¿Cuál es la causa de la colecistitis aguda?

¿Cuál es la causa de la colecistitis aguda?
¿Cuál es la causa de la colecistitis aguda?

El mecanismo fisiopatológico de la colecistitis aguda es la obstrucción del conducto cístico. En 90 a 95% de los pacientes la colecistitis aguda es secundaria a cálculos biliares. La colecistitis acalculosa aguda es un padecimiento que ocurre de manera característica en enfermos con otras afecciones sistémicas agudas. En menos de 1% de las colecistitis agudas, la causa es un tumor que ocluye el conducto cístico.

La diferencia entre un cólico biliar y una colecistitis aguda es la obstrucción sin resolver del conducto cístico. En el cólico biliar, la obstrucción es temporal y autolimitada. En la colecistitis aguda, la obstrucción no se resuelve, y se produce inflamación, con edema y hemorragia subserosa.

La obstrucción de conducto cístico por un calculo biliar es el acontecimiento inicial que lleva a distensión de la vesícula biliar, inflamación y edema de su pared. Se desconoce por que la inflamación solo se presenta de modo ocasional con la obstrucción del conducto cístico.

La colecistitis aguda es un proceso inflamatorio, tal vez mediado por toxina mucosal lisolecitina (producto de la lecitina) y por sales biliares y factor activador de plaquetas. El aumento en la síntesis de prostaglandinas amplifica la respuesta inflamatoria.

La contaminación bacteriana secundaria esta documentada en 15 a 30% de los pacientes que se someten a colecistectomía por colecistitis aguda no complicada.

En la colecistitis aguda, la pared de la vesícula biliar se torna notablemente gruesa y rojiza con hemorragia subserosa. A menudo hay liquido pericolecistico. La mucosa puede mostrar hiperemia y necrosis irregular.

En casos graves, el proceso inflamatorio de la vesícula biliar progresa en 5 a 10% de los pacientes y conduce a isquemia y necrosis de la pared de la vesícula biliar.

La infección del depósito estancado de bilis es un fenómeno secundario; el mecanismo fisiopatológico primario es la obstrucción sin resolver del conducto cístico. Cuando la vesícula biliar permanece obstruida y sobreviene una infección bacteriana secundaria, se presenta colecistitis gangrenosa aguda y se forma un absceso o empiema.

Rara vez se perforan áreas isquémicas. La perforación suele contenerse en el espacio subhepático por el epiplón y órganos adyacentes. Se observa perforación libre con peritonitis, perforación intrahepática con abscesos intrahepáticos y perforación en órganos adyacentes, como duodeno o colon, con formación de una fistula colecistoenterica.

La colecistitis aguda puede convertirse en colecistitis gangrenosa aguda y, si se complica por infección por un microorganismo formador de gas, en colecistitis enfisematosa aguda.

 

 

 

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