Lesión del hepatocito mediada por el acetaldehído
Después de la lesión del hepatocito mediada por el acetaldehído, que es un producto tóxico del metabolismo del alcohol, se generan especies de oxígeno reactivo (EOR) como el peróxido de hidrógeno (H2O2) y el radical hidroxilo (OH•). Estas EOR son moléculas altamente reactivas que pueden causar daño en las células del hígado, incluyendo los hepatocitos.
Una de las consecuencias de esta lesión celular es la activación de las células de Kupffer, que son células especializadas del hígado que actúan como macrófagos y desempeñan un papel crucial en la defensa del hígado contra microorganismos y sustancias extrañas. Las EOR liberadas durante la lesión del hepatocito actúan como señales para activar las células de Kupffer, lo que las lleva a liberar ciertas citocinas proinflamatorias y profibrinógenas, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) e interleucina-1 (IL-1).
Estas citocinas profibrinógenas son moléculas señalizadoras que tienen un papel en la regulación de la coagulación de la sangre y la formación de fibrina, un componente esencial en el proceso de coagulación. Sin embargo, en el contexto de la lesión del hepatocito mediada por el acetaldehído, la liberación excesiva de estas citocinas puede desencadenar una respuesta inflamatoria exagerada.
La activación de la célula estrellada hepática es uno de los resultados principales de esta respuesta inflamatoria. La célula estrellada es una célula especializada del hígado que juega un papel importante en la síntesis y regulación del colágeno, que es una proteína estructural clave en la matriz extracelular del hígado. Cuando se activa, la célula estrellada aumenta su producción de colágeno y otros componentes de la matriz extracelular, lo que lleva a una acumulación excesiva de tejido fibroso en el hígado.
El exceso de colágeno y matriz extracelular que resulta de la activación persistente de la célula estrellada se conoce como fibrosis hepática. A medida que la fibrosis hepática progresa, puede dar lugar a la formación de tejido cicatricial, lo que puede obstruir la circulación sanguínea normal y alterar la función hepática. A largo plazo, la fibrosis hepática puede evolucionar hacia una condición más grave conocida como cirrosis, en la cual el hígado se vuelve nodular y presenta un deterioro significativo en su función.
El tejido conjuntivo aparece en las zonas periportales y pericentrales y tarde o temprano conecta las tríadas portales con las venas centrales formando nódulos regenerativos. Se produce una lisis de hepatocitos y con el aumento en la producción y almacenamiento de colágeno, aunado a una destrucción constante del hepatocito, el hígado se contrae y se retrae. En general, este proceso tarda de años a décadas y son necesarias lesiones repetidas.
Anatomía del hígado
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