Tratamiento de la hipertensión en la enfermedad renal crónica
El tratamiento de la hipertensión en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) es un componente crucial para la gestión de esta patología, debido a la fuerte relación entre la presión arterial elevada y la progresión de la insuficiencia renal. La hipertensión está presente en una proporción significativa de los pacientes con ERC, y su prevalencia aumenta a medida que la función renal se deteriora. En los pacientes con una tasa de filtración glomerular (TFG) entre 60 y 90 ml/min/1,73 m², la hipertensión afecta a alrededor del 40% de los individuos, mientras que en aquellos con una TFG inferior a 30 ml/min/1,73 m², la prevalencia asciende al 75%. Esta elevada prevalencia de hipertensión en la ERC contribuye de manera sustancial a la aceleración de la progresión de la insuficiencia renal, aumentando el riesgo de desarrollar insuficiencia renal terminal, además de otros eventos cardiovasculares adversos.
El control adecuado de la hipertensión no solo ayuda a mejorar la calidad de vida de los pacientes, sino que también se ha demostrado que ralentiza significativamente la progresión de la ERC. La reducción de la presión arterial es un objetivo terapéutico primordial, ya que la hipertensión actúa como un factor de riesgo para el daño renal progresivo. En este contexto, las guías clínicas más recientes recomiendan un objetivo de presión arterial inferior a 130/80 mm Hg para los pacientes con ERC. Este objetivo es particularmente relevante, dado que la hipertensión descontrolada puede generar un aumento en la presión intraglomerular, lo que, a largo plazo, deteriora la estructura renal y acelera la pérdida de función.
En pacientes con ERC que presentan proteinuria, un hallazgo común en los estadios más avanzados de la enfermedad renal, el manejo de la presión arterial se debe intensificar. La proteinuria, que es un marcador de daño renal, tiene un papel relevante en la progresión de la enfermedad. En estos casos, se recomienda una reducción más agresiva de la presión arterial, ya que la disminución de la proteinuria está asociada con una menor tasa de deterioro renal. La meta de presión arterial puede ser aún más estricta, con algunos expertos sugiriendo valores más bajos de presión sistólica en pacientes con proteinuria significativa (por encima de 1 g/24 h), dado que la reducción de la proteinuria ha demostrado tener un impacto favorable en la evolución clínica de estos pacientes.
El tratamiento farmacológico para la hipertensión en la ERC debe ser cuidadosamente seleccionado. Los inhibidores del sistema renina-angiotensina, como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II), son medicamentos clave en la gestión de la hipertensión en estos pacientes. Estos fármacos no solo controlan la presión arterial, sino que también interrumpen la cascada de renina-angiotensina, un sistema hormonal que juega un papel central en la regulación de la presión arterial y la función renal. Al inhibir este sistema, los IECA y los ARA-II reducen la vasoconstricción glomerular, disminuyen la presión intraglomerular y, por ende, ralentizan la progresión de la enfermedad renal, particularmente en pacientes con albuminuria elevada (por encima de 300 mg/g de creatinina). Estos fármacos también tienen un efecto protector sobre los riñones, independientemente de su acción sobre la presión arterial.
Cuando la enfermedad renal progresa y la tasa de filtración glomerular disminuye por debajo de los 30 ml/min/1,73 m², el tratamiento diurético se convierte en una parte esencial del manejo de la hipertensión. A medida que la función renal se deteriora, la capacidad de los riñones para excretar sodio y agua disminuye, lo que favorece la expansión del volumen extracelular y, por ende, el aumento de la presión arterial. En estos casos, los diuréticos de asa, como la furosemida, suelen ser necesarios para controlar la sobrecarga de volumen y reducir la hipertensión. No obstante, en etapas más tempranas de la ERC, los diuréticos tiazídicos pueden ser efectivos para el control de la presión arterial. A medida que la tasa de filtración glomerular cae por debajo de 30 ml/min/1,73 m², la transición de los diuréticos tiazídicos a los diuréticos de asa es común para mantener el control adecuado del volumen y la presión arterial.
Sin embargo, a pesar de los beneficios de los diuréticos de asa, es importante destacar que los diuréticos tiazídicos pueden seguir siendo eficaces en el tratamiento de la hipertensión en los estadios avanzados de la ERC, particularmente en aquellos pacientes con insuficiencia renal leve a moderada, en los que la función renal preservada permite una adecuada respuesta a estos fármacos. En este sentido, el tratamiento de la hipertensión en la ERC debe ser individualizado, considerando la severidad de la insuficiencia renal, la presencia de comorbilidades y la respuesta a los fármacos.
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) continúan siendo una opción terapéutica valiosa en el manejo de la enfermedad renal crónica (ERC) asociada con proteinuria significativa, incluso cuando los niveles de creatinina sérica alcanzan valores tan elevados como 5 mg/dL (380 micromoles por litro). La razón principal por la cual estos fármacos conservan su eficacia y seguridad radica en sus efectos beneficiosos sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), un eje hormonal clave en la regulación de la presión arterial y la función renal. La inhibición de la ECA bloquea la conversión de angiotensina I en angiotensina II, lo cual reduce la vasoconstricción renal, disminuye la secreción de aldosterona y favorece la reducción de la proteinuria, un marcador de daño renal. Esta reducción en la proteinuria se asocia con una progresión más lenta de la enfermedad renal y con la preservación de la función renal a largo plazo.
Sin embargo, a pesar de estos beneficios, el uso de inhibidores de la ECA en pacientes con enfermedad renal crónica avanzada debe ser supervisado de manera rigurosa por un nefrólogo, dado que el tratamiento con estos fármacos puede estar asociado con ciertos riesgos. En particular, los inhibidores de la ECA pueden generar un aumento transitorio en los niveles de creatinina sérica, lo cual es un reflejo de la disminución temporal de la tasa de filtración glomerular (TFG) que ocurre como resultado de la dilatación de las arteriolas eferentes del glomérulo. Este fenómeno es esperado y, por lo general, no es indicativo de un daño renal permanente. En la práctica clínica, un aumento de la creatinina del 20-30% por encima de los valores basales se considera aceptable y dentro del rango de lo esperado, dado que es parte de la respuesta fisiológica al bloqueo del RAAS. No obstante, aumentos más significativos en los niveles de creatinina podrían sugerir la presencia de complicaciones, como estenosis de la arteria renal o una disminución excesiva del volumen intravascular, lo que justificaría una evaluación más profunda y la posible interrupción del tratamiento.
La monitorización de los pacientes con ERC que reciben inhibidores de la ECA debe ser exhaustiva, particularmente en lo que respecta a la función renal y a los electrolitos. Es esencial realizar un control de los niveles de creatinina y de potasio al menos una semana después de iniciar el tratamiento, y continuar con evaluaciones periódicas para asegurarse de que la función renal no se vea comprometida de manera irreparable. Si bien la hipertensión controlada es un objetivo clave en la prevención de la progresión de la enfermedad renal, la reducción excesiva de la presión arterial también puede estar asociada con una disminución aguda de la TFG, lo que sugiere la necesidad de un manejo individualizado de la presión arterial. A pesar de que un descenso en la TFG relacionado con la reducción de la presión arterial puede ser transitorio, esto no parece aumentar el riesgo de desarrollar insuficiencia renal crónica terminal (ESKD, por sus siglas en inglés) a largo plazo, lo que indica que la relación entre la presión arterial más baja y la progresión de la enfermedad renal es compleja y debe ser interpretada cuidadosamente en cada paciente.
En cuanto al manejo de la hiperpotasemia, uno de los efectos secundarios más comunes asociados con los inhibidores de la ECA, es importante destacar que los niveles de potasio deben ser monitoreados de cerca. Aunque la persistencia en el uso de inhibidores de la ECA o bloqueadores del receptor de angiotensina (ARB, por sus siglas en inglés) en pacientes con niveles de potasio superiores a 5,5 mEq/L probablemente no esté justificada, existen opciones terapéuticas alternativas que pueden ser igualmente eficaces en la protección renal. Otras clases de medicamentos antihipertensivos, como los bloqueadores de los canales de calcio o los diuréticos, pueden mantener el control adecuado de la presión arterial sin afectar negativamente el equilibrio de los electrolitos. Además, los diuréticos y los inhibidores de cotransportadores de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT-2) pueden ser útiles en el manejo de la hiperpotasemia leve, ya que facilitan la excreción de potasio a través de la orina. En este contexto, el uso de nuevos agentes como los polímeros de intercambio de cationes, tales como el patiromer, ha demostrado ser efectivo para secuestrar el potasio en el tracto gastrointestinal, reduciendo los niveles séricos de potasio y siendo mejor tolerado que otras alternativas más antiguas, como el sulfonato de poliestireno de sodio.
Finalmente, es relevante señalar que los inhibidores de SGLT-2 han mostrado efectos renoprotectores no solo en pacientes diabéticos, sino también en aquellos con enfermedad renal crónica y proteinuria, sin diabetes. Estos fármacos actúan mejorando la excreción renal de glucosa y reduciendo la sobrecarga de sodio en los túbulos renales, lo cual favorece una mejor perfusión glomerular y disminuye la inflamación y fibrosis renal, contribuyendo a la preservación de la función renal. Por lo tanto, los inhibidores de SGLT-2 representan una herramienta terapéutica complementaria valiosa en pacientes con enfermedad renal crónica, tanto con como sin diabetes.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
- Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
- Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2025. McGraw Hill.
