El bloqueo auriculoventricular, conocido comúnmente como bloqueo AV, puede clasificarse en dos categorías principales: fisiológico y patológico. El bloqueo fisiológico generalmente se asocia con un aumento del tono vagal, que puede ocurrir en situaciones como el reposo, el sueño o el ejercicio físico, donde la actividad del sistema nervioso parasimpático se intensifica, llevando a una disminución de la frecuencia cardíaca y a un aumento en el tiempo de conducción a través del nodo auriculoventricular. Este fenómeno es común en individuos sanos y suele ser benigno.
Por otro lado, el bloqueo AV patológico se relaciona con enfermedades cardíacas subyacentes. Estas condiciones pueden incluir isquemia, que es la reducción del flujo sanguíneo al corazón; miocarditis, que es la inflamación del músculo cardíaco; fibrosis del sistema de conducción, que se refiere a la sustitución del tejido cardíaco normal por tejido cicatricial; o complicaciones tras una cirugía cardíaca. En estos casos, el bloqueo AV puede ser un indicativo de un problema más serio que requiere atención médica.
El bloqueo AV se clasifica en tres tipos principales. El primer grado se caracteriza por un intervalo PR prolongado, superior a 200 milisegundos, donde todos los impulsos atriales son conducidos a los ventrículos. Este tipo es comúnmente asintomático y generalmente no requiere tratamiento. El segundo grado se divide en dos subtipos: el tipo I, conocido como Wenckebach, en el cual el tiempo de conducción a través del nodo AV se alarga progresivamente hasta que se bloquea un latido, y el tipo II, donde ocurren latidos intermitentemente bloqueados sin un alargamiento previo del intervalo PR. El tercer grado se define como bloqueo completo, en el cual no se conducen impulsos desde las aurículas a los ventrículos, lo que puede resultar en una disociación completa entre la actividad eléctrica de ambos.
Cuando en un electrocardiograma se observa un bloqueo AV de 2:1, la diferenciación entre el tipo I y el tipo II puede ser complicada. Sin embargo, si el intervalo PR basal está prolongado, es decir, superior a 200 milisegundos, o si el complejo QRS es estrecho, es decir, menor a 120 milisegundos, es más probable que se trate de un bloqueo nodal de tipo I. En contraste, si el complejo QRS es ancho, igual o superior a 120 milisegundos, el bloqueo es más probable que sea infranodal, correspondiente al tipo II.
La disociación auriculoventricular se produce cuando un marcapasos ventricular intrínseco, que puede manifestarse como un ritmo idioventricular acelerado, latidos prematuros ventriculares o taquicardia ventricular, está generando impulsos a una frecuencia que es igual o superior a la frecuencia del nódulo sinoauricular. Este fenómeno implica que los impulsos eléctricos originados en las aurículas pueden llegar al nódulo auriculoventricular en momentos en que este se encuentra en un estado refractario, es decir, incapaz de transmitir la señal a los ventrículos. Como resultado, los impulsos auriculares no logran ser conducidos, lo que da lugar a una desincronización entre las aurículas y los ventrículos.
Es importante señalar que la disociación auriculoventricular no debe interpretarse automáticamente como un bloqueo auriculoventricular. Aunque ambas condiciones implican una falta de sincronización en la conducción eléctrica del corazón, la disociación puede ser el resultado de un marcapasos ventricular que está dominando la actividad cardíaca, mientras que en el bloqueo auriculoventricular hay un fallo en la conducción de los impulsos desde las aurículas a los ventrículos.
En la disociación auriculoventricular, el tratamiento se centra en el manejo de la arritmia subyacente que está causando este fenómeno. Esto puede incluir intervenciones para controlar la frecuencia ventricular, estabilizar el ritmo cardíaco o, en casos más severos, abordar la causa de la arritmia, como la isquemia miocárdica o problemas estructurales del corazón. Sin embargo, en situaciones donde la disociación auriculoventricular es asintomática y no se asocia con una patología grave, no se requiere tratamiento específico para la disociación en sí.
La identificación precisa de esta condición en un electrocardiograma es crucial, ya que la disociación auriculoventricular puede ser un hallazgo transitorio o un indicativo de un problema más complejo que podría necesitar una evaluación más profunda. Así, el conocimiento de este fenómeno permite a los médicos tomar decisiones informadas sobre el diagnóstico y tratamiento, adaptándose a las necesidades individuales de cada paciente.
Manifestaciones clínicas
La presentación clínica del bloqueo auriculoventricular de primer grado y del bloqueo de tipo Mobitz I, también conocido como el fenómeno de Wenckebach, se caracteriza por su naturaleza típicamente benigna y por la escasez de síntomas asociados. Este tipo de bloqueo, que se manifiesta a través de un prolongamiento del intervalo PR en el electrocardiograma, se puede considerar fisiológico en situaciones donde se incrementa la actividad del sistema nervioso parasimpático. Este aumento del tono parasimpático puede observarse en varias circunstancias cotidianas, como durante el sueño, tras la realización de un masaje del seno carotídeo o en atletas bien entrenados, quienes tienden a tener una respuesta vagal más pronunciada debido a su estado físico.
Además, el bloqueo auriculoventricular de primer grado y el Mobitz tipo I pueden ser inducidos por ciertos fármacos. Medicamentos como los bloqueadores de los canales de calcio, los beta-bloqueadores, la digital y algunos antiarrítmicos tienen la capacidad de alterar la conducción a través del nodo auriculoventricular, llevando a un aumento en el intervalo PR. En estos casos, la presencia de un bloqueo fisiológico es considerada generalmente inofensiva, sin requerir tratamiento ni intervención.
Sin embargo, es fundamental no descartar las causas patológicas de este tipo de bloqueo. Existen diversas condiciones que pueden contribuir a la aparición de un bloqueo auriculoventricular de primer grado o Mobitz tipo I que no son benignas. Entre estas, se incluyen la isquemia o el infarto de miocardio, donde la reducción del flujo sanguíneo al tejido cardíaco puede afectar la función del sistema de conducción. Además, procesos inflamatorios como la enfermedad de Lyme, así como condiciones de fibrosis, calcificación o infiltración, como la amiloidosis o la sarcoidosis, pueden comprometer la salud del miocardio y, por ende, afectar la conducción eléctrica.
El bloqueo de tipo Mobitz II y el bloqueo cardíaco completo, también conocido como tercer grado, son condiciones que casi siempre están asociadas con enfermedades patológicas que afectan el sistema de conducción infranodal del corazón. A diferencia de los bloqueos auriculoventriculares de primer grado y de tipo Mobitz I, que son generalmente benignos y pueden tener un origen fisiológico, el bloqueo de tipo Mobitz II y el bloqueo completo tienden a tener un trasfondo clínico más grave y preocupante.
En el bloqueo de tipo Mobitz II, se observan latidos auriculares que no logran ser conducidos a los ventrículos de manera intermitente, sin la característica de un alargamiento progresivo del intervalo PR que se ve en el tipo I. Este tipo de bloqueo puede ser un indicativo de una patología subyacente más severa, a menudo relacionada con daño estructural en el sistema de conducción, como fibrosis, infarto de miocardio o degeneración del tejido del nodo de conducción. La presencia de síntomas como fatiga, disnea, presíncope o síncope es común en estos pacientes, ya que la ineficacia de la conducción puede comprometer significativamente el gasto cardíaco.
El bloqueo cardíaco completo es una condición crítica donde no hay conducción de impulsos desde las aurículas hacia los ventrículos. En esta situación, los ventrículos pueden mantenerse activos a través de un ritmo de escape, que generalmente es lento, por debajo de 50 latidos por minuto. Esta frecuencia baja de escape, junto con la posible inestabilidad del ritmo, puede resultar en una disminución del flujo sanguíneo hacia los órganos vitales, lo que agrava los síntomas y puede llevar a eventos sincopales.
La severidad de los síntomas en pacientes con bloqueo completo depende en gran medida de la frecuencia y la estabilidad del ritmo de escape. Si el ritmo es lento y poco confiable, el paciente puede experimentar síntomas significativos de insuficiencia hemodinámica. Por el contrario, si el ritmo de escape es más adecuado, es posible que los síntomas sean menos pronunciados, aunque el riesgo de complicaciones sigue presente.
Además, al igual que en los bloqueos de menor grado, es crucial investigar las causas patológicas en el caso de Mobitz II y el bloqueo completo. Las condiciones que pueden contribuir a estos fenómenos incluyen enfermedades isquémicas, infecciosas, inflamatorias y degenerativas.
El bloqueo de conducción intraventricular es una afección relativamente común que puede manifestarse de manera transitoria o permanente. Esta condición se refiere a la interrupción en la conducción eléctrica dentro de los ventrículos, y su aparición puede estar asociada con cambios en la frecuencia cardíaca, como un aumento en el ritmo cardíaco. En tales casos, el bloqueo puede ser pasajero y resolverse de forma espontánea, mientras que en otros escenarios puede establecerse de manera crónica, reflejando una patología subyacente.
El bloqueo de rama derecha es un tipo común de bloqueo intraventricular que se observa frecuentemente en pacientes con corazones estructuralmente normales. Este tipo de bloqueo generalmente no se asocia con síntomas significativos ni con un aumento del riesgo de eventos cardíacos adversos. Por el contrario, el bloqueo de rama izquierda se considera más complejo, dado que está constituido por dos componentes, las fascículos anterior y posterior. La presencia de un bloqueo de rama izquierda a menudo indica la existencia de una enfermedad cardíaca subyacente, y se relaciona con condiciones como la enfermedad isquémica del corazón, enfermedades inflamatorias o infiltrativas, miocardiopatías y enfermedades valvulares.
En un bloqueo bifascicular, que se define como el bloqueo en dos de los tres componentes infranodales (bloqueo de rama derecha, fascículo anterior izquierdo y fascículo posterior izquierdo), los pacientes asintomáticos generalmente presentan un bajo riesgo de desarrollar un bloqueo cardíaco completo oculto o de progresar a esta condición. Estudios han demostrado que la incidencia de esta progresión es de aproximadamente un uno por ciento anualmente, lo que sugiere que muchos individuos con bloqueo bifascicular pueden ser monitoreados sin una intervención inmediata.
Es crucial reconocer que, aunque el bloqueo intraventricular puede ser común y, en muchos casos, benigno, siempre debe ser evaluado en el contexto clínico del paciente. La identificación de factores de riesgo y síntomas asociados, así como la realización de estudios adicionales, son esenciales para determinar si hay una patología subyacente que requiera tratamiento.
Tratamiento
Los pacientes asintomáticos con bloqueo auriculoventricular de primer grado o bloqueo de tipo Mobitz I no requieren terapia específica debido a que estas condiciones generalmente se consideran benignas y no suelen provocar síntomas significativos. En estos casos, es fundamental enfocar la atención en el tratamiento de cualquier causa potencialmente reversible que pueda estar contribuyendo al bloqueo. Ejemplos de tales causas incluyen la isquemia miocárdica o efectos adversos de medicamentos, como bloqueadores de los canales de calcio, beta-bloqueadores o digital. El manejo adecuado de estas causas puede resultar en la resolución del bloqueo sin necesidad de intervenciones adicionales.
Por otro lado, los pacientes que presentan síntomas asociados con cualquier grado de bloqueo auriculoventricular deben ser tratados de manera urgente. En situaciones de bradicardia sintomática, la administración de atropina es el tratamiento inicial recomendado, utilizando una dosis de 0.5 miligramos por vía intravenosa. La atropina actúa antagonizando los efectos del sistema nervioso parasimpático sobre el corazón, lo que ayuda a aumentar la frecuencia cardíaca. Si la respuesta a la atropina no es suficiente para aliviar los síntomas, se puede considerar la implementación de un marcapasos temporal, ya sea de manera transcutánea o transvenosa, para estabilizar la situación clínica del paciente.
La indicación para la colocación de un marcapasos permanente se presenta en casos de bradiarritmias sintomáticas asociadas con cualquier grado de bloqueo auriculoventricular. Esto incluye no solo a los pacientes sintomáticos con bloqueo de primer y segundo grado, sino también aquellos con bloqueo de tipo Mobitz II o bloqueo cardíaco completo (tercer grado) que no se puedan atribuir a causas reversibles o fisiológicas. En estos contextos, la colocación de un marcapasos permanente se considera esencial para prevenir eventos adversos graves, como síncope o disfunción cardíaca.
Además, los pacientes que experimentan síncope presunto cardíaco, pero que presentan frecuencias cardíacas y ritmos normales en el electrocardiograma, deben ser evaluados con atención si presentan bloqueo bifascicular o trifascicular. En estos casos, la posibilidad de un riesgo elevado de bloqueos de alto grado en el futuro justifica la consideración de un marcapasos permanente para garantizar una adecuada conducción eléctrica y prevenir episodios de síncope.
La nomenclatura estandarizada para los generadores de marcapasos se emplea para proporcionar una descripción clara y concisa de las funciones y características de estos dispositivos. Generalmente, esta nomenclatura se compone de cuatro letras que representan diferentes aspectos del funcionamiento del marcapasos, facilitando así la comunicación entre profesionales de la salud.
La primera letra de la nomenclatura indica la cámara del corazón que es estimulada por el marcapasos. Esta letra puede ser «A» para el atrio, «V» para el ventrículo, o «D» para indicar que ambos, atrio y ventrículo, son estimulados. Esta distinción es crucial, ya que el sitio de estimulación tiene un impacto directo en la eficacia del marcapasos y en la sincronización de la actividad cardíaca.
La segunda letra se refiere a la cámara que es capaz de «sensing», es decir, la cámara que detecta la actividad eléctrica natural del corazón. Al igual que la primera letra, puede ser «A» para el atrio, «V» para el ventrículo, o «D» para ambos. También existe una opción adicional, representada por la letra «O», que indica la ausencia de capacidad de detección. Esta característica es importante, ya que la capacidad de «sensing» permite que el marcapasos ajuste su actividad de acuerdo con el ritmo natural del corazón.
La tercera letra describe cómo el marcapasos responde a un evento que ha sido detectado. Las opciones incluyen «I» para inhibición, que indica que el marcapasos se desactiva temporalmente cuando detecta un impulso eléctrico natural; «T» para disparo, que indica que el marcapasos genera un impulso cuando se detecta un evento; «D» para modos duales, lo que significa que el dispositivo puede tanto inhibir como disparar según el contexto; y «O» para indicar que no hay respuesta a los impulsos detectados. Esta respuesta del marcapasos es fundamental para asegurar que la estimulación artificial no interfiera con la actividad cardíaca normal.
La cuarta letra hace referencia a la capacidad de programación o a la respuesta de frecuencia del marcapasos. Esta letra puede ser «R» para modulación de la frecuencia, que permite que el marcapasos aumente su tasa de estimulación en respuesta a cambios en la actividad física o en la frecuencia respiratoria, especialmente cuando la frecuencia cardíaca intrínseca es inadecuadamente baja. Esta función de adaptación es vital para mantener un gasto cardíaco adecuado durante diversas actividades físicas y estados fisiológicos.
Esta nomenclatura estandarizada no solo simplifica la comunicación entre médicos y otros profesionales de la salud, sino que también proporciona una comprensión clara de cómo cada marcapasos puede ser programado y ajustado para satisfacer las necesidades individuales de cada paciente. Esta claridad es esencial para garantizar una atención óptima y efectiva en el manejo de los trastornos del ritmo cardíaco.
El marcapasos de doble cámara que es capaz de detectar y estimular ambas cámaras del corazón representa el enfoque más fisiológico para el tratamiento de pacientes que mantienen un ritmo sinusal. Este tipo de marcapasos permite lograr una sincronización auriculoventricular adecuada, un aspecto crucial para la función cardíaca óptima, ya que la contracción auricular contribuye de manera significativa al aumento del volumen de eyección. En particular, en pacientes que dependen de esta contracción para mejorar su gasto cardíaco, la sincronización adecuada entre las aurículas y los ventrículos es esencial para maximizar el rendimiento cardíaco.
Por otro lado, en pacientes con fibrilación auricular permanente que requieren un marcapasos debido a la bradicardia sintomática o a pausas cardíacas, la opción de implantar un marcapasos sin cables mediante un acceso cateterizado directamente en el endocardio del ventrículo derecho puede ser considerada. Este tipo de marcapasos ofrece varias ventajas, como la reducción de complicaciones asociadas con los electrodos tradicionales, así como una menor probabilidad de infección y de desplazamiento de los cables. Además, el uso de un marcapasos leadless permite una mayor comodidad para el paciente, al eliminar la necesidad de cables que puedan limitar la movilidad y causar molestias.
En el caso de pacientes con bloqueo cardíaco completo y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, puede ser necesario implantar un marcapasos que sea capaz de capturar directamente el sistema de conducción especializado nativo, como el haz de His o el bloqueo de rama izquierda. Esta técnica puede permitir una mejor sincronización de la contracción ventricular y mejorar la función sistólica en estos pacientes. Alternativamente, la estimulación biventricular, que implica la estimulación simultánea de los ventrículos izquierdo y derecho, también puede ser indicada para optimizar la función cardíaca y mejorar la hemodinámica, especialmente en aquellos con insuficiencia cardíaca congestiva.
Sin embargo, la implantación de un marcapasos no está exenta de riesgos. Las complicaciones asociadas pueden incluir infecciones en el sitio de implantación, la formación de hematomas, perforación cardíaca, neumotórax y desplazamiento de los electrodos. Estas complicaciones pueden variar en gravedad y frecuencia, y es fundamental que los profesionales de la salud evalúen cuidadosamente a cada paciente antes del procedimiento, así como que se realicen seguimientos adecuados para detectar y gestionar cualquier problema que pueda surgir.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
- Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
- Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2024. McGraw Hill.
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