La hiperplasia prostática benigna es una alteración histológica no maligna caracterizada por un incremento del número de células epiteliales y estromales de la próstata, especialmente en la zona de transición y en la región periuretral. Aunque tradicionalmente se ha utilizado el término para describir de manera amplia el crecimiento prostático relacionado con la edad y los síntomas urinarios masculinos, actualmente se reconoce que son fenómenos relacionados, pero no idénticos: puede existir hiperplasia prostática benigna sin síntomas, aumento benigno del volumen prostático sin obstrucción significativa y síntomas urinarios atribuibles a mecanismos distintos del crecimiento prostático. Por esta razón, las guías contemporáneas distinguen entre hiperplasia prostática benigna como diagnóstico histológico, aumento benigno de la próstata como fenómeno anatómico y obstrucción prostática benigna como fenómeno funcional demostrado cuando el crecimiento prostático interfiere con la salida de orina.
La próstata adulta no constituye una estructura histológicamente homogénea. Su organización zonal comprende principalmente la zona periférica, la zona central y la zona de transición. La zona de transición rodea la uretra prostática proximal y es precisamente en esta región donde se desarrolla la hiperplasia prostática benigna. La localización anatómica resulta fundamental para comprender la enfermedad, porque un crecimiento relativamente pequeño de tejido situado inmediatamente alrededor de la uretra puede producir una repercusión funcional considerable, mientras que un aumento de tejido situado en una región más alejada de la luz uretral puede producir un incremento volumétrico importante con menor repercusión obstructiva.
Histológicamente, la hiperplasia prostática benigna no consiste simplemente en que las células prostáticas existentes se hagan más grandes. El fenómeno fundamental es la proliferación celular, con formación de nódulos que contienen proporciones variables de tejido glandular y tejido fibromuscular. El componente glandular comprende células epiteliales secretoras y células basales, mientras que el componente estromal incluye músculo liso, fibroblastos y matriz extracelular. La composición relativa de estos componentes varía considerablemente entre individuos y entre diferentes nódulos de una misma próstata.
Esta distinción explica por qué el tamaño de la próstata no constituye por sí mismo una medida perfecta de la gravedad clínica. Una próstata grande puede producir pocos síntomas y una próstata moderadamente aumentada puede producir una obstrucción considerable si el crecimiento se concentra alrededor de la uretra o modifica su configuración anatómica. La relación entre volumen prostático, obstrucción y síntomas es, por tanto, multidimensional y no lineal.
Epidemiología y relación con el envejecimiento
La edad constituye el principal factor asociado con la aparición de hiperplasia prostática benigna. La alteración microscópica puede comenzar relativamente temprano en la vida adulta, pero su frecuencia y expresión macroscópica aumentan progresivamente con el envejecimiento. La presencia de tejido hiperplásico microscópico no significa necesariamente que exista enfermedad sintomática: solamente una proporción de los hombres con hiperplasia microscópica desarrolla un aumento prostático clínicamente apreciable y, de estos, solamente una parte presenta síntomas suficientemente importantes como para requerir tratamiento.
El envejecimiento no debe interpretarse como una causa única. Representa más bien el contexto biológico en el que se acumulan modificaciones hormonales, inflamatorias, metabólicas, vasculares y celulares que alteran progresivamente la homeostasis del tejido prostático. La evidencia contemporánea considera que la hiperplasia prostática benigna es el resultado de una interacción compleja entre envejecimiento, señalización hormonal, comunicación entre epitelio y estroma, inflamación crónica y modificaciones del microambiente prostático.
También se han identificado asociaciones entre síntomas urinarios masculinos y factores metabólicos, particularmente aquellos relacionados con obesidad y síndrome metabólico. Estas asociaciones no significan que una alteración metabólica sea suficiente por sí misma para producir hiperplasia prostática benigna, pero apoyan la existencia de una interacción entre metabolismo sistémico, inflamación, función vascular y comportamiento del tejido prostático.
¿Por qué crece la próstata?
La fisiopatología es compleja porque no existe una única alteración molecular que explique todos los casos. Una de las características fundamentales es la interacción entre el epitelio prostático y el estroma. Las células epiteliales y estromales no funcionan de manera independiente: liberan factores de crecimiento, citocinas y señales que modifican la proliferación, diferenciación y supervivencia de las células vecinas. El resultado es una alteración progresiva del equilibrio normal entre proliferación celular y muerte celular programada.
Los andrógenos tienen una importancia central, aunque la relación no debe simplificarse afirmando que un exceso de testosterona sea la causa directa de la enfermedad. La próstata convierte testosterona en dihidrotestosterona mediante la enzima 5α-reductasa. La dihidrotestosterona posee una elevada actividad androgénica en el tejido prostático y participa en la regulación de genes relacionados con el crecimiento y la supervivencia celular. Los inhibidores de la 5α-reductasa, como finasterida y dutasterida, disminuyen la producción intraprostática de dihidrotestosterona y, con ello, reducen progresivamente el volumen prostático y el riesgo de determinados acontecimientos relacionados con la progresión de la enfermedad.
Sin embargo, la evidencia más reciente cuestiona la idea de que la simple presencia de testosterona o dihidrotestosterona sea suficiente para iniciar la hiperplasia. Una interpretación actualmente más compatible con los datos propone que el envejecimiento y determinados cambios del microambiente prostático generan alteraciones tisulares e inflamatorias, mientras que los andrógenos contribuyen posteriormente al mantenimiento y expansión de la proliferación hiperplásica.
La inflamación crónica constituye otro mecanismo relevante. La infiltración inflamatoria y la producción persistente de mediadores inflamatorios pueden modificar la interacción entre las células epiteliales, las células estromales y la matriz extracelular. Los mediadores inflamatorios pueden favorecer vías de señalización relacionadas con proliferación y remodelación tisular, creando un microambiente que facilita la expansión de los nódulos hiperplásicos. La evidencia disponible apoya una participación importante de la inflamación, aunque no permite afirmar que una infección específica sea la causa universal de la enfermedad.
¿Cómo produce síntomas?
Los síntomas urinarios masculinos relacionados con la hiperplasia prostática benigna aparecen mediante la interacción de dos componentes principales: uno estático y otro dinámico.
El componente estático deriva del aumento de volumen del tejido prostático alrededor de la uretra. A medida que los nódulos hiperplásicos crecen, pueden comprimir o deformar la uretra prostática y aumentar la resistencia al flujo urinario. El componente dinámico depende principalmente del tono del músculo liso prostático y del cuello vesical. La activación de receptores α1-adrenérgicos aumenta la contracción de este músculo y, por tanto, puede incrementar la resistencia uretral incluso cuando el volumen prostático no es extremadamente grande.
Esta diferencia tiene una consecuencia terapéutica importante. Los bloqueadores α1-adrenérgicos disminuyen el tono del músculo liso y pueden mejorar relativamente rápido el flujo urinario y los síntomas, pero no eliminan la hiperplasia ni reducen de manera importante el volumen prostático. Los inhibidores de la 5α-reductasa, en cambio, modifican progresivamente el componente hormonal relacionado con el crecimiento prostático y pueden disminuir la progresión, aunque su efecto sintomático aparece más lentamente.
La obstrucción mantenida también repercute sobre la vejiga. Para vencer una resistencia uretral elevada, el músculo detrusor debe generar mayores presiones durante la micción. Inicialmente puede producirse hipertrofia y remodelación de la pared vesical. Con el paso del tiempo, en algunos pacientes, la vejiga puede perder eficiencia contráctil. Por esta razón, los síntomas de almacenamiento y vaciamiento no dependen exclusivamente del tamaño de la próstata: también reflejan el estado funcional del músculo detrusor y de las vías neuromusculares que controlan la vejiga.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas se clasifican habitualmente en síntomas de almacenamiento, síntomas de vaciamiento y síntomas posteriores a la micción.
Los síntomas de almacenamiento incluyen aumento de la frecuencia urinaria, urgencia, aumento de la frecuencia nocturna y, en algunos casos, incontinencia urinaria de urgencia. Los síntomas de vaciamiento comprenden disminución de la fuerza del chorro, dificultad para iniciar la micción, intermitencia, prolongación del tiempo necesario para orinar y necesidad de realizar esfuerzo abdominal. Los síntomas posteriores a la micción incluyen goteo posmiccional y sensación de vaciamiento incompleto.
La nocturia merece especial consideración porque no es específica de la hiperplasia prostática benigna. Puede depender de aumento de la producción nocturna de orina, alteraciones del sueño, enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus, medicamentos, trastornos del metabolismo y otras condiciones urológicas. Por ello, atribuir automáticamente toda nocturia al crecimiento prostático puede conducir a un diagnóstico incompleto.
Del mismo modo, la urgencia y la frecuencia urinaria pueden persistir después de corregir una obstrucción prostática, porque la vejiga puede haber desarrollado hiperactividad del detrusor durante el período en que estuvo sometida a una resistencia elevada. Esto explica por qué la eliminación de la obstrucción anatómica no siempre normaliza inmediatamente todos los síntomas urinarios.
Evolución y complicaciones
La hiperplasia prostática benigna tiene un comportamiento variable. Algunos hombres presentan síntomas estables durante muchos años, otros experimentan progresión gradual y otros incluso pueden presentar mejoría espontánea de los síntomas. Por consiguiente, el diagnóstico histológico o anatómico no implica que necesariamente vaya a producir una progresión clínica inevitable.
Cuando existe obstrucción significativa y persistente pueden aparecer complicaciones como retención urinaria aguda, infecciones urinarias recurrentes, hematuria, formación de cálculos vesicales, deterioro de la función vesical y, en situaciones avanzadas y seleccionadas, repercusión sobre el tracto urinario superior y la función renal. El riesgo individual depende de la magnitud de la obstrucción, la función vesical, el volumen prostático y otros factores clínicos.
La retención urinaria aguda constituye una de las complicaciones clínicamente más importantes. Los estudios de tratamiento a largo plazo demostraron que la modificación de la historia natural de la enfermedad mediante inhibidores de la 5α-reductasa puede reducir el riesgo de retención urinaria y de necesidad de cirugía, particularmente en hombres con próstata aumentada.
Diagnóstico
El diagnóstico no debe basarse exclusivamente en la palpación de una próstata aumentada. La evaluación comienza con una historia clínica dirigida a determinar la naturaleza, duración y gravedad de los síntomas, así como su repercusión sobre la calidad de vida. También deben revisarse enfermedades concomitantes, antecedentes urológicos, intervenciones quirúrgicas y medicamentos que puedan modificar la función vesical o el flujo urinario.
La cuantificación objetiva de los síntomas mediante instrumentos estandarizados, como el International Prostate Symptom Score, permite establecer una línea basal y valorar posteriormente la respuesta al tratamiento. La puntuación sintomática no demuestra por sí misma que la próstata sea la causa de los síntomas, pero proporciona una medida reproducible de su intensidad y evolución.
El examen rectal digital permite valorar aproximadamente el tamaño, la consistencia, la simetría y la presencia de irregularidades prostáticas. Sin embargo, su capacidad para estimar con precisión el volumen prostático es limitada y tiende a subestimar especialmente las próstatas de mayor tamaño. Su valor reside también en identificar alteraciones que puedan sugerir otras enfermedades prostáticas.
El análisis de orina es fundamental porque síntomas semejantes pueden producirse por infección urinaria, hematuria, litiasis y otras enfermedades del aparato urinario. Por tanto, antes de atribuir los síntomas a hiperplasia prostática benigna es necesario excluir causas alternativas clínicamente relevantes.
La determinación del antígeno prostático específico puede ser útil cuando el resultado tenga consecuencias para la evaluación del paciente o para las decisiones terapéuticas. Es importante comprender que el antígeno prostático específico no es un marcador exclusivo de cáncer. El crecimiento benigno de la próstata también puede aumentar su concentración sérica, por lo que el resultado debe interpretarse en el contexto de la edad, volumen prostático, exploración clínica y estrategia de detección de cáncer de próstata.
La ecografía puede determinar el volumen prostático y valorar el residuo urinario posterior a la micción. La uroflujometría permite estudiar objetivamente la velocidad del flujo urinario. Sin embargo, un flujo bajo no demuestra por sí mismo que exista obstrucción prostática, porque también puede deberse a disminución de la contractilidad del detrusor. En situaciones seleccionadas, los estudios urodinámicos permiten diferenciar obstrucción de salida de la vejiga y alteraciones de la contracción vesical.
La cistoscopia, los estudios urodinámicos, las técnicas de imagen avanzadas y otros procedimientos diagnósticos no son necesarios de manera rutinaria en todos los pacientes. Se reservan para situaciones específicas, como diagnóstico incierto, hematuria, anomalías en la exploración, respuesta terapéutica insuficiente o planificación quirúrgica.
Tratamiento
El tratamiento depende de la intensidad de los síntomas, su repercusión sobre la calidad de vida, la presencia de complicaciones, el tamaño y características de la próstata, la función vesical, las enfermedades concomitantes y las preferencias individuales. No todos los hombres con hiperplasia prostática benigna requieren tratamiento farmacológico o quirúrgico.
En pacientes con síntomas leves y poca repercusión puede utilizarse vigilancia activa acompañada de modificaciones conductuales. Estas pueden incluir reducción de líquidos en momentos estratégicos, disminución del consumo de sustancias que aumenten la frecuencia urinaria, modificación de hábitos miccionales y revisión de medicamentos que puedan empeorar los síntomas. Las medidas deben individualizarse, porque una restricción excesiva de líquidos puede ser perjudicial.
Los bloqueadores α1-adrenérgicos disminuyen el tono del músculo liso prostático y del cuello vesical. Su efecto puede aparecer relativamente rápido y son particularmente útiles para disminuir síntomas urinarios. No obstante, no reducen de manera significativa el volumen de la próstata ni modifican por sí mismos la progresión estructural de la hiperplasia. Pueden producir hipotensión, mareo y otros efectos relacionados con la relajación vascular, por lo que la elección del fármaco debe considerar las características clínicas de cada paciente.
Los inhibidores de la 5α-reductasa, principalmente finasterida y dutasterida, reducen la conversión de testosterona a dihidrotestosterona. Su efecto aparece lentamente y es más relevante en hombres con próstata aumentada. A diferencia de los bloqueadores α1-adrenérgicos, estos medicamentos pueden disminuir el volumen prostático y reducir el riesgo de retención urinaria aguda y de intervención quirúrgica durante tratamientos prolongados.
Los inhibidores de la 5α-reductasa pueden producir disminución de la libido, disfunción eréctil y alteraciones de la eyaculación. Los ensayos clínicos han demostrado un incremento de estos acontecimientos respecto al placebo, aunque las frecuencias absolutas varían entre estudios y pueden disminuir durante la continuidad del tratamiento.
La combinación de un bloqueador α1-adrenérgico y un inhibidor de la 5α-reductasa tiene una lógica fisiopatológica complementaria: el primero actúa principalmente sobre el componente dinámico de la obstrucción y proporciona mejoría sintomática relativamente rápida, mientras que el segundo modifica progresivamente el componente relacionado con el crecimiento prostático. El estudio Medical Therapy of Prostatic Symptoms, que siguió a más de 3.000 hombres durante varios años, demostró que la combinación disminuía la progresión clínica en comparación con las estrategias farmacológicas individuales, especialmente en hombres con características asociadas con mayor riesgo de progresión.
El tadalafil, un inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 5, también puede utilizarse en determinados hombres con síntomas urinarios, especialmente cuando existe simultáneamente disfunción eréctil. Su mecanismo no consiste en reducir directamente el volumen prostático, sino en modificar vías de señalización relacionadas con el músculo liso, la perfusión y la función del tracto urinario inferior. Las guías europeas contemporáneas incluyen su utilización dentro de las estrategias farmacológicas disponibles para determinados pacientes.
Tratamiento quirúrgico y procedimientos mínimamente invasivos
Cuando existe retención urinaria recurrente, infecciones urinarias recurrentes atribuibles a obstrucción, deterioro de la función renal relacionado con obstrucción, cálculos vesicales, hematuria persistente atribuible a la hiperplasia o síntomas que persisten pese a tratamiento médico adecuado, puede ser necesario un procedimiento para eliminar o modificar el tejido obstructivo.
La resección transuretral de la próstata ha constituido durante décadas una referencia quirúrgica para próstatas de determinados tamaños. El procedimiento elimina tejido prostático que obstruye la uretra mediante un abordaje transuretral y produce una mejoría importante del flujo urinario y de los síntomas. Su principal limitación es que, al tratarse de una intervención quirúrgica, puede producir hematuria, infección, alteraciones de la eyaculación, estenosis uretral, incontinencia y otras complicaciones, cuya frecuencia depende de las características del paciente y de la técnica empleada.
La enucleación prostática con láser de holmio y otras técnicas modernas permiten retirar una cantidad considerable de tejido hiperplásico mediante abordaje endoscópico. Las técnicas quirúrgicas actuales se seleccionan en función del volumen prostático, anatomía, experiencia del centro, características clínicas y preferencias del paciente.
También existen tratamientos mínimamente invasivos. El levantamiento uretral prostáticoutiliza implantes para separar mecánicamente los lóbulos prostáticos y ampliar la luz uretral sin realizar una resección extensa del tejido. La ablación mediante vapor de agua utiliza energía térmica para producir necrosis controlada del tejido prostático hiperplásico. Ambos procedimientos pueden ofrecer una alternativa para pacientes cuidadosamente seleccionados, particularmente cuando existe interés en preservar determinadas funciones sexuales, aunque sus indicaciones dependen del volumen y de la anatomía prostática.
Relación con el cáncer de próstata
La hiperplasia prostática benigna no equivale a cáncer de próstata y no debe considerarse una lesión maligna. Ambas enfermedades pueden coexistir porque afectan a regiones y poblaciones celulares diferentes de la próstata. La hiperplasia se origina predominantemente en la zona de transición, mientras que la mayoría de los carcinomas prostáticos se originan en la zona periférica.
La dificultad clínica consiste en que ambas enfermedades pueden coexistir en un mismo individuo y algunas manifestaciones, como alteraciones en el examen prostático o elevación del antígeno prostático específico, pueden requerir investigación adicional. Por ello, diagnosticar hiperplasia prostática benigna no elimina automáticamente la necesidad de valorar el riesgo de cáncer de próstata cuando existen indicaciones clínicas para hacerlo.
Fuente y lecturas recomendadas:
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