¿Qué es la orbitopatía de Graves?
La enfermedad ocular tiroidea, también conocida como orbitopatía de Graves, es una condición médica compleja que afecta los tejidos orbitales alrededor del ojo. Esta enfermedad es una manifestación ocular de la enfermedad autoinmune conocida como enfermedad de Graves, que es causada por una estimulación excesiva de la glándula tiroides, lo que resulta en una producción excesiva de hormonas tiroideas.
La orbitopatía de Graves es considerada un síndrome debido a su presentación clínica variada y a las múltiples anomalías que puede causar en los tejidos orbitales. Estas anomalías incluyen inflamación, edema, fibrosis, cambios en los músculos extraoculares, engrosamiento de los tejidos adiposos orbitales, proptosis (o protrusión del ojo), restricción de los movimientos oculares, lagrimeo, fotofobia y en casos más severos, pérdida de visión.
La patogénesis de la orbitopatía de Graves implica varios mecanismos complejos. Uno de los principales procesos involucrados es la deposición de mucopolisacáridos en los tejidos orbitales. Estos mucopolisacáridos son sustancias gelatinosas que se acumulan en los tejidos, lo que contribuye al edema y al engrosamiento de los tejidos. Esta deposición de mucopolisacáridos puede ser el resultado de una sobreproducción de ciertas células llamadas fibroblastos, que son células responsables de la producción de componentes de la matriz extracelular, incluyendo los mucopolisacáridos.
Además de la deposición de mucopolisacáridos, la orbitopatía de Graves también implica infiltración de células inflamatorias crónicas en los tejidos orbitales. Estas células inflamatorias, como linfocitos y células plasmáticas, pueden contribuir a la inflamación y la fibrosis de los tejidos. La infiltración de células inflamatorias también puede desencadenar una respuesta autoinmune dirigida contra los tejidos orbitales, lo que agrava la inflamación y el daño tisular.
Entre los tejidos afectados en la orbitopatía de Graves, los músculos extraoculares juegan un papel importante. Estos músculos son responsables del movimiento del ojo y pueden sufrir inflamación, fibrosis y cambios en su estructura y función debido a la enfermedad. Esto puede provocar restricción de los movimientos oculares, diplopía (visión doble) y otros problemas visuales.
En los pacientes con enfermedad de Graves, del 20 al 40 % tienen enfermedad ocular clínicamente aparente; alrededor del 5 al 10 % de los pacientes experimentan exoftalmos graves. La participación ocular es a menudo asimétrica. La gravedad de la enfermedad ocular no está correlacionada con la gravedad de la tirotoxicosis. De hecho, alrededor del 10% de los pacientes con enfermedad ocular de la tiroides no tienen evidencia clínica o de laboratorio de la enfermedad de Graves en la presentación o en el seguimiento a largo plazo, la ausencia de evidencia de laboratorio requiere la consideración de otros diagnósticos.
Etapas clinicas
La enfermedad ocular de la tiroides, específicamente la orbitopatía de Graves, presenta una evolución caracterizada por diferentes etapas clínicas que reflejan los cambios patológicos en los tejidos retrobulbares. Comprender estas etapas es crucial para el manejo adecuado de la enfermedad y para anticipar posibles complicaciones durante el tratamiento.
En la etapa inicial, denominada etapa inflamatoria temprana, se observa una marcada infiltración linfocítica activa en los tejidos retrobulbares. Este proceso inflamatorio es mediado por la respuesta autoinmune que caracteriza a la enfermedad de Graves, donde los autoanticuerpos estimulan los receptores de la hormona tiroidea y, a su vez, desencadenan la activación de células inflamatorias, principalmente linfocitos, en los tejidos orbitales.
Durante esta etapa inflamatoria temprana, los pacientes suelen experimentar síntomas como dolor ocular, enrojecimiento, hinchazón periocular y protrusión del globo ocular (proptosis). Estos síntomas son el resultado de la inflamación aguda y el edema de los tejidos orbitales, así como de los efectos directos de la infiltración linfocítica en los músculos extraoculares y el tejido adiposo orbitario.
La duración de esta etapa inflamatoria temprana puede variar de 18 a 36 meses, pero eventualmente, en muchos pacientes, la inflamación aguda tiende a disminuir. Sin embargo, en algunos casos, la enfermedad puede progresar a una etapa crónica, fibrótica y “quemada”. Durante esta fase crónica, la inflamación aguda da paso a la fibrosis y la reorganización de los tejidos orbitales, lo que resulta en cambios irreversibles en la arquitectura tisular.
En la etapa crónica fibrótica, los pacientes pueden experimentar síntomas persistentes, como proptosis estable, diplopía debido a la restricción de los movimientos oculares y disfunción visual. Es importante destacar que esta etapa crónica a menudo es resistente al tratamiento con glucocorticoides, que son fármacos antiinflamatorios comúnmente utilizados para controlar la inflamación en la etapa temprana de la enfermedad.
El empeoramiento de la enfermedad ocular de la tiroides después del tratamiento con 131I (yodo radiactivo) o durante la terapia con tiazolidinedionas (como la pioglitazona) puede ser atribuido a varios factores. El 131I se utiliza para el tratamiento de la enfermedad tiroidea, pero puede exacerbar la orbitopatía de Graves al aumentar la actividad inflamatoria en los tejidos orbitales. Por otro lado, las tiazolidinedionas, que se utilizan en el tratamiento de la diabetes tipo 2, se han asociado con la exacerbación de la orbitopatía de Graves debido a sus efectos sobre la diferenciación celular y la función de las células grasas orbitales.
Dada la complejidad y la variabilidad en la presentación clínica de la enfermedad ocular de la tiroides, es fundamental una evaluación cuidadosa de cada paciente para determinar la etapa de la enfermedad y seleccionar el tratamiento más adecuado. Además, la presencia de orbitopatía de Graves es considerada una contraindicación relativa para el tratamiento con 131I, y se debe considerar con precaución la administración de tiazolidinedionas en pacientes con esta enfermedad debido al riesgo de empeoramiento de los síntomas oculares.
Anatomía del hígado
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