Efecto de dihidrotestosterona sobre el epitelio prostático
La proliferación del epitelio glandular prostático está estrechamente regulada por la acción de la hormona dihidrotestosterona (DHT). La DHT es una forma activa de la hormona sexual masculina, la testosterona, que se forma en los tejidos periféricos, incluida la próstata, mediante la acción de la enzima 5-alfa reductasa.
La próstata es un órgano dependiente de andrógenos, lo que significa que responde a las señales de las hormonas sexuales masculinas, especialmente a la DHT. La DHT se une a los receptores de andrógenos en las células del epitelio glandular prostático, desencadenando una serie de eventos intracelulares que regulan la proliferación celular y la función de las glándulas prostáticas.
En condiciones normales, la regulación hormonal es crucial para el desarrollo y mantenimiento de la próstata. Sin embargo, en algunos casos, una proliferación excesiva del epitelio glandular puede ocurrir, como en la hiperplasia prostática benigna (BPH), una condición común en hombres mayores. En la BPH, el aumento de los niveles de DHT y la sensibilidad de las células prostáticas a esta hormona contribuyen al crecimiento anormal de la próstata, lo que puede dar lugar a síntomas urinarios.
En situaciones patológicas, como el cáncer de próstata, también se observa una conexión con la regulación hormonal. Aunque la relación es compleja y multifactorial, los niveles de andrógenos, incluida la dihidrotestosterona, pueden influir en el desarrollo y progresión del cáncer de próstata.
En la histología de la próstata, se observa que el epitelio glandular en cada una de las zonas prostáticas generalmente adopta una configuración cilíndrica simple, aunque es posible encontrar áreas donde el epitelio se presenta como simple cúbico, simple plano e incluso seudoestratificado. Esta variabilidad en la morfología del epitelio puede deberse a la heterogeneidad normal de la próstata y a cambios asociados con el envejecimiento o condiciones patológicas.
Los alvéolos de las glándulas prostáticas, especialmente en individuos mayores, con frecuencia contienen concreciones prostáticas, también conocidas como cuerpos amiláceos. Estas concreciones son formaciones de formas y tamaños diversos, a veces alcanzando hasta 2 mm de diámetro. En cortes histológicos, aparecen como estructuras compuestas por laminillas concéntricas, y se postula que se originan a partir de la precipitación del material de secreción alrededor de fragmentos celulares presentes en los alvéolos glandulares.
Se cree que estos cuerpos amiláceos son el resultado de procesos bioquímicos y de secreción en las glándulas prostáticas. Además, existe la posibilidad de que experimenten una calcificación parcial, lo que implica la deposición de sales de calcio en estas estructuras. Esta calcificación parcial puede ser un fenómeno asociado con el envejecimiento y ciertas condiciones patológicas de la próstata.
El epitelio glandular de la próstata está bajo la influencia de las hormonas sexuales, principalmente la testosterona y los andrógenos suprarrenales. Estas hormonas ingresan a las células secretoras del epitelio glandular y son convertidas en dihidrotestosterona (DHT) mediante la acción de la enzima 5α-reductasa.
Efecto de dihidrotestosterona sobre el epitelio prostático
La dihidrotestosterona, aproximadamente 30 veces más potente que la testosterona, juega un papel clave en la regulación de la actividad celular. La unión de la dihidrotestosterona al receptor de andrógenos (AR) provoca un cambio en la conformación del receptor y su traslado desde el citosol hasta el núcleo celular. En el núcleo, los dímeros fosforilados del complejo AR se unen a secuencias específicas del ADN llamadas elementos de respuesta a la hormona, que están ubicadas en las regiones promotoras de los genes diana.
La función primaria del receptor de andrógenos consiste en regular directamente la transcripción génica. La dihidrotestosterona, al unirse al AR, estimula la proliferación del epitelio prostático normal y también influye en la proliferación y el crecimiento de la hiperplasia prostática benigna (HPB) y del cáncer de próstata dependiente de andrógenos.
Anatomía del hígado
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