Respuestas del organismo al estado de choque
El choque es el síndrome clínico que resulta del aporte insuficiente de oxígeno y la inadecuada remoción de los productos de desecho; este desequilibrio provoca alteraciones en el metabolismo celular que activan señales de respuesta a nivel inmunológico, inflamatorio y neuroendocrino.
El signo inicial del choque es la disminución de la presión de perfusión. Durante el estado de choque, la hipoperfusión impide el suministro apropiado de oxígeno hasta los tejidos y origina el cambio al metabolismo anaerobio.
El daño celular es progresivo en el transcurso del estado de choque y una vez que la hipoperfusión persiste y se agotan las reservas energéticas de la célula, los procesos dependientes de ATP, como la señalización, mantenimiento de potencial de acción, síntesis de enzimas y proteínas, se detienen y causan la muerte celular.
La respuesta del sistema cardiovascular al choque se puede dividir en macrocirculatoria y microcirculatoria. La respuesta macrocirculatoria se refi ere a la respuesta cardiaca y del árbol vascular, hasta antes de los lechos capilares, que se halla bajo la coordinación directa del sistema nervioso autónomo, mientras que la respuesta microcirculatoria se encuentra en los lechos capilares y se regula por mecanismos locales en el endotelio.
En el estado de choque se incrementa el tono simpático y disminuye el tono vagal, lo cual produce vasoconstricción intensa en los esfínteres precapilares cutáneos, renales, esplácnicos y de músculo estriado, mientras que en los capilares cerebrales y coronarios la vasoconstricción es insignificante o nula.
La vasoconstricción arterial incrementa las resistencia periférica total para minimizar la caída de la presión arterial, mientras que la venoconstricción incrementa el retorno venoso para contrarrestar la pérdida de volumen.
En el corazón, la estimulación simpática ocasiona incremento de la frecuencia cardiaca, mayor contractilidad y aumento de la demanda miocárdica de oxígeno para mantener presiones de perfusión adecuadas; al perpetuar el estado de choque y no corregir el gasto cardiaco disminuido, la hipoperfusión coronaria prolongada puede causar isquemia cardiaca y falla de bomba.
En la microvasculatura, la hipoxia induce la producción de moléculas de respuesta como citocinas proinflamatorias, factor de necrosis tumoral (TNF), radicales libres, sintetasa de óxido nítrico inducible (iNOS) y prostaglandinas que incrementan en conjunto la permeabilidad capilar y provocan edema tisular.
La respuesta hormonal se encarga de complementar la respuesta del sistema simpático y dirige los mecanismos de corrección definitiva del estado de choque. En el hipotálamo, ante los estímulos aferentes como dolor, hipoxemia, hipercarbia, acidosis, infección, situaciones de estrés, cambio de temperatura o hipoglucemia, se observa una liberación de corticotropina (ACTH); esta hormona estimula a la corteza suprarrenal para liberar cortisol que, entre otros efectos, actúa de manera sinérgica con la adrenalina y el glucagón para inducir el estado catabólico, favorecer la reacción inflamatoria sistémica, provocar leucocitosis y aumentar la fagocitosis.
En la hipófisis posterior se produce vasopresina en respuesta a la hiponatremia, detectada por osmorreceptores hipotalámicos, y por disminución de la retroalimentación negativa de los barorreceptores. La vasopresina u hormona antidiurética (ADH) ejerce un potente efecto vasoconstrictor periférico y en el túbulo colector renal da lugar a la translocación de acuaporinas 4, que son proteínas transmembranales especializadas en la reabsorción de agua.
En el riñón, el aparato yuxtaglomerular, ante la menor presión de perfusión e hiponatremia, incrementa la secreción de renina con lo que se activa el eje renina-angiotensina-aldosterona. La renina es una enzima que se encarga de convertir el angiotensinógeno en angiotensina I, que a su vez se transforma en el pulmón e hígado en angiotensina II por acción de la enzima convertidora de angiotensina. La angiotensina II produce vasoconstricción esplácnica y estimula la producción de aldosterona (ALD) en la corteza suprarrenal.
La ALD es una hormona esteroidea con efecto mineralocorticoide y actividad en el túbulo contorneado distal del riñón, donde incrementa la reabsorción activa de sodio y agua por arrastre osmótico, en el túbulo colector, en el que activa la secreción de H+, y en el sistema nervioso en el cual estimula la liberación de ADH. Esta respuesta, de forma conjunta con la diuresis, aumenta la excreción de ácidos orgánicos y el tono vascular.
La inmunidad innata es la respuesta genérica ante la lesión tisular desencadenada por un estímulo microbiano, mecánico o químico que tiene la finalidad de iniciar y perpetuar los procesos de reparación; esta reacción rápida y amplificada se autorregula mediante la interacción de citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias que se producen a lo largo del proceso inflamatorio agudo.
Anatomía del hígado
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