Cómo identificar los tipos de trastornos del equilibrio ácido-base
El pH arterial sistémico se mantiene entre 7.35 y 7.45 debido al amortiguamiento químico extracelular e intracelular y a los mecanismos reguladores que aportan los pulmones y los riñones.
El control de la presión arterial de CO2 (Paco2) por el sistema nervioso central (SNC) y el aparato respiratorio, así como el control del bicarbonato plasmático por los riñones, estabilizan el pH arterial mediante la eliminación o la retención de ácidos o álcalis.
Los componentes metabólico y respiratorio que regulan el pH sistémico se describen con la ecuación de Henderson-Hasselbalch:
PH= 6.1 + log HCO3-/ PaCO2 x 0.03001
En casi todas las circunstancias, la producción y la eliminación de CO2 están equilibradas, y la Paco2 habitual en situación estable se mantiene en 40 mm Hg. Cuando la eliminación de CO2 es insuficiente se produce hi percapnia, en tanto que cuando se elimina en exceso hay hipocapnia.
La hipercapnia suele ser consecuencia de la hipoventilación y no de una mayor producción de CO2. Los aumentos o las disminuciones de la Paco2 representan alteraciones del control neural de la respiración o son cambios compensadores en respuesta a una alteración primaria del bicarbonato plasmático.
Las alteraciones clínicas más frecuentes son los trastornos acidobásicos simples, es decir, acidosis o alcalosis metabólica, y acidosis o alcalosis respiratorias.
Las alteraciones respiratorias primarias, es decir, cambios primarios de la Paco2, ocasionan respuestas metabólicas compensadoras, o sea, cambios secundarios de la concentración de bicarbonato, y los trastornos metabólicos primarios desencadenan respuestas respiratorias compensadoras previsibles. Las respuestas compensadoras regresan el pH hacia cifras casi normales.
La acidosis metabólica por incremento de los ácidos endógenos reduce las concentraciones de bicarbonato en el líquido extracelular y disminuye el pH extracelular. Esto estimula a los quimiorreceptores del bulbo raquídeo para que incrementen la ventilación y restablezcan la razón [HCO3-]/Paco2 y, por tanto el pH, a cifras casi normales, pero no normales por completo.
El grado de compensación respiratoria esperada en una forma simple de acidosis metabólica puede calcularse con la relación:
Paco2 = (1.5) x [HCO3-]) + 8 + 2.
- Las cifras de PacO2 de <24 mmHg definen un trastorno mixto: acidosis metabólica y alcalosis respiratoria
- Las cifras de PaO2 de >28 mmHg definen un trastorno mixto: alcalosis metabólica y acidosis respiratoria.
Las respuestas compensadoras para los trastornos metabólicos primarios desplazan la Paco2 en la misma dirección en que cambia la concentración de HCO3-, en tanto que, por el contrario, la compensación de trastornos respiratorios primarios desplazan las concentraciones de HCO3 -en la misma dirección que el cambio primario en la Paco2.
Los cambios en la Paco2 y en las concentraciones de HCO3-que ocurren en direcciones contrarias (es decir, incremento de Paco2 o [HCO3-], en tanto que disminuye la otra cifra) indican un trastorno mixto.
Los trastornos acidobásicos mixtos, definidos como trastornos independientes coexistentes y no sólo como respuestas compensadoras, se obser van a menudo en los pacientes de las unidades de cuidados intensivos y pueden dar origen a cifras extremas peligrosas de pH.
Para hacer el diagnóstico de los trastornos acidobasicos mixtos es necesario considerar el desequilibrio aniónico (AG, anion gap), y requiere la presencia o la corrección a un valor normal de albúmina sérica de 4.5 g/100 mL.
Cuando en el mismo paciente coexisten acidosis metabólica y alcalosis metabólica, el pH puede ser normal o casi normal.
Metabólicos y respiratorios mixtos
- Acidosis metabólica: alcalosis respiratoria (acidosis láctica, septicemia en ICU) Acidosis metabólica: acidosis respiratoria (neumonía y edema pulmonar graves) Alcalosis metabólica: alcalosis respiratoria (hepatopatía y diuréticos)
- Alcalosis metabólica: acidosis respiratoria (EPOC con diuréticos)
Trastornos metabólicos mixtos
- Acidosis metabólica: alcalosis metabólica (uremia con vómito)
- Acidosis metabólica: acidosis metabólica (diarrea con acidosis láctica, efectos tóxicos del tolueno, tratamiento de la cetoacidosis diabética)
Pasos para establecer el diagnóstico de trastornos acidobásicos:
- Cuantificar simultáneamente gases y electrólitos en sangre arterial (gasometría).
- Comparar [HCO3-] en la gasómetría y electrólitos para verificar su exactitud
- Calcular el desequilibrio aniónico (AG), pero corregir a una concentración normal de albúmina, 4.5 g/100 ml.
- Identificar cuatro causas de acidosis por incremento de AG (cetoacidosis, acidosis por ácido láctico, insuficiencia renal y toxinas).
- Identificar dos causas de acidosis hipoclorémica alta o que no depende de desequilibrio aniónico (pérdida de bicarbonato por tubo digestivo, acidosis tubular renal).
- Estimar la respuesta compensatoria.
- Comparar la ^AG y la ^HCO3-
- Comparar los cambios en cloruros al cambiar el sodio
Todas las valoraciones de trastornos acidobásicos deben incluir un cál culo simple del AG. El AG se calcula:
AG = Na+ -(c1-+ HC03-)
El valor “normal” del AG informado por los laboratorios clínicos varía entre 6 y 12 mM/L, con un prome dio de ~ 10 mM/L.
Los aniones no cuantificados comprenden proteínas aniónicas (albúmina), fosfato, sulfato y aniones orgánicos. Cuando en el líquido extracelular se acumulan aniones ácidos, como el acetoacetato y el lactato, el AG aumenta y origina acidosis con gran AG.
El aumento del AG suele depender de un incremento de los aniones no cuantificados y, con menor frecuencia, de disminución de los cationes no cuantificados (calcio, magnesio, potasio).
Un descenso en el AG puede deberse a:
- un aumento de los cationes no cuantificados.
- la adición de cationes anormales a la sangre, como litio (intoxicación por litio) o inmunoglobulinas catiónicas (discrasias de células plasmáticas).
- un descenso en la concentración plasmática de la albúmina aniónica (síndrome nefrótico, enfermedad hepática o malabsorción).
- hiperviscosidad e hiperli pidemia grave, que puede llevar a subestimar las concentraciones de sodio y cloro.
Guías de estudio. Homo medicus.
Anatomía del hígado
Síguenos en X: @el_homomedicus y @enarm_intensivo
APRENDER CIRUGÍA
