Tratamiento médico del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST
Tratamiento médico del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST

Tratamiento médico del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST

El síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST) es una condición grave que resulta de una disminución en el suministro de sangre al músculo cardíaco, pero sin los signos típicos de elevación del segmento ST que se observan en otras formas de síndrome coronario agudo. Este síndrome incluye dos presentaciones principales: la angina inestable y el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST).

La angina inestable se manifiesta como un dolor en el pecho que aparece de forma inesperada y puede ocurrir incluso en reposo o con mínimo esfuerzo. A diferencia de la angina estable, que suele ser desencadenada por actividad física o estrés y tiende a aliviarse con reposo o medicación, la angina inestable se presenta de manera más impredecible y puede ser más intensa y prolongada. El dolor asociado con la angina inestable puede no responder a los tratamientos convencionales como los nitratos, lo que la hace particularmente preocupante.

Por otro lado, el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST ocurre cuando hay una reducción significativa del flujo sanguíneo a una porción del músculo cardíaco debido a una obstrucción parcial en una arteria coronaria. Aunque la obstrucción no es completa y no se manifiestan los cambios típicos en el electrocardiograma asociados con la elevación del segmento ST, la interrupción del flujo sanguíneo es suficiente para causar daño al tejido cardíaco. Este daño se detecta mediante un aumento en los niveles de marcadores en sangre, como la troponina, que indican la presencia de lesión miocárdica.

En el diagnóstico del SCASEST, el electrocardiograma puede mostrar cambios sutiles, como alteraciones en el segmento ST o la onda T, o incluso puede ser normal en algunos casos. Por lo tanto, el diagnóstico se basa también en la evaluación clínica y los resultados de las pruebas de laboratorio. El tratamiento del SCASEST incluye medicamentos para prevenir la formación de coágulos y reducir el riesgo de futuros eventos, así como en algunos casos, procedimientos invasivos para restaurar el flujo sanguíneo en las arterias coronarias afectadas. La combinación de un manejo adecuado y una atención oportuna es crucial para mejorar el pronóstico de los pacientes con SCASEST.

El tratamiento de los síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST (SCASEST) debe ser integral y adaptado a las necesidades específicas de cada paciente. En general, para aquellos pacientes que presentan un riesgo medio o alto, se recomienda su hospitalización inmediata. Durante las primeras 24 horas, es fundamental que el paciente permanezca en reposo absoluto o realice una actividad física muy limitada. Esta estrategia permite reducir la carga sobre el corazón y minimizar el riesgo de complicaciones.

La monitorización constante del paciente es esencial para detectar cualquier cambio en su condición y ajustar el tratamiento según sea necesario. Además, se debe proporcionar oxígeno suplementario para asegurar una adecuada oxigenación del tejido cardíaco y mejorar el suministro de oxígeno al corazón afectado.

En algunos casos, el paciente puede experimentar ansiedad debido a la naturaleza estresante de la enfermedad. La administración de un agente sedante, como una benzodiazepina, puede ser beneficiosa para controlar la ansiedad y mejorar el bienestar general del paciente. Este enfoque no solo ayuda a aliviar el malestar emocional, sino que también puede contribuir a una mayor estabilidad cardiovascular al reducir el estrés y la tensión, que pueden agravar la condición del paciente.

En el manejo de los síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST (SCASEST), el tratamiento con agentes antiplaquetarios y anticoagulantes es crucial. Al momento de la presentación del paciente, se debe iniciar una terapia combinada de estos fármacos. Es importante evitar la terapia fibrinolítica en estos casos, ya que, generalmente, no se observa una oclusión coronaria aguda en ausencia de elevación del segmento ST, y los riesgos asociados a esta terapia suelen superar los posibles beneficios.

Terapia Antiplaquetaria:

  1. Aspirina: La aspirina debe administrarse de inmediato en una dosis de carga de 162 a 325 mg, seguida de una dosis de mantenimiento de 81 mg diariamente. Esta terapia con aspirina debe continuar durante al menos el primer mes. De acuerdo con las guías de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) de 2020, para el tratamiento a largo plazo, se recomienda una dosis diaria de aspirina de 75 a 100 mg, que es preferible a dosis más altas, tanto con o sin la colocación de stents coronarios.
  2. Inhibidores del P2Y12: Las guías de la American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) recomiendan el uso de un inhibidor del P2Y12, como clopidogrel, prasugrel (especialmente en el momento de una intervención coronaria percutánea, PCI), o ticagrelor. La recomendación de la ESC es aún más firme, ya que se considera un tratamiento de clase IA para todos los pacientes. Tanto las guías de la ACC/AHA como las de la ESC sugieren posponer la cirugía de revascularización coronaria (CABG) electiva al menos 5 días después de la última dosis de clopidogrel o ticagrelor, y al menos 7 días después de la última dosis de prasugrel, para minimizar el riesgo de hemorragias.

El estudio CURE (Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events) demostró una reducción del 20% en el punto final compuesto de muerte cardiovascular, infarto de miocardio (MI) y accidente cerebrovascular con la adición de clopidogrel al tratamiento con aspirina en pacientes con síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST. En este estudio, se administró una dosis de carga de 300 mg de clopidogrel, seguida de una dosis de mantenimiento de 75 mg diarios durante 9 a 12 meses. Esta combinación de clopidogrel y aspirina mostró un beneficio significativo en la reducción de eventos cardiovasculares adversos.

El gran estudio CURRENT mostró que una dosis inicial doble de clopidogrel (600 mg, seguida de 150 mg diarios durante 7 días) reduce el riesgo de trombosis del stent. Sin embargo, esta dosis más alta se asoció con un aumento modesto en las hemorragias mayores, aunque no fatales, por lo que puede ser considerada en pacientes con síndrome coronario agudo (ACS) que se someten a una intervención coronaria percutánea (PCI).

Las guías de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) recomiendan el uso de ticagrelor para todos los pacientes con riesgo moderado a alto de síndrome coronario agudo, lo cual se considera una recomendación de clase I. Por otro lado, prasugrel está indicado para pacientes que aún no han recibido otro inhibidor del P2Y12, para quienes se planea una PCI, y que no presentan un alto riesgo de hemorragias graves. En ausencia de la posibilidad de utilizar ticagrelor o prasugrel, el clopidogrel sigue siendo una opción para el tratamiento antiplaquetario.

A pesar de que algunos estudios han sugerido una asociación entre las pruebas de función plaquetaria residual y el riesgo trombótico durante la terapia con inhibidores del P2Y12, tanto las guías europeas como las estadounidenses no recomiendan la realización rutinaria de pruebas de función plaquetaria para guiar la terapia. Esta recomendación se basa en que no hay evidencia suficiente para demostrar que la monitorización rutinaria de la función plaquetaria mejore los resultados clínicos en la práctica general.

El prasugrel es un inhibidor del P2Y12 que se destaca por ser más potente y tener un inicio de acción más rápido en comparación con el clopidogrel. En el ensayo TRITON, que comparó prasugrel con clopidogrel en pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI) o sin elevación del segmento ST (NSTEMI) que iban a someterse a una intervención coronaria percutánea (PCI), se observó que el prasugrel resultó en una reducción relativa del 19% en la muerte por causas cardiovasculares, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular. Sin embargo, este beneficio se logró a expensas de un aumento en la incidencia de hemorragias graves, incluyendo hemorragias fatales. Además, la incidencia de trombosis del stent se redujo a la mitad con el uso de prasugrel en comparación con clopidogrel.

Debido a que el prasugrel está asociado con un mayor riesgo de hemorragia intracraneal, especialmente en pacientes con antecedentes de accidente cerebrovascular o ataque isquémico transitorio (TIA), está contraindicado en estos casos. También se ha observado un mayor riesgo de hemorragias en pacientes con bajo peso corporal (menos de 60 kg) y en aquellos de 75 años o más, por lo que se recomienda precaución en estas poblaciones.

Para los pacientes con STEMI tratados con PCI, el prasugrel parece ser especialmente efectivo en comparación con el clopidogrel, sin un aumento significativo en el riesgo de hemorragia. No obstante, en el ensayo TRILOGY, que incluyó pacientes que no recibirían revascularización, el prasugrel no mostró un beneficio general sobre el clopidogrel, aunque en este estudio se utilizó una dosis menor de prasugrel para los adultos mayores.

Comparado con ticagrelor, el prasugrel parece ser al menos comparable en términos de seguridad y eficacia para los pacientes con STEMI, según el ensayo ISAR-REACT 5. Este análisis sugiere que, aunque ambos medicamentos tienen perfiles de eficacia y seguridad similares, la elección entre ellos puede depender de factores individuales del paciente y de las características específicas del caso.

El ticagrelor es un inhibidor del P2Y12 que presenta un inicio de acción más rápido y un efecto más consistente y potente en comparación con el clopidogrel. El ensayo PLATO demostró que, al iniciar el tratamiento con ticagrelor en el momento de la presentación en pacientes con síndrome coronario agudo (SCA), tanto con angina inestable (UA) como infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI) y con elevación del segmento ST (STEMI), se produjo una reducción del 16% en los eventos cardiovasculares graves, como la muerte cardiovascular, el infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular, en comparación con el clopidogrel. Además, el ticagrelor redujo la mortalidad en un 22% en comparación con el clopidogrel.

En términos de seguridad, las tasas globales de hemorragia fueron similares entre ticagrelor y clopidogrel. Sin embargo, se observó un aumento modesto en la hemorragia no relacionada con la cirugía de revascularización coronaria (CABG) en pacientes tratados con ticagrelor. Un hallazgo notable en el estudio fue que el efecto del tratamiento fue menor en los Estados Unidos, lo cual podría estar asociado con el uso de aspirina en dosis más altas. Por lo tanto, se recomienda utilizar aspirina en dosis bajas (81 mg al día) cuando se administra ticagrelor, para optimizar el perfil de seguridad y eficacia del tratamiento.

 

Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa

Los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa, que son moléculas pequeñas que bloquean el receptor de glucoproteína IIb/IIIa en las plaquetas, son tratamientos útiles como complemento en pacientes de alto riesgo con síndromes coronarios agudos (SCA), especialmente cuando están sometidos a una intervención coronaria percutánea (PCI). Estos pacientes de alto riesgo suelen ser identificados por la presencia de depresión fluctuante del segmento ST en el electrocardiograma o por biomarcadores positivos que indican daño cardíaco.

Los dos inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa más utilizados son el tirofiban y el eptifibatide. El tirofiban se administra inicialmente con una dosis de carga de 25 microgramos por kilogramo en infusión durante 3 minutos, seguida de una infusión continua de 0.15 microgramos por kilogramo por minuto. Por otro lado, el eptifibatide se administra con una dosis de carga de 180 microgramos por kilogramo en bolus, seguida de una infusión continua de 2 microgramos por kilogramo por minuto.

En pacientes con función renal comprometida, es necesario ajustar la dosis de infusión de estos medicamentos. La dosis de carga o bolus no se ajusta, pero la infusión continua debe reducirse para evitar la acumulación excesiva del fármaco, que podría aumentar el riesgo de hemorragias. Por ejemplo, si la tasa estimada de filtración glomerular (creatinina clearance) es inferior a 50 mL/min, la infusión de eptifibatide debe reducirse a la mitad, es decir, a 1 microgramo por kilogramo por minuto.

Estas medidas de ajuste son importantes para minimizar el riesgo de complicaciones hemorrágicas, que son una preocupación significativa con el uso de inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa, especialmente en pacientes con función renal disminuida.

 

Terapia anticoagulante

La terapia anticoagulante es fundamental en el manejo de los síndromes coronarios agudos (SCA) para prevenir eventos isquémicos recurrentes. Entre los agentes anticoagulantes disponibles, se incluyen heparina, fondaparinux y los inhibidores directos de la trombina, cada uno con características y beneficios específicos.

Heparina:

Existen diferentes tipos de heparina, y su uso se basa en estudios que comparan su eficacia y seguridad. La heparina de bajo peso molecular (HBPM), como la enoxaparina administrada a una dosis de 1 mg/kg subcutáneamente cada 12 horas, ha demostrado ser algo más efectiva que la heparina no fraccionada en la prevención de eventos isquémicos recurrentes en el contexto de SCA. Sin embargo, el estudio SYNERGY reveló que tanto la heparina no fraccionada como la enoxaparina tienen tasas similares de muerte o reinfarto cuando se utilizan en el contexto de una intervención coronaria temprana frecuente.

Fondaparinux:

Fondaparinux es un inhibidor específico del factor Xa y se administra en una dosis de 2.5 mg subcutáneamente una vez al día. El ensayo OASIS-5 demostró que el fondaparinux es igual de efectivo que la enoxaparina en la prevención de muerte temprana, infarto de miocardio y isquemia refractaria, además de lograr una reducción del 50% en las hemorragias mayores. Esta reducción en las hemorragias mayores se traduce en una disminución significativa de la mortalidad y de la muerte o infarto de miocardio a los 30 días. Aunque la trombosis relacionada con el catéter fue más común durante los procedimientos de intervención coronaria con fondaparinux, el estudio FUTURA mostró que esta complicación puede ser controlada mediante la adición de heparina no fraccionada durante el procedimiento. Las guías recomiendan el uso de fondaparinux, especialmente favorable para pacientes tratados médicamente al inicio y con alto riesgo de hemorragias, como los adultos mayores.

Inhibidores Directos de la Tromina:

Los inhibidores directos de la trombina, como el bivalirudina, han sido evaluados en estudios como el ACUITY. Este estudio mostró que la bivalirudina puede ser una alternativa razonable a la heparina (tanto fraccionada como no fraccionada) combinada con un antagonista de la glucoproteína IIb/IIIa en muchos pacientes con SCA que se someten a una intervención coronaria temprana. La bivalirudina, sin el uso rutinario de un inhibidor de glucoproteína IIb/IIIa, está asociada con una menor incidencia de hemorragias en comparación con la heparina más un inhibidor de glucoproteína IIb/IIIa, aunque puede haber un aumento numérico en los eventos cardiovasculares. El estudio ISAR-REACT-4 demostró que la bivalirudina tiene una eficacia similar a la del abciximab pero con mejores resultados en términos de hemorragias en pacientes con NSTEMI. No obstante, actualmente la bivalirudina no cuenta con una indicación aprobada por la FDA para el tratamiento del NSTEMI.

 

Interrupción temporal de la terapia antiplaquetaria

La interrupción temporal de la terapia antiplaquetaria para realizar procedimientos puede representar un riesgo significativo para los pacientes con stents coronarios recientes. Estos pacientes están en riesgo de eventos trombóticos, incluyendo la trombosis del stent, si se suspenden los inhibidores del P2Y12 (como clopidogrel, prasugrel o ticagrelor) antes de procedimientos, tales como procedimientos dentales o colonoscopias.

Siempre que sea posible, los procedimientos deben posponerse hasta que haya terminado el período necesario de tratamiento con los inhibidores del P2Y12, que generalmente es de al menos 1 mes para stents metálicos desnudos y de 3 a 6 meses para stents recubiertos con fármacos. Con los stents de nueva generación, algunos pacientes pueden tener los inhibidores del P2Y12 suspendidos antes de los 3 meses si el riesgo de hemorragia es alto. En casos donde un procedimiento es necesario antes de completar este período, se debe evaluar cuidadosamente el riesgo y el beneficio de continuar con la terapia antiplaquetaria durante el procedimiento.

En general, la aspirina debe continuar administrándose durante el período del procedimiento, ya que sigue siendo un componente crucial de la terapia antiplaquetaria. Para los pacientes con stents recubiertos con fármacos sin polímeros y un alto riesgo de hemorragia, que recibieron una terapia dual antiplaquetaria (DAPT) de corta duración, se observó una menor incidencia de eventos cardiovasculares y hemorragias. De manera similar, en el ensayo MASTER-DAPT, los pacientes con alto riesgo de hemorragia tratados con DAPT durante 1 mes mostraron resultados no inferiores en términos de eventos adversos cardíacos importantes en comparación con aquellos que recibieron DAPT por una duración más prolongada, pero con tasas más bajas de hemorragia.

Antes de proceder con la interrupción temporal de estos agentes antiplaquetarios, es fundamental consultar con un cardiólogo. Este profesional puede ayudar a evaluar los riesgos y beneficios específicos del caso y asegurar que se tomen las decisiones adecuadas para proteger al paciente tanto de eventos trombóticos como de complicaciones hemorrágicas.

 

Nitratos

Los nitratos, como la nitroglicerina, son una terapia de primera línea para los pacientes con síndromes coronarios agudos (SCA) que se presentan con dolor en el pecho. En la mayoría de los casos, el tratamiento no parenteral con agentes sublinguales, orales o pomada de nitroglicerina es suficiente para aliviar el dolor torácico.

Si el dolor persiste o recurre a pesar del tratamiento inicial, se debe iniciar una infusión intravenosa de nitroglicerina. La dosis inicial recomendada para la infusión intravenosa es de 10 microgramos por minuto. Esta dosis debe ser ajustada gradualmente en incrementos de 10 a 20 microgramos por minuto, hasta un máximo de 200 microgramos por minuto, hasta que el dolor anginoso desaparezca o la presión arterial media disminuya en un 10%.

Es crucial realizar un monitoreo cuidadoso, y generalmente continuo, de la presión arterial durante la administración de nitroglicerina intravenosa para evitar la hipotensión, que se define como una presión arterial sistólica inferior a 100 mm Hg. La tolerancia a la infusión continua de nitratos es un fenómeno común, por lo que es importante ajustar la dosis y vigilar de cerca los efectos en la presión arterial y el alivio del dolor.

El manejo adecuado de la nitroglicerina y el control de los efectos secundarios son esenciales para maximizar la eficacia del tratamiento y minimizar los riesgos asociados, especialmente en pacientes con SCA.

 

Betabloqueadores

Los betabloqueantes desempeñan un papel crucial en el tratamiento inicial de la angina inestable, a menos que existan contraindicaciones específicas para su uso. Estos medicamentos ayudan a reducir la demanda de oxígeno del miocardio al disminuir la frecuencia cardíaca y la presión arterial, y a controlar el ritmo cardíaco en situaciones de alta carga hemodinámica.

En el tratamiento de la angina inestable, se debe evitar el uso de betabloqueantes con actividad simpaticomimética intrínseca, ya que estos pueden no ser tan efectivos en el contexto de angina inestable y podrían presentar un riesgo adicional.

En la mayoría de los pacientes, la administración oral de betabloqueantes es suficiente. Sin embargo, en situaciones que requieren una acción más rápida, el tratamiento intravenoso con metoprolol puede ser preferido. La dosificación intravenosa inicial recomendada para metoprolol es de tres dosis de 5 mg cada 5 minutos, siempre y cuando el paciente tolere el tratamiento y no tenga insuficiencia cardíaca. Esta forma de administración intravenosa permite un efecto más inmediato en comparación con la terapia oral.

Posteriormente, el tratamiento con betabloqueantes orales debe ser ajustado hacia arriba en función de la presión arterial del paciente y la tolerancia general. Este ajuste gradual es importante para asegurar la eficacia del medicamento mientras se minimizan los riesgos de efectos secundarios, como la hipotensión.

 

Bloqueadores de los canales de calcio

Los bloqueadores de los canales de calcio no han demostrado mejorar los resultados clínicos en la angina inestable y, por lo tanto, deben ser considerados principalmente como una terapia de tercera línea. Su uso se justifica en pacientes que continúan experimentando angina a pesar de estar bajo tratamiento con nitratos y betabloqueantes, o en aquellos que no son candidatos para estos medicamentos.

Cuando se utilizan bloqueadores de los canales de calcio, la elección del fármaco es importante para evitar efectos adversos no deseados. En presencia de nitratos y en ausencia de betabloqueantes, los medicamentos preferidos son el diltiazem o el verapamil. Estos fármacos tienen un efecto más equilibrado en la reducción de la frecuencia cardíaca y la presión arterial sin inducir reacciones adversas significativas.

Por otro lado, los bloqueadores de los canales de calcio de la clase de las dihidropiridinas, como el nifedipino, pueden provocar una taquicardia refleja o hipotensión, lo que los hace menos adecuados en este contexto específico. La taquicardia refleja ocurre como una respuesta compensatoria del cuerpo a la reducción de la presión arterial, mientras que la hipotensión puede ser una complicación adversa significativa.

 

Estatinas

Las estatinas juegan un papel crucial en el manejo de los síndromes coronarios agudos (SCA), y el ensayo PROVE-IT proporciona evidencia sólida para iniciar el tratamiento con estatinas en los días inmediatamente posteriores a un SCA. Este estudio demostró que una terapia más intensiva con atorvastatina, administrada a una dosis de 80 mg al día, mejora los resultados en comparación con pravastatina a 40 mg al día, independientemente del nivel de colesterol total o LDL del paciente.

El PROVE-IT evidenció que las diferencias en los resultados clínicos, incluyendo la reducción de la mortalidad y eventos cardiovasculares mayores, se comenzaron a observar tan pronto como tres meses después de iniciar la terapia con atorvastatina. Esta separación en las curvas de eventos adversos subraya la eficacia de una terapia intensiva con estatinas en la mejora de los resultados a corto y largo plazo para pacientes con SCA.

En base a estos hallazgos, las guías recomiendan el uso de estatinas de alta intensidad para todos los pacientes con SCA. Estas estatinas no solo ayudan a reducir los niveles de colesterol LDL, sino que también tienen efectos beneficiosos adicionales sobre la estabilidad de las placas ateroscleróticas y la inflamación vascular, contribuyendo así a una reducción significativa en el riesgo de eventos cardiovasculares recurrentes.

 

 

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Originally posted on 13 de septiembre de 2024 @ 10:52 PM

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