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Las funciones de la inmunidad innata y de la inmunidad adaptativa dependen de un sistema de comunicación altamente organizado que permite a células muy diversas coordinarse frente a amenazas biológicas. Esta comunicación no se limita al contacto físico directo entre células, sino que se apoya de forma fundamental en la liberación y el reconocimiento de mediadores solubles capaces de difundirse en los tejidos y en la circulación. Dichos mediadores actúan como verdaderos activadores y estimuladores de las funciones inmunológicas, ya que transmiten información sobre la presencia, localización y naturaleza del peligro, y al mismo tiempo modulan la intensidad, duración y calidad de la respuesta defensiva.
Entre las moléculas solubles más relevantes se encuentran los productos de activación del sistema del complemento, las citocinas, los interferones y las quimiocinas. Estas sustancias no actúan de manera aislada, sino que forman una red interdependiente de señales que vincula a la inmunidad innata con la adaptativa, permitiendo que ambas funcionen como un continuo funcional más que como compartimentos separados.
Las citocinas constituyen un grupo amplio de proteínas reguladoras que ejercen efectos pleiotrópicos sobre distintas poblaciones celulares. Aunque comparten ciertas características funcionales con las hormonas, su acción suele ser local o regional, actuando de forma autocrina, paracrina o, en algunos casos, endocrina. Las citocinas son producidas principalmente por células del sistema inmunitario activadas, como macrófagos, células dendríticas, linfocitos y células estromales, y su liberación ocurre en respuesta al reconocimiento de señales de peligro, como estructuras moleculares asociadas a microorganismos o a daño tisular.
El papel central de las citocinas radica en su capacidad para activar, diferenciar, proliferar o inhibir células inmunológicas específicas. Mediante la unión a receptores expresados selectivamente en las células diana, las citocinas desencadenan cascadas de señalización intracelular que alteran la expresión génica y, en consecuencia, el comportamiento funcional de dichas células. De este modo, regulan procesos tan diversos como la inflamación, la activación de la respuesta fagocítica, la diferenciación de linfocitos, la producción de anticuerpos y la resolución de la respuesta inmunitaria.
Dentro del conjunto de citocinas, los interferones ocupan un lugar particular por su estrecha asociación con la defensa frente a infecciones virales y con la vigilancia antitumoral. Estas proteínas se producen de manera temprana tras la detección de ácidos nucleicos virales u otros estímulos infecciosos, y su función principal consiste en inducir un estado de resistencia antiviral en las células vecinas. Además, los interferones incrementan la expresión de moléculas implicadas en la presentación de antígenos y potencian la actividad citotóxica de determinadas poblaciones celulares, fortaleciendo así el vínculo entre la inmunidad innata y la adaptativa.
Los interferones no solo actúan como inhibidores directos de la replicación viral, sino que también modulan profundamente el entorno inmunológico, favoreciendo la activación de linfocitos y la polarización de respuestas adaptativas eficaces. En este sentido, representan un claro ejemplo de cómo una citocina puede integrar señales de peligro iniciales con respuestas inmunológicas altamente especializadas.
Por su parte, las quimiocinas son proteínas de menor tamaño molecular cuya función primordial es dirigir el movimiento celular. Estas moléculas establecen gradientes químicos en los tejidos, guiando a los leucocitos desde la sangre hacia los sitios donde se ha producido una infección, una lesión o una activación inmunológica relevante. Cada quimiocina ejerce su efecto sobre células que expresan el receptor correspondiente, lo que garantiza un reclutamiento selectivo y ordenado de neutrófilos, basófilos, células asesinas naturales, monocitos y distintos subgrupos de linfocitos.
La acción quimiotáctica de las quimiocinas se ve reforzada por otras proteínas solubles, como los fragmentos generados durante la activación del complemento, que también actúan como potentes señales de atracción celular. Estas moléculas no solo conducen físicamente a los leucocitos hacia el foco de infección, sino que además contribuyen a su activación funcional una vez que alcanzan el tejido afectado. De este modo, la migración celular y la activación inmunitaria se encuentran íntimamente acopladas.
El conjunto de estímulos que inducen la producción de citocinas y quimiocinas, así como las consecuencias derivadas de su unión a receptores específicos, determina el tipo de respuesta inmunitaria que se desarrollará. Factores como la naturaleza del estímulo inicial, el tipo de célula que detecta el peligro, el repertorio de mediadores liberados y el momento en que estos actúan influyen decisivamente en si la respuesta será predominantemente inflamatoria, antiviral, citotóxica, reguladora o de memoria inmunológica.
Para comprender plenamente la función de cada citocina, resulta fundamental analizarla desde una perspectiva integrada que incluya su célula de origen, el estímulo que induce su producción, la acción biológica que ejerce y la célula diana sobre la que actúa, junto con el receptor específico que media dicha interacción. Este enfoque permite entender por qué una misma citocina puede tener efectos distintos según el contexto fisiológico o patológico en el que se produzca.
De manera complementaria, el análisis de una respuesta inmunitaria global requiere identificar el estímulo inicial que la desencadena, los factores inductores que amplifican la señal, las células que producen y responden a los mediadores solubles, el curso temporal de la respuesta y el resultado final en términos de eliminación del agente agresor o restauración de la homeostasis. Las citocinas implicadas en cada fase de este proceso actúan de forma secuencial y coordinada, asegurando que la respuesta sea eficaz pero también controlada.
| Factor | Fuentes principales | Diana principal | Funciones primarias |
|---|---|---|---|
| Respuestas Innatas y de Fase Aguda | |||
| IFN-α, IFN-β | Leucocitos, células dendríticas, fibroblastos y otras células | Células infectadas por virus, células tumorales, células asesinas naturales | Inducción del estado antiviral; activación de células asesinas naturales; potenciación de la inmunidad mediada por células; estimulación de la producción de anticuerpos |
| IL-1α, IL-1β | Macrófagos, células dendríticas, fibroblastos, células epiteliales y endoteliales | Linfocitos T y B, leucocitos polimorfonucleares, tejidos, sistema nervioso central, hígado | Promoción de respuestas inflamatorias y de fase aguda; fiebre; activación de linfocitos T y macrófagos |
| TNF-α (caquectina) | Macrófagos, linfocitos T, células asesinas naturales, células epiteliales y otras | Dianas similares a IL-1 | Inflamación, actividad antitumoral, caquexia, sepsis, activación endotelial |
| IL-6 | Células dendríticas, macrófagos, linfocitos T y B, fibroblastos, células epiteliales y endoteliales | Linfocitos T y B, hepatocitos, otras células | Estimulación de respuestas inflamatorias y de fase aguda; crecimiento y diferenciación de linfocitos T y B |
| IL-12, IL-23 | Células dendríticas, macrófagos | Células asesinas naturales, linfocitos CD4 TH1 y TH17 | Activación de respuestas inflamatorias y mediadas por linfocitos T; promoción de la producción de interferón gamma o interleucina diecisiete |
| Crecimiento y Diferenciación | |||
| Factores estimulantes de colonias (G-CSF, GM-CSF) | Linfocitos T, células del estroma | Células madre | Hematopoyesis; crecimiento y diferenciación de tipos celulares específicos |
| IL-3 | Linfocitos CD4 T, queratinocitos | Células madre | Hematopoyesis |
| IL-7 | Células estromales de médula ósea | Células precursoras y células madre | Crecimiento y diferenciación de células madre linfoides |
| Respuestas de Linfocitos T Cooperadores y Células Linfoides Innatas | |||
| IL-2 | Linfocitos CD4 T (TH0, TH1) | Linfocitos T y B, células asesinas naturales | Crecimiento de linfocitos T y B; activación de células asesinas naturales |
| IFN-γ | Linfocitos CD4 TH1, células asesinas naturales, ILC1 | Macrófagos, células dendríticas, linfocitos T y B | Activación de macrófagos; inflamación; promoción de respuestas TH1 y cambio de clase a IgG; inhibición de respuestas TH2 y TH17 |
| TNF-β | Linfocitos CD4 TH1 | Leucocitos polimorfonucleares, tumores | Linfotoxina: destrucción tumoral; activación endotelial y de leucocitos polimorfonucleares |
| IL-17 | Linfocitos CD4 TH17, ILC3 | Células epiteliales, endoteliales y fibroblastos; neutrófilos | Producción de péptidos antimicrobianos; activación de neutrófilos; inflamación |
| IL-22 | Linfocitos CD4 TH22, ILC3 | Células epiteliales | Crecimiento y reparación epitelial; producción de péptidos antibacterianos junto con IL-17 |
| Respuestas TH2 | |||
| IL-4 | Linfocitos CD4 T (TH0, TH2), ILC2 | Linfocitos B y T | Crecimiento de linfocitos T y B; producción de IgG, IgA e IgE; refuerzo de respuestas TH2 |
| IL-5 | Linfocitos CD4 TH2, ILC2 | Linfocitos B, eosinófilos | Crecimiento y diferenciación de linfocitos B; producción de inmunoglobulinas; desarrollo de eosinófilos; respuestas alérgicas |
| IL-10 | Linfocitos CD4 TH2, ILC reguladoras, células Tr1 y T reguladoras | Linfocitos B, linfocitos CD4 TH1 | Crecimiento de linfocitos B; inhibición de respuestas TH1; regulación inmunitaria |
| IL-13 | Linfocitos CD4 TH2, mastocitos | Linfocitos B | Producción de IgG e IgE; hipersecreción de moco; hiperreactividad de la vía aérea |
| Respuesta Reguladora | |||
| TGF-β (también IL-10) | Linfocitos CD4 T reguladores, células Tr1, ILC reguladoras | Linfocitos B y T, macrófagos | Inmunosupresión; promoción de tolerancia oral; cicatrización de heridas; producción de IgA |
| Quimiocinas | |||
| α-Quimiocinas (CXC) | Muchas células | Neutrófilos, linfocitos T, macrófagos | Quimiotaxis y activación celular |
| β-Quimiocinas (CC) | Muchas células | Linfocitos T, macrófagos, basófilos | Quimiotaxis y activación celular |
Fuente y lecturas recomendadas:
- Madigan, M. T., Martinko, J. M., Bender, K. S., Buckley, D. H., & Stahl, D. A. (2018). Brock biology of microorganisms (15th ed.). Pearson.
- Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2025). Medical microbiology (10th ed.). Elsevier.
- Carroll, K. C., & Pfaller, M. A. (2023). Manual of clinical microbiology (13th ed.). American Society for Microbiology Press.
- Riedel, S., Hobden, J. A., Miller, S., Morse, S. A., Mietzner, T. A., Detrick, B., Mitchell, T. G., Sakanari, J. A., Hotez, P., & Mejía, R. (2020). Microbiología médica (28ª ed.). McGraw-Hill Interamericana Editores.
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