Virus Respiratorio Sincitial y otros paramixovirus
Virus Respiratorio Sincitial y otros paramixovirus

Virus Respiratorio Sincitial y otros paramixovirus

El virus respiratorio sincitial (VRS) es un patógeno perteneciente a la familia Paramyxoviridae, género Orthopneumovirus, y representa una causa significativa de infecciones respiratorias agudas tanto en niños como en adultos. Su patrón epidemiológico muestra una marcada estacionalidad, caracterizándose por brotes anuales que, en regiones templadas del hemisferio norte, suelen iniciar entre mediados de octubre y principios de enero, coincidiendo con los meses de invierno. Este comportamiento estacional obedece a múltiples factores ambientales y sociales, tales como la mayor permanencia en espacios cerrados, la disminución de la humedad relativa en ambientes interiores calefaccionados y la estabilidad del virus a temperaturas más bajas.

En zonas geográficas con alta precipitación anual y clima predominantemente húmedo, el VRS tiende a alcanzar su punto máximo durante los meses más lluviosos, mientras que en regiones áridas o tropicales, donde las temperaturas suelen ser elevadas, su incidencia se incrementa durante los meses relativamente más frescos. Asimismo, se ha observado que las infecciones por VRS tienden a presentarse antes en las áreas urbanas en comparación con las rurales, un fenómeno probablemente relacionado con la mayor densidad poblacional, la movilidad humana y la concentración de menores en guarderías o centros educativos.

El VRS ha mostrado un comportamiento atípico tras la pandemia de COVID-19. Durante el año 2022, la circulación del virus presentó una disminución inicial seguida por un repunte en épocas no habituales, alterando su patrón estacional característico. Este cambio ha sido atribuido a múltiples factores derivados de las medidas de mitigación implementadas contra el SARS-CoV-2, como el distanciamiento social, el uso de mascarillas y la reducción de la actividad escolar presencial, los cuales disminuyeron la circulación de diversos virus respiratorios. La posterior relajación de estas medidas generó un aumento en la población susceptible, especialmente en niños pequeños que no habían sido expuestos previamente al VRS, favoreciendo brotes fuera de temporada.

Existen dos subtipos principales de VRS, denominados A y B. Ambos co-circulan en la población, aunque el subtipo A ha sido más frecuentemente asociado con cuadros clínicos más graves. Las infecciones por VRS son particularmente prevalentes en niños menores de cinco años, siendo la principal causa de bronquiolitis y neumonía en menores de un año. Dentro de este grupo etario, aquellos con antecedentes de prematurez o displasia broncopulmonar presentan un riesgo significativamente mayor de desarrollar una enfermedad severa, debido a la inmadurez estructural y funcional del aparato respiratorio y la respuesta inmune.

Un aspecto relevante desde el punto de vista clínico es la asociación entre la bronquiolitis por VRS en la primera infancia y la persistencia de hiperreactividad bronquial a lo largo de la vida, especialmente en niños con antecedentes familiares de asma. Este vínculo sugiere que la infección temprana puede desencadenar o amplificar mecanismos inflamatorios y de remodelación en las vías respiratorias.

En adultos, el VRS continúa siendo un patógeno relevante, causando infecciones tanto del tracto respiratorio superior como inferior. La transmisión ocurre principalmente por contacto directo con secreciones respiratorias contaminadas, a través de las membranas mucosas de los ojos, nariz y boca. Aunque muchas infecciones en adultos inmunocompetentes se presentan de manera leve, el VRS puede generar cuadros clínicos de mayor gravedad en adultos mayores, pacientes con comorbilidades crónicas, personas inmunocomprometidas, así como en receptores de trasplantes de médula ósea o pulmón. En estos últimos, la deficiencia de linfocitos T CD8, esenciales para la eliminación del virus, favorece la progresión a neumonía grave, con brotes reportados que alcanzan tasas de mortalidad superiores al 70%.

Estudios genéticos han identificado un polimorfismo en el receptor de interleucina 1 (IL-1) como un factor predisponente a formas más graves de bronquiolitis, lo cual sugiere una base inmunogenética en la respuesta del huésped al VRS.

En cuanto a la prevención, se han desarrollado estrategias inmunológicas específicas. En la actualidad, existen dos vacunas autorizadas para adultos mayores de 60 años, y una formulación destinada a mujeres embarazadas entre las 32 y 36 semanas de gestación, con el propósito de transferir anticuerpos protectores al recién nacido a través de la placenta. Además, se ha aprobado el uso de nirsevimab, un anticuerpo monoclonal de larga duración, indicado para prevenir formas graves de la enfermedad en lactantes y niños pequeños, independientemente de su estado de salud de base.

El período de incubación del VRS es, en promedio, de cinco días. La infección puede manifestarse de manera similar a otras enfermedades respiratorias, lo que dificulta su diagnóstico diferencial. Se estima que hasta un 10% de los casos clasificados como enfermedad neumocócica invasiva podrían ser atribuibles en realidad a infecciones por VRS o por virus influenza, lo cual resalta la importancia de un diagnóstico preciso, especialmente en contextos hospitalarios.

Otros paramixovirus

Dentro de la familia Paramyxoviridae, además del virus respiratorio sincitial, existen otros miembros de relevancia clínica que desempeñan un papel significativo en las enfermedades respiratorias humanas y en zoonosis emergentes. Entre ellos se destacan el metapneumovirus humano, los virus de la parainfluenza y el virus Nipah. Cada uno de estos virus comparte ciertas características estructurales y mecanismos de transmisión comunes, pero difieren en sus patrones epidemiológicos, poblaciones vulnerables y potencial patogénico.

El metapneumovirus humano es un virus estacional que se encuentra ampliamente distribuido a nivel mundial y cuya circulación predominante suele concentrarse entre finales del invierno y comienzos de la primavera, siguiendo un patrón temporal similar al del virus respiratorio sincitial. Este virus se clasifica en dos subgrupos genéticos principales, denominados A y B, que co-circulan en la población humana. Al igual que otros paramixovirus, el metapneumovirus humano se transmite a través de las secreciones respiratorias y afecta principalmente las vías respiratorias, aunque su presentación clínica es heterogénea.

Las manifestaciones clínicas del metapneumovirus humano oscilan desde cuadros leves del tracto respiratorio superior, como rinitis o faringitis, hasta infecciones graves del tracto respiratorio inferior, incluyendo bronquiolitis, laringotraqueobronquitis (conocida como crup) y neumonía. Aunque la mayoría de los casos en individuos inmunocompetentes cursan con una enfermedad autolimitada, existen poblaciones de alto riesgo en quienes la infección puede adoptar formas más severas. Entre estas se incluyen los adultos mayores, especialmente aquellos que residen en instituciones de cuidado prolongado, así como los individuos inmunocomprometidos.

En particular, los receptores de trasplante pulmonar representan una población especialmente vulnerable. En este grupo, la infección por metapneumovirus humano no solo puede causar una neumonía grave, sino que también se ha asociado con un incremento en el riesgo de rechazo agudo y crónico del injerto. Este hallazgo sugiere que el virus, además de inducir daño directo sobre el tejido pulmonar, podría actuar como un desencadenante inmunológico que agrava la respuesta de rechazo mediada por el huésped. En estos pacientes, se ha observado que el antiviral ribavirina, aunque no aprobado específicamente para este uso, parece ser bien tolerado y se emplea de manera compasiva en algunos centros especializados, especialmente ante la ausencia de terapias antivirales específicas aprobadas.

Un hallazgo relevante derivado de estudios de modelado epidemiológico sugiere que el control eficaz del virus respiratorio sincitial puede conllevar una reducción indirecta de la incidencia de infecciones por metapneumovirus humano. Este fenómeno podría deberse a la competencia viral por nichos ecológicos dentro del hospedador o a la modificación de patrones de exposición en la población general. Aunque aún se investiga la magnitud y mecanismos exactos de esta interacción, dicha observación apunta a la posibilidad de impactos colaterales beneficiosos en la epidemiología de otros virus respiratorios como consecuencia de intervenciones dirigidas contra el virus respiratorio sincitial.

Los virus parainfluenza humanos, integrantes del género Respirovirus y Rubulavirus dentro de la familia Paramyxoviridae, representan patógenos respiratorios de alta prevalencia, particularmente en la población pediátrica. Su relevancia clínica radica no solo en su capacidad para provocar infecciones respiratorias recurrentes a lo largo de la vida, sino también en su asociación con cuadros severos en poblaciones vulnerables, como lactantes, adultos mayores y personas inmunocomprometidas.

Se reconocen cuatro serotipos distintos de virus parainfluenza humano, denominados HPIV-1, HPIV-2, HPIV-3 y HPIV-4, cada uno con patrones epidemiológicos, estacionales y clínicos particulares. Estos virus comparten la característica de transmisión por vía respiratoria, a través de gotículas o contacto directo con secreciones contaminadas. La laringotraqueobronquitis, comúnmente conocida como crup, es la manifestación más característica asociada con HPIV, siendo los serotipos 1 y 2 los principales agentes etiológicos. Estos cuadros clínicos se presentan habitualmente en niños pequeños y se caracterizan por tos perruna, estridor inspiratorio y, en casos graves, dificultad respiratoria significativa debido a la inflamación subglótica.

El serotipo HPIV-3 posee un tropismo mayor por el tracto respiratorio inferior, y se asocia con bronquiolitis y neumonía, especialmente en lactantes y niños de corta edad. Estos cuadros pueden ser clínicamente indistinguibles de los causados por el virus respiratorio sincitial o el metapneumovirus humano, y su diagnóstico requiere pruebas específicas de laboratorio. Por otro lado, el HPIV-4 es menos frecuentemente identificado, en parte debido a su menor prevalencia y a limitaciones en la vigilancia virológica. Sin embargo, puede causar enfermedad respiratoria leve a moderada y ocasionalmente participa en coinfecciones con otros virus respiratorios.

Una característica notable de los virus parainfluenza es su capacidad para inducir reinfecciones a lo largo de la vida. Esto se debe, en gran parte, a la naturaleza incompleta y transitoria de la inmunidad adquirida tras la infección primaria. Así, los individuos pueden presentar múltiples episodios de enfermedad causados por diferentes serotipos, o incluso por el mismo serotipo, aunque con manifestaciones clínicas generalmente más leves en adultos inmunocompetentes.

No obstante, en adultos mayores, personas con enfermedades crónicas subyacentes o individuos inmunosuprimidos, las infecciones por HPIV pueden evolucionar hacia formas clínicas más graves. En pacientes trasplantados, especialmente aquellos con trasplante de médula ósea o de órganos sólidos, se han documentado brotes nosocomiales con complicaciones respiratorias significativas y elevada morbilidad. En estos contextos, la replicación viral persistente y la respuesta inmune deficiente favorecen la progresión de la infección y limitan las opciones terapéuticas disponibles, ya que no existen antivirales específicos aprobados para el tratamiento de los HPIV.

En contraste con los HPIV, el virus Nipah, también miembro de la familia Paramyxoviridae, representa un patógeno zoonótico emergente de altísima virulencia y considerable potencial epidémico. Este virus fue descrito por primera vez en el año 1999 durante un brote de encefalitis en Malasia y Singapur, asociado con la transmisión zoonótica desde cerdos a humanos. Posteriormente, nuevos brotes se han documentado en países del sur de Asia, particularmente en Bangladés e India, con patrones de transmisión más complejos.

El virus Nipah tiene como reservorio natural a los murciélagos frugívoros del género Pteropus. Estos quirópteros eliminan el virus a través de la saliva, la orina y las heces, contaminando frutas o superficies que pueden entrar en contacto con animales domésticos o humanos. Las vías de transmisión descritas incluyen el contacto directo entre animales infectados (como cerdos o vacas) y humanos, la ingestión de frutas contaminadas, así como la transmisión directa entre humanos, incluso en contextos hospitalarios, lo que refuerza su potencial para desencadenar brotes nosocomiales.

Clínicamente, el virus Nipah se manifiesta de manera predominante como una encefalitis aguda de rápida progresión, acompañada por una alta tasa de letalidad, estimada entre un 67% y un 92% según el brote. Aunque los síntomas respiratorios pueden estar presentes, especialmente en fases iniciales o en brotes con alta transmisibilidad interpersonal, la neuroinvasión es el sello distintivo del virus. Las secuelas neurológicas permanentes son frecuentes entre los sobrevivientes e incluyen afectación de nervios craneales, distonía, encefalopatía y disfunción motora, con una tasa de persistencia que puede superar el 30%. Además, se han reportado recaídas neurológicas semanas o incluso meses después de la infección aguda, en un porcentaje significativo de casos, lo que sugiere un mecanismo de persistencia viral o de inflamación inmunomediada retardada en el sistema nervioso central.


Manifestaciones clínicas

La bronquiolitis inducida por el virus respiratorio sincitial constituye una de las causas más frecuentes y significativas de infección respiratoria baja aguda en la infancia, particularmente en lactantes menores de un año. Desde el punto de vista fisiopatológico, esta entidad clínica se caracteriza por un proceso inflamatorio intenso y difuso que compromete predominantemente los bronquiolos terminales, estructuras que representan el último segmento de la vía aérea antes de los alvéolos.

Durante la infección por el virus respiratorio sincitial, el epitelio que recubre el lumen bronquiolar experimenta una rápida proliferación seguida de necrosis, lo que conduce al desprendimiento de células epiteliales hacia el interior de la vía aérea. Este proceso de descamación epitelial, junto con la hipersecreción de moco inducida por la activación de células caliciformes y submucosas, genera una obstrucción mecánica parcial o completa del lumen bronquiolar. Esta obstrucción es particularmente problemática en los lactantes debido a la reducida luz bronquiolar, el escaso soporte cartilaginoso y la menor reserva funcional pulmonar.

El resultado de esta obstrucción es una alteración significativa en la dinámica respiratoria. Se produce un fenómeno de atrapamiento aéreo, ya que el aire logra ingresar durante la inspiración, cuando los bronquiolos están más abiertos por efecto de la presión negativa intratorácica, pero no logra salir adecuadamente durante la espiración, debido al colapso de las vías aéreas periféricas inflamadas y al aumento de la resistencia al flujo. Esta situación da lugar a pulmones hiperinsuflados, visibles clínicamente por aumento del diámetro anteroposterior del tórax, y radiológicamente por aplanamiento de los hemidiafragmas y aumento del volumen pulmonar.

Desde el punto de vista clínico, los signos característicos incluyen fiebre leve, taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria), sibilancias espiratorias (sonido agudo producido por el paso del aire a través de bronquiolos estrechados) y retracciones intercostales o subcostales, que reflejan el incremento en el trabajo respiratorio. La apnea, entendida como la interrupción transitoria de la respiración, es un síntoma común en lactantes pequeños y puede representar la forma inicial de presentación, especialmente en neonatos y prematuros. Este fenómeno puede estar relacionado con la inmadurez de los centros respiratorios del tronco encefálico, combinada con la hipoxemia inducida por la obstrucción bronquiolar.

El intercambio gaseoso se ve comprometido debido a la presencia de zonas pulmonares ventiladas pero pobremente perfundidas (efecto espacio muerto) y regiones perfundidas pero no ventiladas (shunt fisiológico), lo que produce una alteración de la relación ventilación-perfusión. Esto puede derivar en hipoxemia e hipercapnia progresiva, especialmente en casos graves. En situaciones excepcionales y particularmente graves, se han documentado casos de hemorragia pulmonar, cuyo mecanismo probablemente involucra daño endotelial asociado a la intensa respuesta inflamatoria y al aumento de la presión intraalveolar secundaria al atrapamiento aéreo.

El virus respiratorio sincitial, además de afectar el tracto respiratorio inferior, tiene la capacidad de colonizar la nasofaringe y el oído medio, favoreciendo la aparición de otitis media aguda. Esta asociación es común en niños pequeños y se ha descrito tanto durante el episodio agudo de bronquiolitis como en períodos posteriores, contribuyendo a la recurrencia de infecciones del oído medio.

La duración de la excreción viral es un factor relevante tanto desde la perspectiva clínica como epidemiológica. En promedio, la eliminación del virus en las secreciones respiratorias se prolonga por aproximadamente once días, aunque puede extenderse en lactantes menores, niños con enfermedad grave o individuos inmunocomprometidos. Existe una correlación inversa entre la edad del paciente y la duración de la excreción viral: los lactantes más pequeños eliminan el virus durante más tiempo. Asimismo, se ha observado una relación directa entre la carga viral y la severidad del cuadro clínico, lo que sugiere que la replicación viral activa desempeña un papel fundamental en la intensidad de la respuesta inflamatoria y en el daño tisular resultante.


Exámenes diagnósticos

El diagnóstico rápido y preciso de las infecciones por virus respiratorios es fundamental para la implementación oportuna de medidas clínicas y epidemiológicas, así como para la orientación adecuada del tratamiento y control de brotes. En el caso específico del virus respiratorio sincitial, dada su alta incidencia y el impacto significativo en la población pediátrica, se han desarrollado y estandarizado diversas técnicas diagnósticas que permiten la detección rápida del agente viral a partir de muestras respiratorias, típicamente obtenidas mediante lavado nasal o aspirado nasofaríngeo.

Una de las metodologías más utilizadas para la identificación temprana del virus respiratorio sincitial es la detección de antígenos virales específicos mediante técnicas inmunológicas. Entre ellas, la inmunoabsorción enzimática o ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) se destaca por su sensibilidad y especificidad, permitiendo reconocer proteínas virales en las secreciones respiratorias con un tiempo de respuesta relativamente breve. Asimismo, la inmunofluorescencia directa, que emplea anticuerpos marcados con fluorocromos dirigidos contra antígenos virales, facilita la visualización bajo microscopía de fluorescencia, aportando resultados rápidos y fiables. Estas técnicas inmunológicas son especialmente útiles en entornos hospitalarios y laboratorios clínicos con capacidad intermedia, debido a su facilidad de implementación y costo moderado.

Paralelamente, la evolución tecnológica ha posibilitado la introducción de pruebas moleculares rápidas basadas en la amplificación de ácidos nucleicos, tales como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y sus variantes, que ofrecen una mayor sensibilidad y especificidad en la detección del virus respiratorio sincitial. Estas pruebas pueden detectar la presencia del material genético viral incluso en fases tempranas de la infección o en casos con baja carga viral, lo que incrementa la precisión diagnóstica. Además, la cuantificación de la carga viral a través de técnicas moleculares ha demostrado una correlación clínica significativa; por ejemplo, se ha documentado que los niveles de carga viral del virus respiratorio sincitial medidos alrededor del tercer día de evolución clínica se asocian con la gravedad de la enfermedad, incluyendo la necesidad de ingreso a unidades de cuidados intensivos y el desarrollo de insuficiencia respiratoria en la población infantil.

En la vigilancia y diagnóstico diferencial de infecciones respiratorias, han surgido pruebas multiplex comerciales que permiten la detección simultánea de múltiples agentes virales a partir de una sola muestra biológica. Estas plataformas integradas pueden identificar el virus respiratorio sincitial junto con otros patógenos relevantes, tales como los virus influenza A y B, y el SARS-CoV-2, agente causante de la COVID-19. Esta capacidad diagnóstica multiparámetro resulta esencial para discriminar entre infecciones con cuadros clínicos similares y para orientar estrategias terapéuticas y de aislamiento.

En relación con otros paramixovirus, el metapneumovirus humano se diagnostica principalmente mediante técnicas moleculares, especialmente PCR, que representa el estándar de oro por su alta sensibilidad y especificidad. Este método permite la detección directa del ARN viral en muestras respiratorias y es especialmente útil debido a la dificultad para aislar el virus mediante cultivo y a la menor disponibilidad de pruebas antigénicas comerciales.

Para el virus parainfluenza humano, se dispone de un arsenal diagnóstico que incluye pruebas rápidas para la detección de antígenos virales mediante inmunofluorescencia, ELISA y PCR. Además, el cultivo viral, aunque más laborioso y de mayor demora, sigue siendo una herramienta válida para la confirmación del diagnóstico y para estudios epidemiológicos y de vigilancia. La elección del método diagnóstico depende del contexto clínico, la urgencia de los resultados y la infraestructura del laboratorio.

En el caso del virus Nipah, un patógeno zoonótico altamente virulento, el diagnóstico se basa en técnicas tanto serológicas como moleculares. La detección de anticuerpos específicos mediante ELISA en muestras de suero y líquido cefalorraquídeo permite identificar la respuesta inmune del hospedador, siendo útil para la confirmación retrospectiva de casos. Por otro lado, la PCR dirigida a la detección del ARN viral se realiza en muestras respiratorias y orina, pero no se recomienda para sangre debido a la baja sensibilidad en este tipo de muestra. La combinación de estos métodos diagnósticos es crucial para la vigilancia epidemiológica, el control de brotes y la atención clínica de pacientes afectados por esta infección grave.


Tratamiento y prevención

El tratamiento de la infección por virus respiratorio sincitial se fundamenta principalmente en medidas de apoyo destinadas a aliviar los síntomas, mantener la estabilidad hemodinámica y respiratoria, y prevenir complicaciones secundarias. Dado que no existen terapias antivirales universales y definitivas para esta infección, el enfoque clínico se orienta a optimizar las condiciones fisiológicas del paciente, especialmente en lactantes y personas con factores de riesgo que pueden evolucionar hacia enfermedad grave.

Entre las intervenciones básicas, la hidratación adecuada es esencial para compensar las pérdidas insensibles y la disminución de la ingesta oral que frecuentemente se observa debido a la dificultad respiratoria y la irritación faríngea. La hidratación puede ser administrada por vía oral o, en casos moderados a severos, mediante rehidratación intravenosa, con un cuidadoso monitoreo para evitar sobrecarga de volumen. La humidificación del aire inspirado contribuye a mantener la mucosa respiratoria hidratada, facilitando la movilización del moco y reduciendo la irritación de las vías aéreas, lo que puede mejorar la comodidad respiratoria y disminuir el trabajo ventilatorio.

En neonatos con riesgo elevado de enfermedad grave, como prematuros o aquellos con enfermedades pulmonares o cardiacas crónicas, se utiliza terapia profiláctica con anticuerpos monoclonales específicos contra el virus respiratorio sincitial. Estos anticuerpos, como el palivizumab, funcionan mediante la neutralización del virus, previniendo la infección o atenuando su curso clínico, y han demostrado reducir la incidencia y gravedad de la bronquiolitis por VRS en esta población vulnerable.

El tratamiento antibiótico no está indicado de forma rutinaria, dado que la etiología es viral. Sin embargo, cuando se sospecha una neumonía bacteriana secundaria o coinfección, basada en hallazgos clínicos, radiológicos o de laboratorio, se debe iniciar terapia antibiótica dirigida para reducir la morbilidad respiratoria asociada y prevenir complicaciones más graves.

El soporte ventilatorio es una medida crítica en casos de insuficiencia respiratoria grave. Puede variar desde la administración de oxígeno suplementario mediante cánula nasal hasta el uso de ventilación mecánica invasiva en unidades de cuidados intensivos. La decisión sobre el tipo y grado de soporte debe basarse en la evaluación clínica continua y los parámetros de intercambio gaseoso.

En cuanto al uso de broncodilatadores y corticosteroides, múltiples estudios y revisiones sistemáticas han concluido que no existe evidencia sólida que respalde su eficacia general en la bronquiolitis por VRS. No obstante, en un subgrupo de pacientes que presentan broncoespasmo significativo o antecedentes personales o familiares de asma, estos tratamientos pueden ofrecer beneficio sintomático y mejorar la función respiratoria, por lo que su empleo puede considerarse de manera individualizada.

La ribavirina en aerosol ha sido utilizada en pacientes con alto riesgo, como aquellos sometidos a trasplante de médula ósea, dada su actividad antiviral frente al VRS. Asimismo, la administración de inmunoglobulina intravenosa enriquecida con anticuerpos específicos contra VRS puede combinarse con ribavirina, y esta asociación ha mostrado una reducción en la mortalidad y en la severidad clínica en este grupo de pacientes. Sin embargo, debido a su costo, complejidad y efectos secundarios potenciales, su uso se limita a situaciones clínicas seleccionadas.

La investigación farmacológica continúa avanzando en el desarrollo de nuevas terapias antivirales específicas para el virus respiratorio sincitial. Entre las moléculas en estudio destacan los inhibidores de fusión, que son agentes de pequeña molécula diseñados para unirse a la proteína F de superficie viral, bloqueando el proceso de fusión del virus con la membrana celular y, por ende, impidiendo la entrada viral y la propagación intracelular. Compuestos como rilematovir, presatovir, ziresovir y sisunatovir pertenecen a esta categoría y están en diferentes fases de investigación clínica, mostrando resultados prometedores en la reducción de la carga viral y la gravedad de la enfermedad.

Adicionalmente, se están explorando agentes dirigidos a mecanismos internos de replicación viral, con el objetivo de inhibir enzimas virales clave o interferir en etapas críticas del ciclo de vida del virus. Estas estrategias pretenden ofrecer terapias específicas, con un perfil de seguridad adecuado y capacidad para modificar la evolución natural de la infección por VRS.

El anticuerpo monoclonal nirsevimab representa una herramienta innovadora y efectiva en la prevención del virus respiratorio sincitial durante la primera temporada de riesgo en neonatos, período en el cual la vulnerabilidad a la infección y a sus complicaciones es particularmente alta. Nirsevimab se dirige específicamente a la proteína de fusión F, un componente clave en la superficie del virus respiratorio sincitial que facilita la entrada del virus en las células huésped mediante la fusión de las membranas viral y celular. Al unirse a esta proteína, nirsevimab inhibe este proceso, bloqueando la infección viral. Su perfil de seguridad es favorable, con una incidencia baja de efectos adversos reportados, cercana al 8%, lo que favorece su uso profiláctico en poblaciones pediátricas sensibles.

Por otra parte, el anticuerpo monoclonal palivizumab ha sido durante mucho tiempo un estándar en la prevención del virus respiratorio sincitial en lactantes con alto riesgo de desarrollar enfermedad grave. Este grupo incluye prematuros nacidos antes de las 32 semanas de gestación, así como aquellos nacidos entre las 32 y 35 semanas que presentan factores adicionales de riesgo, como cardiopatías congénitas, enfermedades pulmonares crónicas o condiciones genéticas como el síndrome de Down. Palivizumab actúa de manera similar al nirsevimab, dirigiéndose también contra la proteína F del virus, aunque su uso está limitado a estos subgrupos de alto riesgo debido a su costo y la necesidad de múltiples dosis durante la temporada viral. En contraste, su eficacia no está demostrada en adultos con infección por virus respiratorio sincitial, posiblemente debido a diferencias inmunológicas y de carga viral en esta población.

El anticuerpo monoclonal nirsevimab ha demostrado efectividad no solo en prematuros, sino también en lactantes a término, ampliando el espectro de protección contra infecciones del tracto respiratorio inferior asociadas al virus respiratorio sincitial. Esto marca un avance significativo, dado que la mayoría de los lactantes, independientemente de su edad gestacional, pueden beneficiarse de esta profilaxis, reduciendo la incidencia y la gravedad de la bronquiolitis y otras complicaciones respiratorias.

En cuanto a la prevención mediante vacunación, se han desarrollado vacunas dirigidas a la proteína F del virus respiratorio sincitial en su conformación de prefusión, la cual es la forma más inmunogénica y vulnerable para la neutralización viral. Arexvy es una vacuna aprobada para personas mayores de sesenta años, población en la cual el virus respiratorio sincitial también causa enfermedad significativa, incluyendo neumonía y exacerbaciones de enfermedades pulmonares crónicas. Por otro lado, Abrysvo es una vacuna que se dirige específicamente a las proteínas de fusión de los subtipos A y B del virus respiratorio sincitial, y ha sido diseñada para su administración en mujeres embarazadas entre las semanas treinta y cinco y treinta y nueve de gestación. La inmunización materna con esta vacuna permite la transferencia pasiva de anticuerpos protectores al feto a través de la placenta, confiriendo protección al recién nacido durante los primeros meses de vida, periodo en el que la infección por virus respiratorio sincitial puede ser especialmente grave. Los médicos pueden optar por esta estrategia de vacunación materna o, alternativamente, administrar directamente nirsevimab al lactante, dependiendo de consideraciones clínicas y logísticas.

En el ámbito hospitalario, la prevención de la transmisión del virus respiratorio sincitial es crucial para reducir la morbilidad nosocomial, especialmente en unidades de cuidados intensivos y en pacientes inmunocomprometidos. Para ello, es fundamental el diagnóstico rápido mediante técnicas inmunológicas o moleculares, que permiten identificar casos positivos y aplicar medidas de aislamiento por contacto para prevenir la diseminación. El lavado riguroso y frecuente de manos constituye la medida higiénica básica más efectiva. En determinados casos, la inmunización pasiva con anticuerpos monoclonales se emplea para proteger a pacientes de alto riesgo, como receptores de trasplante de células madre hematopoyéticas, dado que esta estrategia mejora los títulos antivirales y reduce la incidencia y gravedad de la infección, aunque su costo limita su uso extendido.

Finalmente, aunque el virus respiratorio sincitial es un agente viral, la infección puede predisponer a infecciones bacterianas secundarias, particularmente neumonías por neumococo. En este sentido, la vacunación con vacunas neumocócicas conjugadas ha mostrado en algunos países una disminución significativa de la incidencia de neumonía concomitante asociada a infecciones virales en niños, lo que contribuye indirectamente a reducir la carga de morbilidad y hospitalizaciones vinculadas a la infección por virus respiratorio sincitial.

 

 

 

 

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Fuente y lecturas recomendadas:
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