La inflamación de las bursas, conocidas como bursitis, puede desencadenar una acumulación anormal de líquido sinovial en las membranas sinoviales que recubren prominencias óseas. Esta acumulación se produce como respuesta del organismo a un proceso inflamatorio que altera la función normal de la bursa, cuya tarea principal es reducir la fricción entre tejidos como músculos, tendones y huesos en las articulaciones. Cuando una bursa se inflama, la producción de líquido sinovial puede aumentar significativamente, generando hinchazón, dolor localizado y limitación del movimiento.
Diversos factores pueden predisponer al desarrollo de bursitis. Entre las causas más comunes se encuentran los traumatismos directos, tanto agudos como repetitivos, que dañan las estructuras periarticulares. También puede deberse a infecciones locales que afectan directamente a la bursa, dando lugar a una bursitis séptica, caracterizada por la presencia de microorganismos patógenos dentro del saco sinovial. Esta variante infecciosa suele presentarse tras una lesión directa, pero también puede ser consecuencia de condiciones inflamatorias preexistentes, como la artritis reumatoide o la gota, en las que el sistema inmunológico ataca de manera crónica las articulaciones.
Además, existen enfermedades sistémicas que aumentan la susceptibilidad a padecer bursitis, entre ellas se encuentran diversas patologías reumatológicas crónicas, como el lupus eritematoso sistémico, la pseudogota, y enfermedades metabólicas como la diabetes mellitus. El virus de la inmunodeficiencia humana también se ha asociado con un mayor riesgo de inflamación bursátil, al igual que el higroma crónico, una forma de bursopatía microtraumática que se desarrolla por fricción repetitiva y persistente.
Las localizaciones más frecuentes de bursitis son la bursa olecraniana, situada en la parte posterior del codo, y la bursa prepatelar, localizada por delante de la rótula. Sin embargo, otras regiones del cuerpo también pueden verse afectadas, como la bursa subdeltoidea (en el hombro), la isquiática (en la región glútea), la trocantérica (en la cadera) y la semimembranosa-gastrocnemia, cuya inflamación da lugar al conocido quiste de Baker, en la fosa poplítea de la rodilla.
Manifestaciones clínicas
La bursitis se manifiesta clínicamente con sensibilidad localizada a la palpación y tumefacción en la región afectada, características que reflejan la inflamación focal de la bursa subyacente. A diferencia de otras patologías articulares, la bursitis rara vez compromete el rango de movimiento de la articulación adyacente, ya que el proceso inflamatorio se limita generalmente a la bursa, sin involucrar directamente las estructuras articulares profundas ni los mecanismos que regulan la movilidad. Esta relativa preservación de la función articular constituye un signo distintivo en su diagnóstico diferencial.
En casos de bursitis olecraniana o prepatelar, que afectan respectivamente la región posterior del codo y la parte anterior de la rodilla, se puede observar una tumefacción bien delimitada, de forma ovalada. En procesos crónicos, esta hinchazón puede adoptar un aspecto más abultado y redondeado, debido al engrosamiento progresivo de la pared de la bursa y a la acumulación persistente de líquido inflamatorio. No obstante, a pesar de la apariencia llamativa, la capacidad funcional de la articulación suele mantenerse intacta, lo cual ayuda a distinguir esta entidad de otras causas más profundas de dolor articular.
Las bursas también pueden generar sintomatología aguda cuando se produce su ruptura. Un ejemplo clínico relevante es el quiste de Baker, una dilatación inflamatoria de la bursa situada en la fosa poplítea, detrás de la rodilla. Su ruptura puede liberar contenido sinovial hacia los tejidos blandos de la pantorrilla, provocando un cuadro de dolor intenso, hinchazón súbita y sensación de tensión en la región posterior de la pierna. Esta presentación puede simular una trombosis venosa profunda, lo que plantea un desafío diagnóstico y requiere evaluación cuidadosa para evitar errores en el manejo.
En cuanto a la bursitis séptica, se trata de una forma más grave de la enfermedad, en la cual la bursa se infecta, comúnmente tras un traumatismo directo o por diseminación hematógena en personas con enfermedades predisponentes. Esta variante suele acompañarse de signos inflamatorios evidentes, como sensibilidad exacerbada, enrojecimiento de la piel (eritema), aumento de la temperatura local y, en algunos casos, signos de celulitis circundante. La presencia de lesiones cutáneas sobre la bursa o antecedentes de traumatismo directo refuerzan la sospecha de infección. Aunque los pacientes con bursitis séptica pueden presentar fiebre, su ausencia no descarta el diagnóstico: estudios clínicos han demostrado que aproximadamente un tercio de los pacientes con bursitis séptica olecraniana cursan sin fiebre, lo cual subraya la necesidad de una evaluación clínica y microbiológica rigurosa.
Exámenes diagnósticos
La realización de estudios de imagen no es generalmente necesaria en casos de bursitis a menos que exista sospecha de patologías subyacentes más graves, como osteomielitis, traumatismos importantes o enfermedades concomitantes que puedan afectar la integridad ósea o articular. En este contexto, la elección del método diagnóstico por imagen debe estar orientada a descartar estas complicaciones o diagnosticar condiciones específicas. Por ejemplo, los quistes de Baker, que son dilataciones sinoviales en la región posterior de la rodilla, se visualizan de manera óptima mediante ecografía, técnica que permite evaluar de forma rápida, no invasiva y precisa la estructura del quiste. La resonancia magnética es también una herramienta valiosa para la caracterización detallada de estas lesiones y tiene la ventaja adicional de descartar otras causas de edema en la región poplítea, como la trombosis venosa profunda, que puede presentar una clínica similar.
Cuando se presenta un cuadro clínico con hinchazón aguda y eritema en la zona correspondiente a una bursa, se considera imprescindible realizar una aspiración del líquido bursal para descartar infección, especialmente si el paciente presenta fiebre, definida como una temperatura corporal superior a 37.8 grados centígrados, o si se detecta un aumento de la temperatura local en la bursa superior a 2.2 grados centígrados en comparación con la zona contralateral, o ambas condiciones. El análisis del líquido aspirado es fundamental para diferenciar entre bursitis infecciosa y otras formas inflamatorias.
Un recuento de glóbulos blancos en el líquido bursal superior a 1000 células por microlitro indica un proceso inflamatorio activo, que puede ser causado tanto por infección bacteriana como por enfermedades inflamatorias sistémicas, como la artritis reumatoide o la gota. En el caso de bursitis séptica, el líquido suele ser purulento y presenta características bioquímicas y celulares específicas: la relación glucosa en el líquido bursal respecto a la glucosa sérica es inferior al 50%, el recuento de leucocitos supera las 3000 células por microlitro y más del 50 por ciento de estas células son polimorfonucleares, reflejando la respuesta inflamatoria aguda a la infección.
La mayoría de los casos de bursitis séptica se atribuyen a la infección por Staphylococcus aureus, responsable entre el 80 y el 90 por ciento de los episodios, o por estreptococos beta-hemolíticos. El examen microscópico con tinción de Gram del líquido bursal es positivo en aproximadamente dos tercios de los casos, aunque los hemocultivos son positivos con menos frecuencia, hallándose bacteriemia en sólo un porcentaje variable que oscila entre 0 y 19 por ciento.
La elevación de marcadores inflamatorios sistémicos como la velocidad de sedimentación globular y la proteína C reactiva puede observarse tanto en bursitis séptica como en aquellas bursitis causadas por cristales o enfermedades reumatológicas, por lo que estos datos deben interpretarse siempre en conjunto con el cuadro clínico y los resultados del análisis del líquido sinovial para un diagnóstico acertado y un manejo adecuado.
Tratamiento
En términos generales, la aspiración y la administración de corticosteroides mediante inyección en casos de bursitis leve y no séptica deben evitarse debido al riesgo significativo de complicaciones, entre las que se incluyen la infección iatrogénica y la atrofia cutánea local. Estas intervenciones, aunque útiles en determinadas circunstancias, pueden alterar la integridad de la piel y de los tejidos circundantes, facilitando la entrada de microorganismos y comprometiendo la recuperación natural del tejido inflamado.
Cuando la bursitis es consecuencia de un trauma, el tratamiento conservador suele ser suficiente y efectivo. Este enfoque incluye la aplicación de calor local para mejorar la circulación sanguínea y promover la resolución del proceso inflamatorio, el reposo para evitar la sobrecarga mecánica de la bursa afectada, el uso de antiinflamatorios no esteroideos para controlar el dolor y la inflamación, y en ciertos casos, la administración local de corticosteroides que contribuyen a la disminución rápida de la inflamación. En situaciones en las que la bursitis olecraniana es producto de traumatismos repetidos y menores, es fundamental modificar los hábitos que predisponen a la lesión, como evitar apoyar el codo sobre superficies duras y utilizar protectores específicos, como coderas, que amortigüen los impactos y reduzcan la fricción.
En bursitis crónicas no sépticas, o cuando la actividad deportiva o laboral del paciente requiere un tratamiento más agresivo para recuperar la función, puede considerarse la aspiración del líquido bursal junto con la inyección intrabursal de corticosteroides. La utilización de técnicas guiadas por ultrasonido en estos procedimientos incrementa la precisión y seguridad, permitiendo localizar con exactitud la bursa afectada y minimizar el riesgo de complicaciones asociadas.
En el caso particular de la ruptura de un quiste de Baker, el manejo inicial se basa en medidas conservadoras, tales como el reposo, la elevación del miembro inferior para reducir el edema y el posible dolor, y, en algunos casos, la infiltración de triamcinolona en la región anterior de la rodilla. Esto último se justifica porque la cavidad articular de la rodilla se comunica con el quiste, permitiendo que el medicamento actúe sobre el foco inflamatorio de manera directa.
Cuando la bursitis es séptica, el abordaje terapéutico es más invasivo y exige la combinación de drenaje quirúrgico, mediante incisión, para eliminar el material purulento acumulado, y el uso de antibióticos sistémicos, preferentemente administrados por vía intravenosa. La cobertura antimicrobiana debe incluir agentes activos contra los patógenos más frecuentes, como Staphylococcus aureus y los estreptococos beta-hemolíticos. Se recomienda realizar una reevaluación clínica entre los tres y cinco días posteriores al inicio del tratamiento antibiótico para valorar la respuesta terapéutica y ajustar el manejo en función de la evolución clínica del paciente.
Fuente y lecturas recomendadas:
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Darrieutort-Laffite C et al. 2023 French recommendations for diagnosing and managing prepatellar and olecranon septic bursitis. Joint Bone Spine. 2023;91:105664. [PMID: 37995861]
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Liu K et al. Diagnostic accuracy of ultrasound for the assessment of Baker’s cysts: a meta-analysis. J Orthop Surg Res. 2022;17:535. [PMID: 36510299]
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Nchinda NN et al. Clinical management of olecranon bursitis: a review. J Hand Surg Am. 2021;46:501. [PMID: 33840568]
