Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales en la lesión
El encéfalo responde a la tensión fisiológica, como la relacionada con una lesión, a través de la activación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales (HHS), también conocido como el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (HHA). Este eje desempeña un papel fundamental en la respuesta del organismo al estrés y está diseñado para coordinar diversas funciones corporales en situaciones de emergencia o desafío.
El proceso comienza en el hipotálamo, una región del cerebro que detecta señales de estrés y responde liberando la hormona liberadora de corticotropina (CRH, por sus siglas en inglés). La CRH viaja a la glándula pituitaria, o hipófisis, donde estimula la liberación de otra hormona llamada hormona adrenocorticotropa (ACTH). La ACTH luego se dirige a las glándulas suprarrenales, ubicadas encima de los riñones, y estimula la liberación de glucocorticoides, principalmente cortisol en humanos.
El cortisol es la hormona principal liberada en respuesta al estrés y desempeña una variedad de funciones en el cuerpo para ayudar a manejar la situación estresante. En el contexto de una lesión, el cortisol tiene varios efectos beneficiosos, como aumentar la disponibilidad de glucosa en el torrente sanguíneo para proporcionar energía a los tejidos, suprimir la respuesta inflamatoria para prevenir la sobreexcitación del sistema inmunológico y ayudar a regular la presión arterial y la función cardiovascular.
La activación del eje HHS es esencial para asegurar una respuesta efectiva del organismo ante situaciones de estrés y mantener la homeostasis en condiciones adversas. Sin embargo, la sobreactivación crónica de este eje, como en el caso de estrés prolongado o trauma severo, puede tener efectos perjudiciales en la salud, incluyendo el agotamiento de las glándulas suprarrenales y el desarrollo de trastornos relacionados con el estrés.
Hipotálamo
Después de una lesión, se activa un complejo proceso neuroendocrino para gestionar la respuesta del organismo al estrés. Uno de los componentes clave de este proceso es la secreción de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) desde el núcleo paraventricular (PVN) del hipotálamo. Este evento es parcialmente mediado por la presencia de citocinas circulantes, las cuales son producidas como resultado de la respuesta inmunitaria innata a la lesión. Entre estas citocinas se incluyen el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), la interleucina-1 beta (IL-1β), la interleucina-6 (IL-6) y los interferones tipo I (IFN-α/β). Estas citocinas, reconocidas como señales de alarma, alertan al organismo sobre la presencia de una lesión o infección, lo que a su vez estimula la producción y liberación de CRH en el hipotálamo como parte de la respuesta al estrés.
Las citocinas producidas durante la respuesta inmunitaria adaptativa también pueden influir en la liberación de cortisol. Citocinas como la interleucina-2 (IL-2) y el interferón-gamma (IFN-γ) han demostrado tener la capacidad de aumentar la liberación de cortisol. Estas citocinas, que son producidas en etapas posteriores de la respuesta inmunitaria, desempeñan un papel crucial en la regulación y coordinación de la respuesta inmunitaria adaptativa, incluida la producción de células T y la respuesta específica contra patógenos.
Además de la estimulación hormonal por citocinas, el estímulo nervioso directo también puede desencadenar la liberación de CRH. Las fibras vagales aferentes son nervios que transportan señales sensoriales desde los órganos periféricos al cerebro, incluyendo información sobre el estado del sistema inmunológico y la presencia de lesiones. Estas fibras se interconectan con las neuronas en el hipotálamo y pueden transmitir señales que activan la liberación de CRH en respuesta al estrés o la lesión. Este mecanismo de retroalimentación neuroendocrina proporciona otra vía a través de la cual el cuerpo coordina su respuesta al estrés y la lesión, asegurando una regulación eficiente de la homeostasis en situaciones de estrés fisiológico.
Hipófisis
La hormona liberadora de corticotropina (CRH) ejerce su acción sobre la adenohipófisis, una glándula endocrina situada en la base del cerebro, para estimular la secreción de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) hacia la circulación sistémica. La ACTH es una hormona que luego se dirige a las glándulas suprarrenales, ubicadas sobre los riñones, donde estimula la síntesis y liberación de glucocorticoides, principalmente cortisol.
Además, las citocinas que actúan en el hipotálamo también pueden estimular la liberación de ACTH desde la hipófisis anterior, lo que puede resultar en elevaciones notables tanto en ACTH como en cortisol en la circulación sanguínea. Estas elevaciones están en proporción con la gravedad de la lesión, lo que sugiere que la respuesta hormonal está directamente relacionada con la magnitud del estrés fisiológico experimentado por el paciente.
Diversos factores pueden contribuir a la liberación de ACTH en un paciente lesionado. Entre estos factores se incluyen el dolor, la ansiedad, la vasopresina (también conocida como hormona antidiurética), la angiotensina II (que regula la presión arterial), la colecistocinina (una hormona relacionada con la digestión), el péptido intestinal vasoactivo (que regula la circulación sanguínea en el tracto gastrointestinal) y las catecolaminas (como la adrenalina y la noradrenalina, que están implicadas en la respuesta de lucha o huida). Estos factores reflejan la complejidad de los estímulos que pueden desencadenar la respuesta hormonal en un paciente con lesiones, y destacan la interconexión entre el sistema nervioso, el sistema endocrino y la respuesta al estrés en el cuerpo humano.
Suprarrenales
La hormona adrenocorticotrópica (ACTH) actúa sobre la zona fascicular de la glándula suprarrenal, una de las regiones funcionales de esta glándula, para favorecer la secreción de glucocorticoides. El cortisol es el principal glucocorticoide en seres humanos y es esencial para la supervivencia durante períodos de tensión fisiológica significativa.
Una vez liberada en la circulación sistémica, la ACTH llega a las glándulas suprarrenales y estimula específicamente la zona fascicular para producir y secretar cortisol. El cortisol desempeña una variedad de funciones importantes en el cuerpo humano, incluidas las respuestas al estrés y la regulación de procesos metabólicos, inmunológicos y antiinflamatorios.
El incremento resultante en las concentraciones de cortisol después de traumatismos tiene varias acciones antiinflamatorias importantes. En primer lugar, el cortisol inhibe la producción y la liberación de mediadores inflamatorios, como las citocinas proinflamatorias, las prostaglandinas y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α). Esto reduce la respuesta inflamatoria y previene la propagación del daño tisular. Además, el cortisol inhibe la migración de células inflamatorias, como los leucocitos, hacia los sitios de inflamación, lo que contribuye a limitar la respuesta inflamatoria y promueve la resolución del proceso inflamatorio.
Otras acciones antiinflamatorias del cortisol incluyen la inhibición de la activación de células inmunitarias, como los macrófagos y los linfocitos, y la supresión de la expresión de moléculas de adhesión en las células endoteliales, lo que reduce la adhesión y la migración de leucocitos hacia los tejidos inflamados.
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