Tratamiento de la Coagulopatía en pacientes con cirrosis

Tratamiento de la Coagulopatía en pacientes con cirrosis
Tratamiento de la Coagulopatía en pacientes con cirrosis

El tratamiento de la coagulopatía en pacientes con cirrosis hepática es un desafío clínico complejo debido a la alteración multifactorial de la hemostasia que ocurre en el contexto de esta enfermedad. La cirrosis, al ser una enfermedad hepática crónica, afecta la función hepática general y, por ende, compromete la producción de varios factores de coagulación esenciales para mantener el equilibrio hemostático. En términos generales, la coagulopatía en la cirrosis se caracteriza por una combinación de factores de coagulación disminuidos, así como una resistencia a la acción de estos factores, lo que aumenta el riesgo de sangrado.

Hipoprotrombinemia y deficiencia de vitamina K en cirrosis:

La hipoprotrombinemia, un fenómeno común en pacientes con cirrosis, es el resultado de la deficiencia de varios factores de coagulación, muchos de los cuales son sintetizados en el hígado. Entre estos factores se encuentran la protrombina (factor II), el factor VII, el factor IX, el factor X y las proteínas anticoagulantes como la proteína C y la proteína S. En algunos casos, la deficiencia de vitamina K, que puede ser consecuencia de una mala absorción intestinal o de un estado de malnutrición, contribuye a la deficiencia de los factores de coagulación dependientes de vitamina K (II, VII, IX y X).

El tratamiento de la hipoprotrombinemia asociada a una deficiencia de vitamina K en pacientes cirróticos se realiza con la administración de vitamina K, generalmente en forma de fitonadiona (5 mg por vía oral o intravenosa). Sin embargo, este tratamiento puede ser ineficaz si la alteración en la síntesis de factores de coagulación se debe a la insuficiencia hepática. En estos casos, la capacidad del hígado para producir los factores necesarios para una coagulación efectiva está comprometida, y la administración de vitamina K no resuelve la causa subyacente de la coagulopatía. En situaciones donde el tiempo de protrombina está significativamente prolongado, la corrección del mismo con plasma fresco congelado se convierte en una opción terapéutica. No obstante, este tratamiento tiene limitaciones importantes, ya que su efecto es transitorio, y la corrección del tiempo de protrombina no garantiza la restauración de la hemostasia efectiva. Además, el plasma puede no corregir adecuadamente las alteraciones en los factores anti-hemostáticos, lo que puede no reflejar de manera precisa el riesgo de sangrado.

Plasma fresco congelado y alternativas terapéuticas:

El uso de plasma fresco congelado, aunque comúnmente utilizado en situaciones de sangrado activo o antes de procedimientos invasivos en pacientes con cirrosis, ha sido objeto de controversia. Este tratamiento tiene el potencial de normalizar temporalmente el tiempo de protrombina, pero su efecto es de corta duración y no corrige completamente el perfil de coagulación, ya que la cirrosis afecta no solo a los factores procoagulantes, sino también a los anticoagulantes naturales. Además, la corrección del INR (índice normalizado internacional) no siempre correlaciona con el riesgo real de sangrado. De hecho, el INR elevado en los pacientes con cirrosis no es siempre indicativo de un mayor riesgo hemorrágico, ya que la cirrosis también puede estar asociada a una «coagulopatía de consumo», en la que los factores de coagulación y plaquetas se agotan debido a la activación continua de la cascada de coagulación.

Una alternativa potencial al plasma fresco congelado es la utilización del factor VIIa recombinante activado. Este agente puede ser útil en pacientes con sangrado grave, ya que promueve la activación de la cascada de coagulación a través de una vía extrínseca. Sin embargo, el uso de factor VIIa recombinante está limitado por su costo elevado y los riesgos asociados, incluyendo la posibilidad de complicaciones trombóticas, que se presentan en aproximadamente el 1-2% de los pacientes tratados. La aparición de trombosis puede ser particularmente peligrosa en este grupo de pacientes, quienes ya tienen un mayor riesgo de eventos tromboembólicos debido a la alteración del equilibrio hemostático.

Factores de riesgo de sangrado en pacientes con cirrosis:

El riesgo de sangrado en pacientes con cirrosis no se correlaciona únicamente con la elevación del INR. Factores como el recuento plaquetario, los niveles de fibrinógeno y la tromboplastina parcial activada (TTPa) son también determinantes importantes. En particular, el riesgo de sangrado en pacientes críticamente enfermos con cirrosis se asocia con un recuento plaquetario inferior a 30,000 plaquetas por microlitro (30 × 10⁹/L), un nivel de fibrinógeno inferior a 60 mg/dL (1.764 mcmol/L) y un tiempo de TTPa superior a 100 segundos. Estos valores reflejan una disfunción más compleja de la coagulación, que involucra tanto factores procoagulantes como anti-coagulantes, y no pueden ser corregidos de manera efectiva por la simple administración de plasma o vitamina K.

Tratamiento específico para la corrección de plaquetas bajas:

En pacientes con recuentos plaquetarios bajos, especialmente aquellos con cirrosis y riesgo de sangrado, los análogos de trombopoietina, como el avatrombopag o el lusutrombopag, han mostrado ser útiles para reducir la necesidad de transfusiones plaquetarias. Estos medicamentos estimulan la producción de plaquetas en la médula ósea, lo que puede mejorar la capacidad de coagulación de los pacientes. Sin embargo, es importante destacar que estos fármacos deben administrarse durante un período de 3 a 5 días antes de que se observe un aumento significativo en el recuento plaquetario, lo que limita su utilidad en situaciones de emergencia. A pesar de su efectividad, los análogos de trombopoietina no están exentos de efectos secundarios, y su uso debe ser cuidadosamente monitoreado.

Manejo y objetivos terapéuticos:

Cuando se enfrenta a pacientes con cirrosis que presentan sangrado activo o que van a someterse a procedimientos invasivos, las guías clínicas sugieren objetivos terapéuticos claros. Para minimizar el riesgo de sangrado, se recomienda mantener un hematocrito superior al 25%, un recuento plaquetario superior a 50,000 plaquetas por microlitro (50 × 10⁹/L) y un nivel de fibrinógeno superior a 120 mg/dL (3.528 mcmol/L). Estos parámetros pueden guiar las intervenciones terapéuticas, como las transfusiones de plaquetas, plasma fresco congelado y otros tratamientos, con el fin de mejorar el perfil hemostático del paciente y reducir el riesgo de complicaciones hemorrágicas.

 

 

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Fuente y lecturas recomendadas:
  1. Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
  2. Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
  3. Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2025. McGraw Hill.
  4. Zanetto A et al. Haemostasis in cirrhosis: understanding destabilising factors during acute decompensation. J Hepatol. 2023;78:1037. [PMID: 36708812]

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