La lesión de Dieulafoy constituye una entidad clínica particular dentro de las causas de hemorragia digestiva alta, caracterizada por la presencia de una anomalía vascular submucosa que mantiene un calibre arterial anormalmente grande en relación con el tejido que la recubre. Para comprender por qué esta lesión produce hemorragias potencialmente masivas y por qué resulta difícil de identificar, es necesario analizar con detalle la anatomía vascular del estómago, los mecanismos fisiopatológicos implicados y las características morfológicas específicas de esta alteración.
En condiciones normales, la irrigación gástrica procede de un sistema arterial ramificado derivado principalmente del tronco celíaco. Las arterias gástricas principales se dividen progresivamente en vasos de menor calibre a medida que penetran en las capas de la pared gástrica. Este proceso de arborización conduce a la formación de pequeñas arteriolas y capilares dentro de la mucosa, lo cual permite que la presión arterial disminuya gradualmente antes de alcanzar el epitelio superficial. Gracias a esta reducción progresiva del calibre vascular, la mucosa gástrica se encuentra irrigada por vasos pequeños y de baja presión, lo que minimiza el riesgo de sangrado espontáneo ante pequeñas lesiones superficiales.
En la lesión de Dieulafoy se rompe este patrón anatómico normal. En lugar de producirse una reducción progresiva del diámetro arterial conforme el vaso se aproxima a la superficie mucosa, existe una arteria submucosa que conserva un diámetro considerable, generalmente entre uno y tres milímetros, lo cual es extraordinariamente grande para un vaso situado tan cerca de la superficie mucosa. Este vaso anormal se mantiene como una arteria de gran calibre que discurre inmediatamente por debajo de la mucosa gástrica sin sufrir la habitual ramificación terminal que caracteriza a la microcirculación.
El resultado de esta anomalía estructural es la presencia de un vaso arterial sometido a presión sistémica relativamente elevada situado justo por debajo de una capa mucosa extremadamente delgada. La mucosa que recubre este vaso suele ser microscópicamente normal en apariencia, sin las alteraciones inflamatorias profundas ni las ulceraciones extensas que se observan en otras patologías gastrointestinales. Sin embargo, debido a su delgadez y a la proximidad del vaso subyacente, esta mucosa resulta vulnerable a fenómenos de desgaste mecánico, isquemia focal o microtraumatismos producidos por el movimiento peristáltico y por la exposición constante al contenido gástrico.
Con el tiempo, estos factores pueden provocar una pequeña erosión de la mucosa suprayacente. Esta erosión suele ser extremadamente limitada, con dimensiones aproximadas de dos a cinco milímetros. A diferencia de una úlcera péptica, no existe una cavidad ulcerosa profunda ni un proceso inflamatorio que destruya progresivamente las capas de la pared gástrica. En su lugar, lo que ocurre es una pérdida mínima de tejido mucoso que deja expuesta directamente la pared del vaso arterial anómalo.
Una vez que la mucosa se erosiona, la arteria subyacente queda desprotegida frente al ambiente luminal del estómago. Debido a su gran calibre y a la presión arterial que soporta, incluso una apertura muy pequeña en su pared puede originar una hemorragia de gran magnitud. El flujo sanguíneo que emerge desde este vaso no proviene de una red capilar de baja presión, sino de una arteria relativamente grande conectada directamente con la circulación arterial sistémica. Por esta razón, el sangrado puede ser súbito, pulsátil y extremadamente abundante, produciendo episodios de hematemesis o melena de gran volumen.
Otro aspecto que explica la gravedad de la hemorragia es la ausencia de mecanismos locales que favorezcan la hemostasia espontánea. En una úlcera convencional, el proceso inflamatorio genera trombosis parcial de los vasos y fibrosis circundante, lo que puede limitar el sangrado. En la lesión de Dieulafoy, en cambio, el vaso se encuentra rodeado por tejido relativamente sano, sin fibrosis ni inflamación significativa que contribuya a contener la hemorragia. Esto permite que el sangrado continúe con gran intensidad una vez que se inicia.
La localización típica de estas lesiones también se relaciona con factores anatómicos y hemodinámicos. La mayoría se encuentra en la curvatura menor del estómago, particularmente dentro de los primeros seis centímetros distales a la unión gastroesofágica. Esta región posee un patrón vascular en el que algunas arterias penetran la pared gástrica de manera relativamente directa, lo que favorece la persistencia de vasos submucosos de mayor calibre. Aunque el estómago es el sitio más frecuente, lesiones similares pueden aparecer en otras regiones del tubo digestivo, como el duodeno, el colon o incluso el esófago.
Desde el punto de vista diagnóstico, la lesión resulta difícil de detectar porque la alteración mucosa es extremadamente pequeña. Durante una endoscopia digestiva, el médico puede observar una mucosa aparentemente normal o solo una diminuta erosión. En muchos casos, la única pista visual es la presencia de un pequeño punto del que emerge sangre arterial activa o un vaso visible sin una úlcera circundante. La intermitencia del sangrado también puede dificultar su identificación, ya que el vaso puede no estar sangrando en el momento del examen.
El tratamiento inicial suele realizarse mediante endoscopia terapéutica. Diversas técnicas permiten controlar la hemorragia actuando directamente sobre el vaso expuesto. Entre estas técnicas se encuentran la aplicación de energía térmica para coagular el vaso, la inyección de sustancias esclerosantes que inducen trombosis vascular o el uso de dispositivos mecánicos como clips endoscópicos. Estos procedimientos consiguen la hemostasia en la mayoría de los pacientes, con tasas de éxito que pueden alcanzar entre el ochenta y el cien por ciento.
Cuando el control endoscópico no logra detener el sangrado, puede recurrirse a procedimientos radiológicos intervencionistas. La angiografía permite identificar el vaso responsable de la hemorragia y ocluirlo mediante la introducción de espirales metálicas o agentes embolizantes. Este método bloquea el flujo sanguíneo hacia la arteria anómala, evitando que continúe la pérdida de sangre.
En situaciones en las que tanto el tratamiento endoscópico como la embolización angiográfica resultan insuficientes, puede ser necesaria la intervención quirúrgica. Durante la cirugía, el cirujano realiza una apertura del estómago con el objetivo de localizar la fuente exacta del sangrado. Sin embargo, debido al tamaño diminuto de la lesión y a la apariencia normal de la mucosa circundante, la identificación intraoperatoria puede ser compleja. Por esta razón, antes de la cirugía se puede marcar la zona sospechosa mediante técnicas endoscópicas, como el tatuaje con tinta biológica o la colocación de clips metálicos que sirvan como referencia visual o táctil.
Una vez localizada la arteria responsable, el tratamiento quirúrgico consiste generalmente en la sutura directa del vaso sangrante. Este procedimiento cierra la luz arterial y detiene la hemorragia. En los raros casos en que el punto de sangrado no puede identificarse con precisión, puede ser necesario resecar una porción del estómago que contenga la región sospechosa, lo que se conoce como gastrectomía parcial.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Townsend, C. M., Beauchamp, R. D., Evers, B. M., & Mattox, K. L. (2022). Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna (21.ª ed.). Elsevier España.
- Brunicardi F, & Andersen D.K., & Billiar T.R., & Dunn D.L., & Kao L.S., & Hunter J.G., & Matthews J.B., & Pollock R.E.(2020), Schwartz. Principios de Cirugía, (11e.). McGraw-Hill Education.
- Asociación Mexicana de Cirugía General. (2024). Nuevo Tratado de Cirugía General (1.ª ed.). Editorial El Manual Moderno.
- Dehn, R., & Asprey, D. (2021). Procedimientos clínicos esenciales (4.ª ed.; Elsevier España, S.L.U., Trans.). Elsevier España, S.L.U.
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