Acalasia
La acalasia es un trastorno idiopático de la motilidad esofágica que se caracteriza por la pérdida de la peristalsis en los dos tercios distales del esófago, que corresponde a la parte del esófago formada por músculo liso, y por la incapacidad del esfínter esofágico inferior (LES) para relajarse de manera adecuada. Esta condición resulta en un mal funcionamiento del sistema de motilidad esofágica, lo que provoca una alteración en el transporte de alimentos desde la boca hasta el estómago. La acalasia se distingue por un patrón de disfunción motora en el que el esófago no puede realizar sus contracciones coordinadas (peristalsis) de manera efectiva, lo que dificulta la deglución y puede causar síntomas como disfagia (dificultad para tragar), regurgitación y dolor torácico.
El mecanismo subyacente de la acalasia implica una pérdida de la función de las neuronas inhibitorias productoras de óxido nítrico en el plexo mientérico, que es parte del sistema nervioso enteral y regula la motilidad del tracto gastrointestinal. El plexo mientérico, ubicado entre las capas musculares longitudinal y circular del esófago, es responsable de la coordinación de las contracciones peristálticas y la relajación del esfínter esofágico inferior. En los pacientes con acalasia, se observa una denervación del esófago, particularmente una disminución o ausencia de las neuronas inhibitorias que producen óxido nítrico, un neurotransmisor que juega un papel crucial en la relajación del músculo liso, especialmente en la relajación del esfínter esofágico inferior.
En condiciones normales, la deglución desencadena una serie de contracciones peristálticas que se desplazan a lo largo del esófago, empujando el bolo alimentario hacia el estómago. Además, durante el proceso de deglución, el esfínter esofágico inferior debe relajarse para permitir el paso del bolo alimentario al estómago. En la acalasia, la falta de relajación del esfínter esofágico inferior y la pérdida de las contracciones peristálticas normales en la porción distal del esófago resultan en la incapacidad para trasladar adecuadamente los alimentos al estómago, provocando la acumulación de alimentos en el esófago, lo que puede derivar en dilatación esofágica progresiva y otros síntomas asociados.
El origen de la degeneración neuronal que caracteriza la acalasia aún no está completamente comprendido. Aunque se han propuesto varias teorías, no se ha identificado una causa definitiva para la pérdida de las neuronas inhibitorias en el plexo mientérico. Algunas investigaciones sugieren que la acalasia podría tener un componente autoinmunológico, en el que el sistema inmunológico del propio paciente podría atacar las neuronas del plexo mientérico, aunque este mecanismo no ha sido confirmado de manera concluyente. También se ha planteado que factores genéticos podrían influir en el desarrollo de la enfermedad, ya que ciertos casos familiares de acalasia han sido reportados, lo que sugiere una posible predisposición genética, aunque la mayoría de los casos son esporádicos y no están relacionados con antecedentes familiares.
Manifestaciones clínicas
La acalasia presenta una incidencia que aumenta de manera constante con la edad, aunque esta enfermedad también puede manifestarse en individuos tan jóvenes como los 25 años. Este trastorno de motilidad esofágica se caracteriza por la pérdida de la capacidad del esófago para realizar contracciones peristálticas normales y por la incapacidad del esfínter esofágico inferior para relajarse adecuadamente, lo que provoca que los alimentos no puedan ser transferidos correctamente al estómago. Los síntomas iniciales en los pacientes suelen ser insidiosos y progresivos, manifestándose de forma gradual con dificultad para tragar alimentos sólidos, y con el tiempo, también líquidos. Es común que los síntomas se hayan presentado durante meses o incluso años antes de que el paciente busque atención médica.
La disfunción esofágica asociada con la acalasia suele comenzar con la disfagia, un síntoma cardinal de la enfermedad, que se refiere a la dificultad para deglutir alimentos sólidos. Con el tiempo, los pacientes experimentan también dificultad para tragar líquidos, ya que la alteración en la motilidad esofágica afecta tanto a los alimentos sólidos como a los líquidos. Además de la disfagia, los pacientes pueden experimentar incomodidad o sensación de plenitud en la región substernal, especialmente después de comer. Este malestar puede ser un indicio de que los alimentos no están vaciando adecuadamente del esófago hacia el estómago, lo que resulta en la distensión de la parte inferior del esófago.
Para tratar de aliviar estos síntomas, muchos pacientes adoptan posturas o maniobras específicas mientras comen. Estas pueden incluir levantar el cuello o echar los hombros hacia atrás, lo que facilita, de alguna manera, el vaciamiento esofágico al mejorar el paso de los alimentos hacia el estómago. Sin embargo, estas estrategias son generalmente ineficaces a largo plazo y reflejan el esfuerzo del paciente por mitigar los síntomas.
Uno de los síntomas más característicos y molestos de la acalasia es la regurgitación de alimentos no digeridos. Este síntoma puede ocurrir tanto durante las comidas como horas después de haber comido, ya que los alimentos acumulados en el esófago no pueden pasar al estómago debido a la falta de relajación del esfínter esofágico inferior. En casos más graves, la regurgitación nocturna puede ocurrir mientras el paciente duerme, lo que provoca tos, dificultad para respirar e incluso la aspiración de alimentos hacia los pulmones, lo que aumenta el riesgo de infecciones respiratorias y otras complicaciones.
Otro síntoma que afecta a los pacientes con acalasia es el dolor torácico substernal, que no está relacionado con las comidas ni con el ejercicio físico. Este dolor, que puede durar desde minutos hasta varias horas, se asocia a la distensión esofágica y a la acumulación de alimentos y líquidos en el esófago, lo que genera una sensación de presión y malestar en el pecho. Es importante destacar que este dolor no debe confundirse con el dolor asociado a enfermedades cardíacas, ya que no tiene una relación directa con el esfuerzo físico ni con el consumo de alimentos.
La pérdida de peso es otro hallazgo común en los pacientes con acalasia. Esto se debe principalmente a la dificultad para tragar, lo que lleva a una ingesta insuficiente de alimentos y, en consecuencia, a una pérdida progresiva de peso. A medida que la enfermedad avanza y los síntomas empeoran, el malnutrición y la pérdida de peso pueden convertirse en problemas significativos para los pacientes.
A pesar de los síntomas tan característicos de la acalasia, el examen físico no es de gran ayuda para realizar el diagnóstico. La ausencia de hallazgos físicos específicos en el examen clínico hace que el diagnóstico de acalasia dependa en gran medida de las pruebas de diagnóstico funcional y estructural, como la manometría esofágica, la radiografía con bario o la endoscopia, que permiten observar la motilidad esofágica alterada y descartar otras posibles causas de los síntomas.
Exámenes diagnósticos
La evaluación de la acalasia se realiza mediante diversas técnicas de imagen y pruebas funcionales que permiten caracterizar la alteración de la motilidad esofágica y confirmar el diagnóstico. En primer lugar, las radiografías de tórax pueden mostrar niveles de aire y líquido en el esófago dilatado y lleno de líquido, lo que es indicativo de la incapacidad del esófago para vaciarse adecuadamente, una característica distintiva de esta enfermedad. Sin embargo, el hallazgo más característico y específico de la acalasia se obtiene mediante la esofagografía con bario, que revela una serie de signos típicos. Esta técnica permite visualizar la dilatación del esófago, la pérdida de la peristalsis esofágica, un vaciamiento esofágico ineficaz y el estrechamiento simétrico en forma de «pico de ave» en la porción distal del esófago, lo que refleja la incapacidad del esfínter esofágico inferior para relajarse correctamente. Esta imagen radiológica es fundamental para el diagnóstico inicial de la acalasia.
La esofagografía con bario se considera una herramienta sensible para diferenciar la acalasia de otras causas de disfagia. En este contexto, se ha demostrado que si, cinco minutos después de la ingestión de 240 mililitros de bario, la altura de la columna esofágica excede los 2 centímetros, la sensibilidad y especificidad de este hallazgo son mayores al 85% para diferenciar la acalasia de otras patologías esofágicas. A medida que la enfermedad progresa sin tratamiento, el esófago puede volverse significativamente dilatado, dando lugar a lo que se conoce como «esófago sigmoideo», una dilatación marcada en forma de S del esófago que se debe a la acumulación crónica de alimentos y líquidos debido a la disfunción del esfínter esofágico inferior.
Acalasia
Además de las pruebas de imagen, las evaluaciones especiales juegan un papel clave en el diagnóstico de la acalasia. Tras realizar la esofagografía, es fundamental llevar a cabo una endoscopia para evaluar la porción distal del esófago y la unión gastroesofágica, con el objetivo de excluir otras condiciones que puedan imitar los síntomas de la acalasia, como estenosis esofágica distal o carcinoma infiltrante submucoso. La endoscopia también permite examinar la mucosa esofágica y obtener muestras para biopsias si es necesario.
Para confirmar el diagnóstico de acalasia, la manometría esofágica de alta resolución es la prueba estándar de oro. Esta técnica permite evaluar de manera precisa la motilidad del esófago y la función del esfínter esofágico inferior. En la acalasia, la manometría revela la ausencia de la peristalsis normal del esófago, que es un hallazgo distintivo de esta enfermedad. Además, se observa una relajación inadecuada del esfínter esofágico inferior después de la deglución, lo que contribuye a la incapacidad del esófago para vaciarse correctamente. Un hallazgo clave es la presión de relajación post-deglución del esfínter esofágico inferior, que se mide mediante un índice integrado. Si esta presión es superior a 15 milímetros de mercurio, tiene una sensibilidad diagnóstica de hasta el 97% para la acalasia.
Dentro de la manometría esofágica, se reconocen tres subtipos de acalasia basados en los patrones de presión y la contractilidad esofágica: los tipos I y II, ambos caracterizados por una ausencia total de la peristalsis esofágica, y el tipo III, que se distingue por la presencia de contracciones prematuras «espásticas» en la porción distal del esófago, que ocurren en un 20% o más de los casos. Estos subtipos reflejan diferentes manifestaciones de la enfermedad, lo que tiene implicaciones en la elección del tratamiento y en la evolución del trastorno.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la acalasia incluye varias condiciones que pueden presentar síntomas y características clínicas similares, lo que hace fundamental considerar otras enfermedades al evaluar a un paciente con disfagia y otros síntomas esofágicos. Entre las patologías que pueden simular la acalasia se encuentra la enfermedad de Chagas, un trastorno parasitario crónico causado por el Trypanosoma cruzi, que afecta a diversos órganos, incluyendo el esófago. Esta enfermedad es particularmente relevante en regiones endémicas de América Latina, como América Central y del Sur, pero también se está volviendo más común en el sur de los Estados Unidos debido a la migración de personas provenientes de áreas endémicas.
En la enfermedad de Chagas, uno de los hallazgos más característicos es la disfunción esofágica, que se presenta como una alteración progresiva de la motilidad del esófago, muy similar a lo que ocurre en la acalasia. El daño a las fibras nerviosas del esófago en la enfermedad de Chagas provoca una pérdida de la peristalsis en la porción distal del esófago y la incapacidad del esfínter esofágico inferior para relajarse adecuadamente, lo que genera síntomas de disfagia, regurgitación y dolor torácico, que son indistinguibles de los observados en la acalasia. Por tanto, es crucial tener en cuenta la posibilidad de la enfermedad de Chagas en pacientes provenientes de áreas endémicas o con antecedentes epidemiológicos que sugieran exposición al Trypanosoma cruzi.
Además, los tumores primarios o metastásicos que afectan la unión gastroesofágica pueden producir un cuadro clínico similar al de la acalasia, conocido como «pseudoacalasia». Estos tumores pueden invadir la parte distal del esófago o la región del esfínter esofágico inferior, interfiriendo con el paso de los alimentos y causando una obstrucción funcional que imita la disfunción motora de la acalasia. Los tumores primarios pueden originarse en el esófago mismo o en órganos cercanos, como los pulmones, el estómago o los ganglios linfáticos, y sus metastasis pueden afectar la motilidad esofágica.
El diagnóstico de pseudoacalasia requiere una evaluación exhaustiva para identificar la causa subyacente de la obstrucción. En los casos en que se sospeche de un tumor como causa de los síntomas, las técnicas de imagen juegan un papel crucial en el diagnóstico diferencial. La ultrasonografía endoscópica y la tomografía computarizada (TC) torácica son herramientas fundamentales para evaluar la región distal del esófago y la unión gastroesofágica. La ultrasonografía endoscópica permite una visualización detallada de las capas de la pared esofágica y puede ayudar a detectar masas o infiltración tumoral en la zona distal del esófago o en el mediastino. Por otro lado, la tomografía computarizada torácica es útil para identificar masas tumorales o adenopatías en los ganglios linfáticos cercanos que puedan estar comprimiendo o infiltrando el esófago, lo que puede generar síntomas similares a los de la acalasia.
La identificación temprana de estas condiciones es crucial, ya que el tratamiento de la enfermedad de Chagas y los tumores que invaden el esófago difiere significativamente del tratamiento de la acalasia. Mientras que la acalasia se maneja principalmente con enfoques como la dilatación del esfínter esofágico inferior, la cirugía o la administración de medicamentos que modulan la motilidad esofágica, la enfermedad de Chagas requiere tratamiento antiparasitario, y los tumores primarios o metastásicos requieren manejo oncológico que puede incluir cirugía, quimioterapia o radioterapia, dependiendo del tipo y la extensión del tumor.
Tratamiento
Existen varias opciones de tratamiento efectivas para la acalasia, todas orientadas a mejorar el vaciamiento esofágico mediante la reducción de la presión en el esfínter esofágico inferior (LES). Una de las opciones es la inyección endoscópica de toxina botulínica, que actúa bloqueando la liberación de neurotransmisores responsables de la contracción del LES, promoviendo su relajación. Otra alternativa es la dilatación con balón neumático, un procedimiento endoscópico en el que se introduce un balón en la zona del LES para expandirlo y reducir su tono, facilitando el paso de los alimentos hacia el estómago. Finalmente, la miotomía cardioesofágica, que puede realizarse de forma quirúrgica o endoscópica (mediante técnicas mínimamente invasivas), consiste en cortar las fibras musculares del esfínter esofágico inferior, lo que permite la relajación del LES y mejora el vaciamiento esofágico. Todos estos tratamientos buscan aliviar los síntomas de disfagia y mejorar la calidad de vida de los pacientes.
Inyección de toxina botulínica
La inyección endoscópica de toxina botulínica en el esfínter esofágico inferior (LES) es un tratamiento efectivo para la acalasia, que busca reducir la presión en esta zona del esófago, promoviendo su relajación y, por ende, mejorando el vaciamiento esofágico. La toxina botulínica actúa bloqueando la liberación de acetilcolina en las neuronas motoras que controlan la contracción del LES. Al inhibir esta contracción, se logra una disminución significativa de la presión del esfínter, lo que facilita el paso de los alimentos y mejora los síntomas de disfagia y regurgitación que experimentan los pacientes.
En estudios clínicos, se ha demostrado que la inyección de toxina botulínica guiada por endoscopia proporciona una mejora inicial en los síntomas en un porcentaje significativo de pacientes, con tasas de respuesta que oscilan entre el 65% y el 85%. Esto significa que una gran parte de los pacientes experimenta un alivio notable de los síntomas, lo que contribuye a mejorar su calidad de vida. Sin embargo, este beneficio no es duradero a largo plazo, ya que más del 50% de los pacientes experimentan una recaída de los síntomas dentro de los 6 a 9 meses posteriores al tratamiento, y en todos los casos, la eficacia del tratamiento disminuye completamente en un plazo de 2 años.
La principal limitación de la inyección de toxina botulínica es la duración de su efectividad, lo que la convierte en una opción menos ideal para el tratamiento a largo plazo de la acalasia. Sin embargo, debido a su perfil de seguridad y a la naturaleza mínimamente invasiva del procedimiento, la inyección de toxina botulínica es particularmente útil en pacientes que tienen comorbilidades o condiciones médicas que los hacen malos candidatos para procedimientos más invasivos, como la miotomía quirúrgica o la dilatación con balón neumático. Este tratamiento se recomienda especialmente para aquellos pacientes que buscan una mejora temporal de los síntomas sin someterse a intervenciones más complejas, o en situaciones en las que los riesgos asociados con procedimientos invasivos son demasiado altos.
Dilatación neumática
La dilatación neumática del esfínter esofágico inferior (LES) es uno de los tratamientos más comunes para la acalasia y tiene una tasa de éxito significativa en el alivio de la disfagia. En más del 80% de los pacientes, se observa una mejora de buena a excelente en los síntomas de disfagia después de una a tres sesiones de dilatación neumática. Este tratamiento se realiza mediante la introducción de un balón en el LES, que luego se infla para provocar la ruptura controlada de las fibras musculares del esfínter, lo que reduce su presión y facilita el paso de los alimentos desde el esófago hacia el estómago.
Aunque la dilatación neumática es eficaz en la mayoría de los pacientes, su efectividad disminuye en ciertos grupos de personas. En particular, la dilatación neumática es menos eficaz en pacientes menores de 45 años, en aquellos con el subtipo III de acalasia, que se caracteriza por contracciones esofágicas espásticas y prematuras, o en aquellos con un esófago ya dilatado. La dilatación en un esófago significativamente dilatado o con alteraciones estructurales puede ser menos efectiva, ya que las alteraciones musculares y la pérdida de la motilidad esofágica pueden dificultar el alivio duradero de los síntomas.
Aunque la dilatación neumática es un procedimiento generalmente seguro, existe el riesgo de complicaciones, siendo la perforación esofágica la más grave. Sin embargo, las perforaciones ocurren en menos del 3% de los procedimientos y rara vez requieren reparación quirúrgica. A pesar de este riesgo, la dilatación neumática sigue siendo una de las opciones más utilizadas debido a su efectividad y su perfil de seguridad general.
A pesar de los buenos resultados en muchos pacientes, estudios de metaanálisis de redes y ensayos controlados aleatorios (RCT) han demostrado que, aunque la dilatación neumática es efectiva, procedimientos más invasivos como la miotomía laparoscópica de Heller (Heller myotomy) y la miotomía endoscópica peroral (POEM) son superiores en términos de éxito del tratamiento a largo plazo. Ambos procedimientos, aunque más complejos, no presentaron diferencias significativas entre sí en cuanto a tasa de éxito, pero ambos superaron a la dilatación neumática en términos de resultados sostenibles a largo plazo. En pacientes que no responden a la dilatación neumática inicial, los tratamientos de segunda línea incluyen la miotomía cardiomiotómica, ya sea laparoscópica o mediante POEM, que pueden ofrecer una solución más duradera al problema de la disfunción esofágica.
Cardiomiotomía quirúrgica Heller
La cardiomiotomía de Heller es un procedimiento quirúrgico altamente efectivo para tratar la acalasia, especialmente cuando otros tratamientos menos invasivos no han logrado resultados satisfactorios. Este procedimiento implica una incisión controlada de las fibras musculares del esfínter esofágico inferior (LES) y, en algunos casos, del cardias, la zona donde el esófago se conecta con el estómago. La intervención tiene como objetivo principal reducir la presión del LES, lo que permite una mejor relajación del esfínter y facilita el paso de los alimentos y líquidos desde el esófago hacia el estómago. Este enfoque quirúrgico es ampliamente utilizado debido a su alta tasa de éxito, con alrededor del 90% de los pacientes experimentando una mejora significativa de los síntomas de disfagia y otros trastornos relacionados con la motilidad esofágica.
La miotomía de Heller se realiza generalmente mediante un enfoque laparoscópico, lo que significa que se emplean técnicas mínimamente invasivas, con pequeñas incisiones en lugar de una incisión abierta extensa. Esto ofrece múltiples ventajas, como una recuperación más rápida, menor dolor postoperatorio y menor riesgo de infecciones, en comparación con técnicas quirúrgicas más invasivas. Durante el procedimiento, el cirujano corta cuidadosamente las fibras musculares del LES, lo que alivia la obstrucción funcional que impide el paso de los alimentos, y se extiende ocasionalmente hasta el cardias, la zona superior del estómago, para optimizar la liberación del esfínter.
A pesar de la alta efectividad inicial, uno de los principales efectos secundarios asociados con la miotomía de Heller es el desarrollo de reflujo gastroesofágico, que se observa en hasta el 20% de los pacientes postoperatorios. Este fenómeno ocurre porque, al aliviar la presión en el LES, también se reduce la capacidad del esfínter esofágico inferior para actuar como una barrera efectiva contra el regreso del contenido gástrico hacia el esófago. El reflujo gastroesofágico puede llevar a síntomas como acidez estomacal, regurgitación y daño esofágico debido a la exposición prolongada al ácido gástrico. Para prevenir o minimizar el impacto del reflujo, muchos cirujanos realizan un procedimiento antirreflujo adicional durante la miotomía de Heller, conocido como fundoplicatura. Este procedimiento consiste en envolver la parte superior del estómago alrededor del esófago inferior, creando una válvula que refuerza la barrera contra el reflujo, lo que ayuda a prevenir el paso de ácido hacia el esófago.
Además de la fundoplicatura, muchos pacientes son prescritos con inhibidores de la bomba de protones (PPI) de manera diaria, para reducir la producción de ácido en el estómago y prevenir la irritación esofágica. Esta combinación de técnicas quirúrgicas y tratamiento farmacológico ayuda a gestionar el riesgo de reflujo gastroesofágico postoperatorio y mejora los resultados a largo plazo del procedimiento.
Aunque la miotomía de Heller ofrece un alivio duradero de los síntomas en la mayoría de los pacientes, un pequeño porcentaje, entre el 5% y el 15%, experimenta recurrencia de los síntomas dentro de los 10 años posteriores a la cirugía. Esto puede ocurrir debido a varios factores, como la formación de adherencias, la cicatrización o el desgaste del efecto inicial de la cirugía. En estos casos, la recurrencia de los síntomas generalmente responde a la dilatación neumática del LES, un tratamiento menos invasivo que implica el uso de un balón para expandir el esfínter y reducir su tono. Esta intervención puede ser eficaz para restaurar el alivio de los síntomas sin necesidad de una nueva cirugía.
Miotomía endoscópica peroral
La miotomía endoscópica peroral (POEM, por sus siglas en inglés) es un procedimiento menos invasivo que la miotomía cardiomiotómica quirúrgica tradicional y ha ganado popularidad como una opción terapéutica eficaz para la acalasia. En este procedimiento, se utiliza un endoscopio para acceder al esófago a través de la boca, lo que evita la necesidad de incisiones externas. Mediante el uso de un endoscopio especializado, el cirujano realiza una disección en el espacio submucoso del esófago, lo que permite llegar al esfínter esofágico inferior (LES) y cortar las fibras musculares circulares tanto del cardias (la parte inferior del esófago) como del esófago distal. Al cortar estas fibras musculares, se reduce la presión del LES y se facilita el paso de los alimentos desde el esófago hacia el estómago.
Una de las ventajas del procedimiento POEM es que, al ser endoscópico, no requiere cirugía abierta ni la realización de incisiones grandes, lo que se traduce en una menor invasividad y tiempos de recuperación más rápidos en comparación con las técnicas quirúrgicas tradicionales, como la miotomía de Heller. Además, la técnica permite una gran precisión en la disección del músculo esofágico, con la posibilidad de realizar una miotomía más extensa si fuera necesario, como ocurre en los pacientes con acalasia tipo III, que presentan contracciones esofágicas espásticas y prematuras. En estos casos, POEM puede ser la modalidad de tratamiento preferida, ya que permite una mayor longitud de la miotomía, lo que no siempre es posible en procedimientos quirúrgicos convencionales.
A pesar de sus beneficios, POEM tiene algunas limitaciones. Una de las principales preocupaciones es el riesgo de reflujo gastroesofágico, ya que, a diferencia de la miotomía de Heller, no se realiza un procedimiento antirreflujo, como una fundoplicatura, para prevenir el paso de ácido gástrico hacia el esófago. Como resultado, muchos pacientes tratados con POEM requieren terapia antiséptica a largo plazo, específicamente inhibidores de la bomba de protones (PPI, por sus siglas en inglés), para reducir la producción de ácido y minimizar el riesgo de esofagitis por reflujo. El reflujo gastroesofágico es una complicación común después de POEM, y se ha observado que entre el 29% y el 44% de los pacientes experimentan esofagitis por reflujo postoperatoria, una tasa que es más alta en comparación con la miotomía quirúrgica, que se encuentra alrededor del 29%.
En cuanto a los resultados de eficacia, un ensayo controlado aleatorio (RCT) que incluyó a 221 pacientes con acalasia mostró que la mejora de los síntomas fue comparable tanto en los pacientes tratados con POEM como en los tratados con miotomía quirúrgica. Dos años después del tratamiento, aproximadamente el 83% de los pacientes tratados con POEM experimentaron una mejora satisfactoria de los síntomas, mientras que el 81.7% de los pacientes que se sometieron a miotomía quirúrgica reportaron una mejoría similar. Estos resultados sugieren que POEM es tan efectivo como la miotomía quirúrgica en términos de alivio de los síntomas a largo plazo.
Aunque POEM es un procedimiento relativamente seguro, no está exento de riesgos. Los eventos adversos graves ocurren en una pequeña proporción de pacientes tratados con POEM, con una tasa de aproximadamente el 2.7%. Esta tasa es más baja que la observada en los pacientes tratados con miotomía quirúrgica, donde la tasa de eventos adversos graves es del 7.3%. A pesar de estos riesgos, la tasa de complicaciones graves sigue siendo relativamente baja, lo que hace de POEM una opción atractiva para muchos pacientes.
Manejo de la acalasia refractaria
El manejo de la acalasia refractaria, es decir, aquella que no responde a los tratamientos convencionales como la dilatación neumática o la miotomía, representa un desafío clínico importante. En un pequeño porcentaje de pacientes, que se estima en alrededor del 1%, la enfermedad progresa hasta una forma severa conocida como megaesófago, en la cual el esófago se dilata de manera extrema y pierde gran parte de su capacidad para realizar la motilidad adecuada. Este fenómeno ocurre incluso después de intentar tratamientos como la dilatación neumática o la miotomía, lo que requiere un enfoque terapéutico más agresivo.
El megaesófago se caracteriza por una dilatación masiva del esófago, que puede resultar en una grave disfunción motora. En estos casos, la disfagia (dificultad para tragar), la retención de alimentos en el esófago y la regurgitación son síntomas prominentes. A medida que el esófago se dilata, se pierde la capacidad de vaciarse adecuadamente, lo que da lugar a la acumulación de alimentos no digeridos en su interior. Esta retención de alimentos no solo empeora los síntomas gastrointestinales, sino que también tiene un impacto negativo significativo en la nutrición del paciente. La retención crónica de alimentos puede ocasionar desnutrición, pérdida de peso significativa y una mala calidad de vida, dado que los pacientes no solo enfrentan dificultades para alimentarse, sino que también experimentan molestias constantes debido a la regurgitación y la sensación de plenitud.
Además, la dilatación extrema del esófago aumenta el riesgo de aspiración, que es la inhalación accidental de alimentos o líquidos hacia las vías respiratorias. Esto puede llevar a complicaciones graves, como infecciones pulmonares recurrentes o neumonía por aspiración, que representan un riesgo significativo para la salud, especialmente en pacientes con sistemas inmunológicos comprometidos o en aquellos con enfermedades pulmonares preexistentes.
En los casos de megaesófago que no responden a los tratamientos convencionales y que comprometen la calidad de vida del paciente, las opciones terapéuticas incluyen procedimientos más invasivos. En casos extremos, puede ser necesario realizar una esofagectomía completa, que consiste en la extirpación total del esófago. Este procedimiento, aunque drástico, puede ser la última opción en pacientes con megaesófago severo, ya que elimina el órgano que está causando la disfunción y reduce los riesgos asociados con la retención de alimentos y la aspiración.
En situaciones en las que la esofagectomía no es una opción viable o cuando los riesgos de la cirugía son demasiado altos, se puede considerar la realización de una gastrostomía percutánea. Este procedimiento implica la creación de una apertura en el estómago a través de la pared abdominal, lo que permite la inserción de un tubo de alimentación. La gastrostomía percutánea proporciona una vía alternativa para la nutrición, evitando que los pacientes dependan del paso normal de alimentos a través de un esófago disfuncional y dilatado. Aunque este procedimiento no resuelve la disfunción esofágica, al menos puede mejorar el estado nutricional y la calidad de vida al proporcionar una forma más eficiente de alimentar al paciente.
Fuente y lecturas recomendadas:
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- Haseeb M et al. Short-term outcomes after peroral myotomy, Heller myotomy, and pneumatic dilation in patients with achalasia: a nationwide analysis. Gastrointest Endosc. 2023;97:871. [PMID: 36639060]
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