con shock. Esta solución contiene cloruro de sodio en concentración fisiológica y se administra para aumentar el volumen intravascular, pero su uso no está exento de limitaciones. El uso de solución salina al 0.9% puede estar asociado con algunos efectos adversos, como el desarrollo de acidosis metabólica hiperclorémica debido al exceso de cloro en la solución. Además, se ha observado que el uso de esta solución puede tener efectos menos favorables sobre la función renal, lo que podría contribuir a un mayor riesgo de lesión renal aguda en pacientes críticamente enfermos.
En los últimos años, los estudios han sugerido que las soluciones cristaloides balanceadas, como la solución de Ringer lactato o Plasma-Lyte, pueden ser más beneficiosas que la solución salina al 0.9% en términos de reducir el riesgo de daño renal y evitar desequilibrios metabólicos. Las soluciones balanceadas contienen electrolitos en concentraciones que se aproximan más a las del plasma sanguíneo, lo que mejora su compatibilidad con los sistemas fisiológicos del cuerpo. Además, estas soluciones han mostrado ser menos propensas a causar acidosis metabólica hiperclorémica, un efecto secundario asociado con la solución salina al 0.9%, y se han vinculado con una menor incidencia de lesión renal aguda. Asimismo, algunos estudios han indicado que el uso de soluciones balanceadas se asocia con una menor mortalidad en pacientes con condiciones críticas.
La comparación entre soluciones cristaloides y soluciones coloides, como la albúmina, ha sido objeto de estudios en pacientes críticamente enfermos. Aunque se ha utilizado la albúmina, una proteína plasmática que actúa aumentando la presión oncótica y reteniendo líquido dentro del espacio intravascular, los estudios han mostrado que no existe una diferencia significativa en los resultados clínicos entre las soluciones cristaloides y las soluciones coloides en términos de mortalidad o de recuperación de la función orgánica, excepto en pacientes con lesiones cerebrales traumáticas. En estos últimos, el uso de albúmina ha mostrado un aumento en la mortalidad, lo que sugiere que la reanimación con cristaloides podría ser más beneficiosa en este grupo de pacientes, ya que los coloides pueden empeorar el edema cerebral.
En cuanto al manejo de los pacientes en estado crítico, la resucitación con soluciones cristaloides balanceadas es generalmente favorecida debido a sus beneficios en la reducción de la acidosis y el daño renal. Sin embargo, es importante señalar que en algunos casos, cuando el paciente no responde adecuadamente a la resucitación con líquidos, se debe considerar el uso temprano de vasopresores. Los vasopresores son medicamentos que aumentan la presión arterial al contraer los vasos sanguíneos, lo que puede ser necesario cuando el shock persiste a pesar de la reposición de volumen. La administración temprana de vasopresores puede ayudar a mantener la perfusión de los órganos vitales, especialmente cuando los líquidos no logran restaurar un volumen circulante adecuado o cuando el shock es de naturaleza distributiva, como en el caso del shock séptico.
Terapia temprana dirigida a objetivos
El shock compensado es una condición en la que, a pesar de que los parámetros hemodinámicos, como la presión arterial, la frecuencia cardíaca y otros indicadores, parecen normalizarse, persiste una hipoxia tisular global. En este escenario, los tejidos del cuerpo no reciben suficiente oxígeno para cumplir con sus necesidades metabólicas, lo que puede llevar a disfunción orgánica aunque los signos clínicos iniciales de shock hayan mejorado. Este fenómeno subraya una importante limitación de los enfoques tradicionales para evaluar la eficacia de la resucitación, ya que indicadores como la presión arterial, el ritmo cardíaco, el gasto urinario, el estado mental y la perfusión cutánea pueden ser engañosos y no reflejar con precisión el estado real de la perfusión tisular y la oxigenación de los órganos.
En este contexto, la medición y ajuste de los parámetros hemodinámicos de acuerdo con los objetivos establecidos han sido la base del tratamiento intensivo del shock, especialmente en el caso del shock séptico. Un enfoque sistemático que implica la utilización de líquidos, vasopresores e inotrópicos para alcanzar ciertos objetivos hemodinámicos es conocido como terapia dirigida a metas tempranas, o «early goal-directed therapy». Esta estrategia tiene como propósito mejorar la perfusión y la oxigenación tisular en un momento temprano del tratamiento, antes de que se desarrollen fallos orgánicos irreversibles.
Los objetivos hemodinámicos tradicionales para la terapia dirigida a metas tempranas incluyen la presión arterial media (MAP, por sus siglas en inglés) de 65 mm Hg o más, la presión venosa central (CVP) de entre 8 y 12 mm Hg, y una saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) superior al 70%. La saturación venosa central de oxígeno se considera un marcador de la relación entre la entrega y el consumo de oxígeno en los tejidos; sin embargo, en algunos casos, el monitoreo de esta saturación puede no estar disponible o puede resultar complicado de implementar. En estos casos, la disminución de los niveles de lactato, un subproducto del metabolismo anaeróbico, puede servir como un sustituto adecuado de los criterios de ScvO2. Un descenso superior al 10% en los niveles de lactato se considera un indicador de mejora de la perfusión y la oxigenación tisular, lo que sugiere una respuesta positiva al tratamiento.
El tratamiento del shock séptico ha sido objeto de recomendaciones detalladas, como las emitidas por la campaña «Surviving Sepsis Campaign» en 2021. Estas directrices subrayan la importancia de una evaluación temprana y agresiva, que incluye la medición de los niveles de lactato en sangre, la obtención de cultivos sanguíneos antes de iniciar el tratamiento antibiótico de amplio espectro (el cual debe administrarse en el plazo de una hora después de diagnosticar el shock séptico), y la administración de una cantidad sustancial de líquidos cristaloides balanceados (típicamente 30 mililitros por kilogramo de peso corporal de solución Ringer lactato o Plasma-Lyte) en los primeros 3 horas de la presentación clínica, particularmente en pacientes con hipotensión persistente o niveles elevados de lactato (> 4 mmol/L). Es importante destacar que en ciertos pacientes con comorbilidades como insuficiencia cardíaca, cirrosis o enfermedad renal avanzada, puede ser necesario ajustar la cantidad de líquidos administrados para evitar complicaciones relacionadas con la sobrecarga de volumen.
Cuando el tratamiento inicial con líquidos no es suficiente para corregir la hipotensión, se debe considerar la administración de vasopresores para mantener la presión arterial media en valores de al menos 65 mm Hg. El uso de estos agentes permite contrarrestar la vasodilatación excesiva y mejorar la perfusión sistémica. Además, la medición repetida de lactato es esencial en estos casos, ya que un nivel elevado al inicio del tratamiento puede indicar que la resucitación no está siendo efectiva, lo que requiere una reevaluación continua del estado de volumen y la perfusión tisular.
Un análisis meta-analítico de ensayos de optimización hemodinámica sugiere que un tratamiento temprano, antes de la aparición del fallo orgánico, está asociado con una mayor supervivencia. Los pacientes que responden positivamente a las primeras intervenciones de resucitación, como la administración de líquidos y vasopresores, muestran una ventaja de supervivencia significativa en comparación con aquellos que no responden a estos tratamientos iniciales. Esto resalta la importancia de una intervención rápida y dirigida en las primeras fases del shock séptico, antes de que los daños orgánicos sean irreversibles.
Medicamentos
Vasopresores
La terapia vasoactiva, que incluye el uso de vasopresores e inotrópicos, se administra solo después de haber realizado una resucitación adecuada con líquidos. Esto se debe a que la reposición de volumen es la primera línea de tratamiento en la mayoría de los tipos de shock, y la administración de agentes vasoactivos prematuramente podría no ser eficaz o podría agravar la situación en algunos casos. El uso de vasopresores o inotrópicos se basa principalmente en la etiología subyacente del shock y el estado del gasto cardíaco del paciente.
El shock se clasifica generalmente según la respuesta vascular y el gasto cardíaco. En situaciones de shock distributivo, como el shock séptico, hay una dilatación excesiva de los vasos sanguíneos (vasodilatación), lo que resulta en una disminución de la resistencia vascular periférica y, por lo tanto, en una presión arterial inadecuada. En este tipo de shock, el gasto cardíaco puede ser elevado debido a la vasodilatación, pero aún así la presión arterial media no es suficiente para garantizar la perfusión adecuada de los órganos. En estos casos, el tratamiento inicial con líquidos busca restaurar el volumen intravascular, pero una vez logrado un volumen adecuado, es necesario agregar soporte vasopresor para restaurar el tono vasomotor y mejorar la presión arterial. La administración de vasopresores en este contexto tiene como objetivo aumentar la resistencia vascular periférica y, por ende, estabilizar la presión arterial sin una elevación significativa del gasto cardíaco.
En el shock distributivo, los agonistas alfa-adrenérgicos, como la norepinefrina y la fenilefrina, son comúnmente utilizados. La norepinefrina, en particular, es un agente que tiene efectos tanto alfa-adrenérgicos como beta-adrenérgicos, pero su acción predominante es sobre los receptores alfa-adrenérgicos, lo que provoca una vasoconstricción que eleva la presión arterial media. Aunque también tiene efectos beta-adrenérgicos que pueden aumentar el gasto cardíaco, su principal beneficio en el shock distributivo es la mejora de la presión arterial. La dosis inicial de norepinefrina suele ser de 1 a 2 microgramos por minuto, administrada por infusión intravenosa, y se titula para mantener una presión arterial media de al menos 65 mm Hg. La dosis de mantenimiento habitual varía entre 2 y 4 microgramos por minuto, con una dosis máxima recomendada de 30 microgramos por minuto en situaciones de shock refractario. En algunos casos, como en el shock séptico severo que no responde a otras intervenciones, se puede aumentar la dosis a 10-30 microgramos por minuto.
La epinefrina, que también tiene efectos tanto alfa-adrenérgicos como beta-adrenérgicos, puede ser utilizada en situaciones de shock grave, particularmente en el tratamiento del shock anafiláctico. La epinefrina actúa sobre los receptores alfa para inducir vasoconstricción y sobre los receptores beta para aumentar la contractilidad cardíaca y la frecuencia cardíaca. En el contexto de shock grave, la dosis inicial de epinefrina es de 1 microgramo por minuto, administrada por infusión continua intravenosa, y debe titularse según la respuesta hemodinámica del paciente. La dosis habitual de epinefrina oscila entre 1 y 10 microgramos por minuto, aunque en situaciones extremas, se pueden requerir dosis más altas.
La vía preferida para la administración de vasopresores es a través de una línea central, ya que los vasopresores pueden causar necrosis tisular si se extravasan en los tejidos periféricos. Sin embargo, en situaciones donde no se puede acceder de inmediato a una línea central, se puede usar acceso periférico de manera segura mientras se espera la colocación de una línea central.
Por otro lado, en situaciones de shock con bajo gasto cardíaco y presiones de llenado elevadas, como puede ocurrir en el shock cardiogénico, el tratamiento se enfoca en mejorar la contractilidad del corazón. En estos casos, los inotrópicos son la clase de medicamentos de elección, ya que actúan aumentando la fuerza de contracción del corazón y mejorando el gasto cardíaco. Los inotrópicos, como la dobutamina y la milrinona, son administrados para mejorar la función ventricular y reducir las presiones de llenado elevadas, lo que a su vez contribuye a la mejora de la perfusión de los órganos.
La dopamina es un agente vasoactivo con efectos fisiológicos que varían según la dosis administrada, y su uso en el tratamiento del shock debe ser cuidadosamente ajustado para aprovechar sus diferentes mecanismos de acción. A bajas dosis, típicamente entre 2 y 5 microgramos por kilogramo por minuto, la dopamina estimula principalmente los receptores dopaminérgicos y beta-adrenérgicos. Esto lleva a un aumento de la tasa de filtración glomerular, lo que puede ser beneficioso en pacientes con insuficiencia renal aguda, además de un incremento en la frecuencia cardíaca y la contractilidad del corazón, lo que mejora el gasto cardíaco. Esta respuesta puede ser útil en ciertos contextos clínicos, como en el shock hipovolémico, donde es importante optimizar la función renal y el débito cardíaco.
A dosis moderadas, de 5 a 10 microgramos por kilogramo por minuto, los efectos beta-adrenérgicos predominan, especialmente sobre los receptores beta-1 del corazón, lo que provoca un aumento más pronunciado de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad del miocardio. Este efecto puede ser útil en situaciones en las que se requiere un apoyo más fuerte para el corazón, como en el shock cardiogénico o en algunos casos de shock distributivo con un gasto cardíaco disminuido.
Sin embargo, a dosis más altas, superiores a 10 microgramos por kilogramo por minuto, la dopamina comienza a estimular predominantemente los receptores alfa-adrenérgicos. Esto conduce a un aumento significativo de la vasoconstricción periférica, lo que eleva la resistencia vascular sistémica y, por ende, la presión arterial. Este efecto puede ser útil en el tratamiento de shock con hipotensión grave, donde la vasodilatación es un problema importante, como ocurre en el shock séptico. No obstante, el uso de dopamina a dosis altas también conlleva el riesgo de efectos adversos, como la hipertensión excesiva y el aumento de la carga de trabajo cardíaco, lo cual puede ser problemático, especialmente en pacientes con enfermedades cardíacas subyacentes.
A pesar de su capacidad para generar una respuesta hemodinámica en función de la dosis, la dopamina ha perdido popularidad como vasopresor de primera línea, especialmente en el tratamiento del shock séptico. En estudios de meta-análisis, se ha demostrado que el uso de dopamina como vasopresor inicial en shock séptico está asociado con un aumento en la mortalidad a los 28 días y con una mayor incidencia de eventos arítmicos. Esto ha llevado a la recomendación de que la dopamina no debe ser utilizada de forma rutinaria como tratamiento inicial en pacientes con shock séptico. En su lugar, la norepinefrina es el vasopresor de elección debido a su mayor eficacia y perfil de seguridad. La norepinefrina tiene un fuerte efecto alfa-adrenérgico que aumenta la vasoconstricción y la presión arterial media sin causar un aumento significativo de la frecuencia cardíaca, lo que la convierte en el agente preferido para mantener la perfusión en el shock séptico.
En ciertos casos, la dopamina puede considerarse como una alternativa a la norepinefrina en pacientes con shock séptico, pero solo en situaciones específicas. Por ejemplo, en pacientes con bradicardia significativa o aquellos con un bajo riesgo de desarrollar taquiarritmias, la dopamina podría ser una opción, ya que su acción beta-adrenérgica puede ayudar a mejorar la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco. Sin embargo, la dopamina debe ser cuidadosamente monitorizada y ajustada en estos casos, ya que su uso puede llevar a la aparición de arritmias y otros efectos adversos.
En cuanto a su uso en shock séptico con características hemodinámicas hiperdinámicas, como un gasto cardíaco elevado pero con hipotensión persistente, la fenilefrina, un vasopresor que actúa principalmente sobre los receptores alfa-adrenérgicos, puede ser una alternativa útil. En este contexto, la fenilefrina aumenta la vasoconstricción sin afectar significativamente la frecuencia cardíaca, lo cual puede ser beneficioso cuando la taquicardia o las arritmias son un problema. De todos modos, la fenilefrina no es un agente de primera línea, y se utiliza cuando la norepinefrina no puede ser empleada debido a la presencia de arritmias.
La vasopresina, también conocida como hormona antidiurética, es frecuentemente utilizada como una terapia adyuvante en el tratamiento del shock distributivo, particularmente en pacientes con shock séptico que no responden adecuadamente a la resucitación con líquidos y a los vasopresores catecolamínicos convencionales, como la norepinefrina. La vasopresina ejerce su efecto vasoconstrictor a través de la activación de los receptores V1 ubicados en las células musculares lisas de los vasos sanguíneos, lo que provoca un aumento en la resistencia vascular periférica. Este mecanismo es especialmente útil en el contexto de shock distributivo, donde la vasodilatación excesiva reduce la presión arterial y compromete la perfusión de los órganos.
Además de sus efectos vasoconstrictores directos, la vasopresina potencia los efectos de los catecolaminas sobre la vasculatura, lo que puede generar una respuesta sinérgica, ayudando a mejorar la presión arterial en aquellos pacientes que no responden a las dosis óptimas de vasopresores convencionales. La vasopresina también estimula la producción de cortisol, lo que puede contribuir a mejorar la función de los órganos y los sistemas implicados en la respuesta al shock.
Cuando se administra en dosis bajas, típicamente entre 0.01 y 0.04 unidades por minuto por infusión intravenosa, la vasopresina se ha demostrado beneficiosa como agente complementario a la norepinefrina en pacientes sépticos con hipotensión persistente, a pesar de haber recibido una cantidad adecuada de líquidos. Esta combinación de vasopresores ha mostrado ser eficaz en mejorar la perfusión sistémica y alcanzar los objetivos de presión arterial media, reduciendo la necesidad de aumentar las dosis de norepinefrina, que en dosis altas puede tener efectos adversos adicionales, como la arritmia y el daño a los órganos.
Sin embargo, el uso de vasopresina no está exento de riesgos. A dosis más altas, la vasopresina puede disminuir el gasto cardíaco, lo que puede aumentar el riesgo de isquemia en los órganos clave, como los órganos intraabdominales (esplácnicos) y las arterias coronarias. Esto se debe a que la vasoconstricción excesiva puede reducir el flujo sanguíneo en áreas críticas, lo que puede resultar en daño isquémico a nivel intestinal o cardíaco. Por este motivo, las dosis elevadas de vasopresina deben ser manejadas con cautela, y su uso como terapia inicial en lugar de los vasopresores tradicionales no está respaldado por la evidencia clínica en la mayoría de los casos.
A pesar de su utilidad como terapia adyuvante, la vasopresina no debe ser considerada como un tratamiento de primera línea en el shock distributivo. Los estudios sugieren que la norepinefrina sigue siendo el vasopresor de elección debido a su eficacia comprobada para aumentar la presión arterial media sin los efectos adversos graves asociados con dosis altas de vasopresores. La vasopresina se reserva para aquellos pacientes con shock séptico grave que no responden adecuadamente a los agentes catecolamínicos y requieren un soporte adicional para mantener la perfusión adecuada.
La angiotensina II, que es un componente clave del sistema renina-angiotensina-aldosterona, actúa como un potente vasoconstrictor directo, tanto en las arterias como en las venas, lo que aumenta significativamente la presión arterial. El uso de angiotensina II (comercialmente disponible como Giapreza) ha mostrado ser útil en el tratamiento del shock vasodilatador refractario a la norepinefrina y la vasopresina. Esta terapia es particularmente beneficiosa en pacientes cuyo shock no responde a los agentes vasopresores convencionales, proporcionando un incremento adicional de la resistencia vascular periférica y mejorando la presión arterial.
La dosis inicial recomendada de angiotensina II es de 20 nanogramos por kilogramo por minuto, administrada a través de una infusión intravenosa continua a través de un acceso venoso central. Esta dosis puede ser ajustada cada 5 minutos, aumentando en incrementos de hasta 15 nanogramos por kilogramo por minuto según sea necesario, con el objetivo de alcanzar los objetivos de presión arterial media. Sin embargo, se establece un límite máximo de 80 nanogramos por kilogramo por minuto durante las primeras 3 horas de uso, y las dosis de mantenimiento no deben exceder los 40 nanogramos por kilogramo por minuto. Es importante destacar que el uso de angiotensina II está asociado con un mayor riesgo de tromboembolismo venoso (TEV), por lo que se recomienda la profilaxis para la prevención de eventos trombóticos en estos pacientes.
El shock cardiogénico es una condición clínica crítica caracterizada por la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardíaco adecuado, lo que lleva a una perfusión insuficiente de los órganos y tejidos. El tratamiento de esta condición requiere una intervención cuidadosa y una selección adecuada de agentes farmacológicos, especialmente vasopresores e inotrópicos, para mejorar tanto la función del corazón como la perfusión sistémica. Según los resultados de meta-análisis recientes, se ha documentado que el uso de norepinefrina como vasopresor de primera línea en el shock cardiogénico está asociado con una disminución de la mortalidad en comparación con otros enfoques. Esto se debe a la capacidad de la norepinefrina para aumentar la presión arterial media mediante su acción alfa-adrenérgica, lo que mejora la perfusión de los órganos vitales sin una elevación excesiva de la frecuencia cardíaca, lo cual es crucial en estos pacientes, que suelen tener un corazón ya sobrecargado.
Sin embargo, en el shock cardiogénico, la norepinefrina generalmente se utiliza en combinación con otros fármacos, especialmente inotrópicos, para mejorar la contractilidad del miocardio y reducir la carga de trabajo del corazón. En este contexto, el dobutamina, un agonista predominantemente beta-adrenérgico, es uno de los fármacos más utilizados. La dobutamina aumenta la contractilidad del miocardio al estimular los receptores beta-1 adrenérgicos, lo que mejora el gasto cardíaco. Además, disminuye la poscarga (después de la contracción cardíaca), lo que facilita la expulsión de sangre desde el corazón y mejora la perfusión tisular. El dobutamina está indicado en pacientes con bajo gasto cardíaco y presión de cuña pulmonar elevada (PCWP), pero sin hipotensión significativa. Su administración es particularmente útil cuando la función miocárdica está comprometida, con un gasto cardíaco disminuido y PCWP elevada, pero la presión arterial no está suficientemente baja como para justificar el uso exclusivo de un vasopresor.
La dosis inicial de dobutamina es generalmente de 0.1 a 0.5 microgramos por kilogramo por minuto, administrada por infusión intravenosa, y puede ajustarse cada pocos minutos según la respuesta hemodinámica. La dosis de mantenimiento usualmente varía entre 2 y 20 microgramos por kilogramo por minuto, dependiendo de la respuesta clínica del paciente y de los objetivos hemodinámicos. Sin embargo, un desafío importante del uso prolongado de dobutamina es la aparición de taquifilaxia, un fenómeno en el que la efectividad del fármaco disminuye con el tiempo debido a la desensibilización de los receptores beta-adrenérgicos. Este efecto suele ocurrir después de 48 horas de tratamiento continuo, lo que puede limitar su eficacia a largo plazo.
En pacientes con shock cardiogénico que no responden adecuadamente a la dobutamina, otro agente inotrópico útil es la milrinona. La milrinona es un inhibidor de la fosfodiesterasa, que actúa aumentando los niveles de AMP cíclico intracelular en las células del miocardio, lo que resulta en un incremento de la contractilidad cardíaca y una vasodilatación periférica que reduce la poscarga. Aunque la milrinona puede sustituir a la dobutamina en casos de insuficiencia cardíaca refractaria, un estudio realizado en 2021 que comparó ambos fármacos en pacientes con shock cardiogénico no encontró diferencias significativas en la mortalidad entre el uso de milrinona y dobutamina. Esto sugiere que ambos fármacos son similares en cuanto a su eficacia en la mejora de la función miocárdica y la perfusión en el contexto de shock cardiogénico, aunque la elección entre uno u otro puede depender de factores individuales del paciente y de la disponibilidad de cada fármaco.
Antibióticos
El tratamiento definitivo para el shock séptico incluye la administración temprana de antibióticos de amplio espectro, una estrategia clave en la lucha contra esta condición potencialmente mortal. El shock séptico, que se caracteriza por una respuesta inflamatoria sistémica exacerbada a una infección, provoca un colapso hemodinámico debido a la disfunción de múltiples órganos. Dado que las infecciones graves y generalizadas son la causa subyacente de este estado, el tratamiento antimicrobiano adecuado es esencial para controlar la fuente de la infección y mitigar las complicaciones derivadas de la sepsis.
La administración de antibióticos debe comenzar lo antes posible, idealmente dentro de la primera hora después de la identificación del shock séptico. Este plazo es crucial, ya que la mortalidad en pacientes con shock séptico aumenta significativamente con cada hora de retraso en el tratamiento antibiótico. Antes de la administración de antibióticos, es fundamental obtener cultivos adecuados (sangre, orina, secreciones respiratorias, etc.) para identificar el patógeno causante de la infección. Sin embargo, no se debe retrasar la administración del tratamiento antimicrobiano mientras se esperan los resultados de los cultivos, ya que el tiempo es un factor determinante en la evolución de la sepsis. Los antibióticos de amplio espectro, que cubren una amplia gama de posibles patógenos, deben ser iniciados inmediatamente para reducir la carga infecciosa en el organismo.
El uso de antibióticos de amplio espectro está diseñado para cubrir tanto a bacterias grampositivas como gramnegativas, incluyendo organismos resistentes y aquellos que podrían estar involucrados en infecciones nosocomiales o comunitarias. A medida que se obtienen los resultados de los cultivos y se identifica el patógeno específico, el tratamiento antibiótico debe ser ajustado para garantizar que sea más específico y dirigido a la causa del shock séptico, una práctica conocida como «de-escalada» de la terapia antibiótica. Esto no solo optimiza la efectividad del tratamiento, sino que también ayuda a reducir el riesgo de resistencia antimicrobiana, un problema creciente en el manejo de infecciones graves.
Además de la terapia antibiótica, los estudios de imagen desempeñan un papel importante en el manejo del shock séptico. Estos estudios pueden ayudar a localizar la fuente de la infección, lo cual es fundamental para dirigir el tratamiento de manera efectiva. En algunos casos, los estudios de imagen pueden revelar focos de infección difíciles de identificar clínicamente, como abscesos profundos, infecciones intraabdominales o pulmonares, o infecciones osteoarticulares. La identificación precisa de estas fuentes de infección permite a los médicos tomar decisiones informadas sobre la necesidad de intervenciones adicionales.
En casos donde la infección no puede ser controlada únicamente con antibióticos, el tratamiento quirúrgico puede ser necesario. Esto es particularmente cierto cuando hay presencia de tejido necrótico, abscesos o infecciones localizadas que no responden adecuadamente a la terapia antimicrobiana sistémica. La intervención quirúrgica puede incluir la drenaje de abscesos, la eliminación de tejido muerto o infectado, o incluso la resección de órganos comprometidos si es necesario. Esta intervención es esencial para eliminar la fuente de la infección y prevenir la diseminación del proceso infeccioso a otros órganos, lo cual es fundamental para mejorar las probabilidades de supervivencia del paciente.
Corticosteroides
El uso de corticosteroides en el tratamiento del shock es particularmente indicado en pacientes que presentan insuficiencia adrenal, una condición en la cual las glándulas suprarrenales no producen cantidades suficientes de cortisol, un hormonaje crucial en la respuesta al estrés y la regulación de la presión arterial. La insuficiencia adrenal en el contexto de shock se define generalmente por una respuesta insuficiente de cortisol a la estimulación con corticotropina, definida como una concentración de cortisol inferior a 9 microgramos por decilitro después de una inyección de 250 microgramos de corticotropina. En estos casos, los corticosteroides se consideran la opción terapéutica de elección debido a la necesidad de reemplazar el cortisol deficiente y mejorar la capacidad del cuerpo para manejar el estrés fisiológico asociado con el shock.
El papel de los corticosteroides en el shock de otras etiologías, como el shock séptico, es más controvertido. Si bien algunos estudios han sugerido que su uso podría ser beneficioso, especialmente en situaciones de shock refractario, los resultados globales de los ensayos clínicos son mixtos. Los meta-análisis realizados hasta la fecha favorecen ligeramente su uso, aunque con moderada evidencia. Un estudio importante en este contexto es el ADRENAL study, que evaluó el efecto del tratamiento con hidrocortisona en pacientes con shock séptico. Este estudio encontró que el tratamiento con corticosteroides redujo el tiempo hasta la resolución del shock (3 días frente a 4 días en el grupo control), pero no hubo una diferencia significativa en la mortalidad a los 90 días. Es decir, aunque los corticosteroides parecían acelerar la recuperación clínica en términos de duración del shock, no ofrecieron un beneficio claro en cuanto a la supervivencia a largo plazo.
En contraste, el APROCCHSS study, que evaluó el uso de hidrocortisona en combinación con fludrocortisona en pacientes con shock séptico, mostró una reducción en la mortalidad global a los 90 días en el grupo tratado con ambos fármacos. Este hallazgo sugiere que la combinación de un glucocorticoide, como la hidrocortisona, con un mineralocorticoide, como la fludrocortisona, podría ser más eficaz que el uso de corticosteroides solos. Sin embargo, este beneficio potencial debe ser considerado con precaución, ya que también se observaron efectos adversos, como un aumento en las tasas de infecciones secundarias en los pacientes tratados con corticosteroides. Este fenómeno de mayor susceptibilidad a infecciones se atribuye a los efectos inmunosupresores inherentes a los corticosteroides, que pueden aumentar la vulnerabilidad a infecciones oportunistas y complicaciones infecciosas adicionales.
En base a estos estudios, la administración de corticosteroides sigue siendo una opción en el tratamiento del shock refractario, particularmente cuando no se logra la resolución del shock con el tratamiento estándar, como la resucitación con líquidos y el uso de vasopresores. En la práctica clínica, el régimen recomendado de corticosteroides en el shock refractario es la hidrocortisona intravenosa a una dosis de 50 miligramos cada 6 horas durante un período de 5 a 7 días. Esta dosificación tiene como objetivo proporcionar un reemplazo adecuado de cortisol en el contexto del shock, optimizando la función cardiovascular y ayudando a reducir la duración del estado de shock.
Es importante destacar que el uso de corticosteroides en el shock séptico y en otros tipos de shock no está exento de riesgos. Si bien pueden ser útiles en algunos pacientes, su efecto sobre la mortalidad es incierto y su uso debe ser cuidadosamente evaluado. Además, la posible exacerbación de infecciones secundarias representa un desafío importante en el tratamiento con corticosteroides, especialmente en pacientes críticamente enfermos que ya pueden tener una mayor susceptibilidad a infecciones debido a su estado general de salud comprometido.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Bosch NA et al. Comparative effectiveness of fludrocortisone and hydrocortisone vs hydrocortisone alone among patients with septic shock. JAMA Intern Med. 2023;183:451. [PMID: 36972033]
- Evans L et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock 2021. Intensive Care Med. 2021;47:1181. [PMID: 34599691]
- Hammond DA et al. Balanced crystalloids versus saline in critically ill adults: a systemic review with meta-analysis. Ann Pharmacother. 2020;54:5. [PMID: 31364382]
- Mathew R et al. Milrinone as compared with dobutamine in the treatment of cardiogenic shock. N Engl J Med. 2021;385:516. [PMID: 34347952]
- TS et al. Restriction of intravenous fluid in ICU patients with septic shock. N Engl J Med. 2022;386:2459. [PMID: 35709019]
- Sevransky JE et al; VICTAS Investigators. Effect of vitamin C, thiamine, and hydrocortisone on ventilator- and vasopressorfree days in patients with sepsis: the VICTAS randomized clinical trial. JAMA. 2021;325:742. [PMID: 33620405]
Originally posted on 14 de noviembre de 2024 @ 2:59 AM
