El aleteo auricular es una arritmia supraventricular que se caracteriza por una actividad eléctrica rápida y regular en las aurículas, en contraposición a la fibrilación auricular, que presenta un patrón más desorganizado y caótico. Aunque ambas condiciones son alteraciones del ritmo cardíaco que afectan a las aurículas, el aleteo auricular es menos común que la fibrilación auricular. Este fenómeno puede atribuirse a diversos factores, que incluyen la prevalencia de condiciones subyacentes, así como las características fisiopatológicas de cada arritmia.
El aleteo auricular puede presentarse en pacientes con corazones estructuralmente normales, aunque su aparición es más frecuente en aquellos con enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, así como en individuos que presentan enfermedades valvulares o estructuras cardíacas anormales. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica, al estar asociada con cambios en la presión y el volumen en el sistema venoso y pulmonar, puede crear un entorno propicio para el desarrollo de arritmias como el aleteo auricular.
Además, las enfermedades valvulares, que pueden alterar la dinámica del flujo sanguíneo y generar hipertensión en las aurículas, favorecen el desarrollo de esta arritmia. La dilatación auricular, consecuencia de estas alteraciones, se considera un sustrato crítico para el aleteo auricular, ya que facilita la reentrada eléctrica que caracteriza a esta arritmia.
Asimismo, el aleteo auricular es común en pacientes con comunicación interauricular, como en el caso de un defecto del septo auricular. Este defecto permite el paso anómalo de sangre entre las aurículas, lo que puede generar un aumento del volumen auricular y contribuir a la aparición de arritmias.
Por otro lado, los pacientes con enfermedad cardíaca congénita que han sido sometidos a reparaciones quirúrgicas también están en riesgo de desarrollar aleteo auricular. La remodelación del tejido cardíaco y las cicatrices que pueden resultar de estas intervenciones pueden alterar la anatomía y la fisiología del corazón, creando un sustrato favorable para la reentrada eléctrica y, por ende, para la aparición del aleteo auricular.
Manifestaciones clínicas
Los pacientes con aleteo auricular suelen presentarse con síntomas característicos como palpitaciones, fatiga o mareos leves. Estas manifestaciones son consecuencia de la actividad eléctrica anormal en las aurículas, que puede generar una sensación de latidos cardíacos rápidos o irregulares. Las palpitaciones son a menudo descritas como una percepción intensa y a veces perturbadora del ritmo cardíaco, lo que lleva a que muchos pacientes busquen atención médica.
En algunos casos, la arritmia puede no ser reconocida durante un período prolongado, lo que puede dar lugar a la aparición de síntomas y signos de insuficiencia cardíaca. Esta insuficiencia puede manifestarse como disnea, intolerancia al esfuerzo y edema, todos ellos relacionados con una cardiomiopatía inducida por taquicardia. Cuando el corazón late a un ritmo acelerado de manera crónica, puede producirse una sobrecarga hemodinámica que resulta en una dilatación y deterioro de la función ventricular, llevando eventualmente a la insuficiencia cardíaca.
El electrocardiograma es una herramienta fundamental en el diagnóstico del aleteo auricular. Típicamente, en el electrocardiograma se observa un patrón de «sierra» en la actividad auricular, particularmente en las derivaciones inferiores (II, III y AVF). Este patrón, conocido como «ondas F», es característico del aleteo auricular y resulta de la rápida actividad eléctrica que se produce en un circuito reentrante en las aurículas.
El circuito reentrante genera frecuencias de actividad auricular que oscilan entre 250 y 350 latidos por minuto. Sin embargo, no todas las impulsos eléctricos generados en las aurículas se transmiten a los ventrículos. Generalmente, cada segundo, tercer o cuarto impulso logra atravesar el nodo auriculoventricular y alcanzar los ventrículos. Este fenómeno de conducción variable puede llevar a una respuesta ventricular irregular y a una frecuencia cardíaca que, aunque elevada, puede no ser completamente predecible.
La combinación de los síntomas iniciales, la posible evolución hacia la insuficiencia cardíaca en caso de que la arritmia no sea tratada y las características electrocardiográficas específicas son claves para el diagnóstico y manejo del aleteo auricular. El reconocimiento temprano de estos signos y síntomas es esencial para prevenir complicaciones más graves y mejorar la calidad de vida del paciente.
Tratamiento
El control de la frecuencia ventricular en el aleteo auricular se logra mediante el uso de los mismos agentes farmacológicos que se emplean en la fibrilación auricular, aunque este proceso tiende a ser más complejo y desafiante. Esto se debe a la naturaleza del aleteo auricular, que a menudo presenta un circuito reentrante que puede complicar la respuesta a los tratamientos convencionales. Cuando se utilizan agentes antiarrítmicos de clase I, destinados a restaurar el ritmo sinusal, la conversión del aleteo auricular a un ritmo sinusal estable puede ser difícil de alcanzar. Además, la administración de estos medicamentos puede inducir una reducción en la frecuencia del aleteo auricular, lo que a veces resulta en una conducción auriculoventricular de 1:1. Esta situación es particularmente peligrosa, ya que puede provocar tasas ventriculares superiores a 200 latidos por minuto, lo que a su vez puede llevar a un colapso hemodinámico.
En contraste, se ha observado que el agente antiarrítmico intravenoso de clase III, la ibutilida, es significativamente más eficaz para la conversión del aleteo auricular. Los estudios han demostrado que entre el 50 y el 70 por ciento de los pacientes logran volver a un ritmo sinusal dentro de un período de 60 a 90 minutos tras la infusión de este fármaco. La ibutilida actúa al prolongar el intervalo de repolarización y al afectar la conducción eléctrica en las aurículas, lo que permite una mayor estabilidad en la actividad eléctrica y facilita la conversión del ritmo.
Además de la terapia farmacológica, la cardioversión eléctrica se presenta como un método altamente efectivo para tratar el aleteo auricular. Aproximadamente el 90 por ciento de los pacientes logran una conversión exitosa a ritmo sinusal después de recibir descargas sincronizadas de 100 a 200 julios. Este enfoque no solo es eficaz, sino que también se considera seguro cuando se realiza en un entorno controlado, como una unidad de cuidados intensivos o un departamento de emergencias, donde se pueden monitorear cuidadosamente las respuestas del paciente.
La organización de la función contráctil auricular en el aleteo auricular puede ofrecer cierta protección contra la formación de trombos, debido a la regularidad y sincronización de las contracciones en comparación con la fibrilación auricular. Sin embargo, es importante destacar que el riesgo de tromboembolismo en pacientes con aleteo auricular debe considerarse equivalente al que se observa en aquellos con fibrilación auricular. Esto se debe principalmente a la frecuente coexistencia de estas dos arritmias, así como a la posibilidad de que la actividad eléctrica anormal en las aurículas afecte la dinámica del flujo sanguíneo.
La presencia de un aleteo auricular de más de 48 horas o de duración desconocida plantea un riesgo significativo de formación de trombos, especialmente en la aurícula izquierda, donde la estasis sanguínea puede facilitar la formación de coágulos. Por esta razón, se recomienda establecer un tratamiento anticoagulante al menos tres semanas antes de cualquier intento de cardioversión, ya sea eléctrica o química. Esta medida es crucial para reducir el riesgo de embolismo, que podría resultar en complicaciones graves como un accidente cerebrovascular.
Alternativamente, si el tiempo transcurrido desde el inicio del aleteo auricular es incierto, se debe realizar un ecocardiograma transesofágico para excluir la presencia de trombos antes de proceder con la cardioversión. Esta técnica de imagen permite una evaluación más precisa de la aurícula izquierda y sus estructuras, proporcionando información vital sobre la presencia de coágulos que podrían comprometer la seguridad del procedimiento de cardioversión.
Una vez que se ha realizado la cardioversión, ya sea con éxito a través de métodos farmacológicos o eléctricos, se recomienda continuar el tratamiento anticoagulante durante al menos cuatro semanas. Este enfoque busca minimizar el riesgo de tromboembolismo que puede surgir tras la restauración del ritmo sinusal. Además, en pacientes que presentan factores de riesgo para tromboembolismo, es esencial mantener la anticoagulación de manera crónica. Estos factores de riesgo pueden incluir antecedentes de accidente cerebrovascular, cardiopatía estructural, hipertensión arterial o diabetes mellitus, entre otros.
La ablación por catéter se ha establecido como el tratamiento de elección para el manejo a largo plazo del aleteo auricular, gracias a su alta tasa de éxito y a la seguridad que ofrece el procedimiento. La anatomía del circuito típico del aleteo auricular está bien definida, lo que permite a los especialistas identificar y abordar de manera precisa las áreas responsables de la actividad eléctrica anormal. En particular, la ablación dentro de la aurícula derecha ha demostrado ser altamente efectiva, logrando una eliminación inmediata y permanente del aleteo auricular en más del 90 por ciento de los pacientes.
El procedimiento de ablación implica el uso de un catéter que se introduce en el corazón a través de una vena, permitiendo que los médicos accedan a las estructuras cardíacas y realicen la ablación de las zonas específicas que facilitan el circuito reentrante del aleteo auricular. Esta intervención no solo se asocia con una resolución eficaz de los síntomas, sino que también puede mejorar significativamente la calidad de vida de los pacientes al reducir la necesidad de tratamientos farmacológicos a largo plazo.
Sin embargo, es importante considerar que el aleteo auricular a menudo coexiste con la fibrilación auricular, lo que puede complicar el manejo clínico. En estos casos, algunos pacientes pueden requerir ablación de ambas arritmias para lograr un control óptimo de sus síntomas y reducir el riesgo de complicaciones asociadas a cada una de ellas. Esto subraya la necesidad de una evaluación exhaustiva y un enfoque individualizado en el tratamiento de las arritmias.
Si se opta por la terapia farmacológica en lugar de la ablación, los antiarrítmicos de clase III, como la amiodarona o el dofetilida, son generalmente preferidos. Estos fármacos actúan modulando los canales iónicos responsables de la actividad eléctrica en el corazón, y han mostrado eficacia en la prevención de episodios de aleteo auricular, así como en la conversión del ritmo en pacientes con arritmias persistentes. La elección de la terapia debe basarse en una evaluación cuidadosa de la salud del paciente, la presencia de comorbilidades y la tolerancia a los medicamentos.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
- Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
- Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2024. McGraw Hill.
