Diagnóstico de ascitis refractaria

Diagnóstico de ascitis refractaria
Diagnóstico de ascitis refractaria

El desarrollo de ascitis en el curso natural de la cirrosis hepática marca el inicio de un cambio significativo en la evolución clínica de la enfermedad, señalando el comienzo de lo que se denomina descompensación hepática. La cirrosis es una enfermedad progresiva del hígado que resulta de la fibrosis hepática crónica, con la pérdida gradual de la función hepática y la alteración de la estructura normal del hígado. En este contexto, la ascitis, que es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal, se presenta como una manifestación de descompensación debido a la alteración en la hemodinámica hepática y renal.

En los primeros estadios de la cirrosis, el hígado sigue siendo capaz de realizar funciones clave como la síntesis de proteínas y la regulación de los volúmenes corporales de líquidos. Sin embargo, a medida que la enfermedad avanza, el aumento de la fibrosis y la disfunción hepática impiden que el hígado mantenga estas funciones adecuadamente. La ascitis se desarrolla como resultado de una combinación de varios factores patofisiológicos, entre ellos la hipertensión portal, la retención de sodio y agua a nivel renal, y la alteración en la circulación sanguínea.

La hipertensión portal es una de las complicaciones más tempranas de la cirrosis, resultante de la obstrucción del flujo sanguíneo a través del hígado debido a la fibrosis. Este aumento de presión en la circulación portal induce la vasodilatación esplácnica, lo que disminuye la presión efectiva de perfusión a los órganos vitales. Como respuesta, el cuerpo activa mecanismos compensatorios, como la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la liberación de vasopresina, lo que conduce a la retención de sodio y agua a nivel renal. Este proceso aumenta el volumen intravascular, lo que puede aliviar momentáneamente la disminución de la perfusión sanguínea, pero a su vez favorece la acumulación de líquido en el espacio peritoneal, resultando en ascitis.

La ascitis, en sus primeras etapas, generalmente responde al tratamiento con diuréticos, como la espironolactona y la furosemida, que ayudan a eliminar el exceso de líquido y restablecer el equilibrio de sodio y agua en el cuerpo. No obstante, con la progresión de la cirrosis, la retención renal de sodio se vuelve más pronunciada y los riñones se vuelven menos sensibles a la acción de los diuréticos. Esto implica que se requieren dosis crecientes de estos medicamentos para mantener el control de la ascitis, lo que aumenta el riesgo de efectos secundarios y complicaciones, como alteraciones electrolíticas, hipovolemia y daño renal.

Eventualmente, muchos pacientes con cirrosis avanzada desarrollan lo que se denomina ascitis refractaria (AR), una forma de ascitis que no responde a la terapia diurética, independientemente de la dosis empleada o de las estrategias de manejo. La ascitis refractaria se define como un estado en el que el exceso de líquido abdominal no puede ser controlado adecuadamente, incluso con el uso máximo tolerado de diuréticos. Aproximadamente el 10% de los pacientes con cirrosis y ascitis desarrollan AR en algún momento de su enfermedad, lo que indica una complicación significativa que requiere el uso de terapias de segunda línea, tales como paracentesis repetida o la derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS), entre otras.

El impacto de la ascitis refractaria en la calidad de vida de los pacientes es considerable. Además de los problemas asociados con la ascitis en general, como el riesgo aumentado de peritonitis bacteriana espontánea, disfunción renal y alteraciones electrolíticas, los pacientes con AR experimentan una serie de complicaciones adicionales. Estas incluyen una sensación constante de saciedad, lo que contribuye a la disminución del apetito y a un estado de malnutrición progresiva. La distensión abdominal también puede llevar al desarrollo de hernias, mientras que el aumento de la presión intraabdominal puede contribuir a la aparición de sarcopenia, una pérdida de masa muscular que empeora el estado general del paciente. Estas complicaciones no solo deterioran la calidad de vida, sino que también aumentan el riesgo de muerte.

El pronóstico de los pacientes con ascitis refractaria sigue siendo grave, a pesar de los avances en el tratamiento. La mortalidad a un año en estos pacientes históricamente se ha reportado en torno al 50%, aunque estudios más recientes sugieren una leve mejoría en la supervivencia, con tasas de mortalidad ligeramente inferiores, pero aún superiores al 20% a un año de seguimiento. Este pronóstico refleja la gravedad de la enfermedad hepática en estadios avanzados y subraya la importancia de una detección temprana y un manejo agresivo para tratar de mitigar las complicaciones que conducen a la descompensación hepática.

 

Definición

La ascitis tensa es una condición patológica caracterizada por la acumulación excesiva de líquido en la cavidad peritoneal, lo que resulta en distensión abdominal y puede estar asociada a diversas enfermedades hepáticas, cardiovasculares o malignas. En términos generales, la ascitis puede clasificarse en recurrente y refractaria, y ambas condiciones tienen implicaciones significativas en la evolución clínica del paciente, además de requerir un enfoque terapéutico específico.

Ascitis recurrente se define como aquella que se presenta más de tres veces al año a pesar de la implementación de medidas terapéuticas que incluyen la restricción dietética de sodio y el tratamiento con diuréticos. La recurrencia de la ascitis en estos casos se debe a una persistencia o exacerbación de los factores subyacentes que originan el aumento de la presión portal y la retención de líquidos en el organismo. Los pacientes con ascitis recurrente suelen ser aquellos con enfermedad hepática crónica avanzada, particularmente cirrosis, donde la hipertensión portal es el principal mecanismo patológico. La hipertensión portal desencadena una serie de eventos fisiopatológicos que incluyen el aumento de la filtración capilar en la cavidad peritoneal, la retención renal de sodio y agua, y la alteración de la función hepática, lo que favorece la acumulación de líquido en la cavidad abdominal.

La ascitis recurrente puede ser un precursor de la ascitis refractaria (AR), una condición más grave y difícil de manejar. La transición de ascitis recurrente a ascitis refractaria ocurre cuando la ascitis se vuelve cada vez más difícil de controlar, incluso con los tratamientos convencionales. Es importante destacar que la ascitis refractaria se define como aquella que no puede ser movilizada mediante la terapia médica convencional, o en la que la recurrencia temprana tras una paracentesis de gran volumen (LVP) no puede ser prevenido con terapia médica. La paracentesis de gran volumen es una intervención terapéutica frecuente para el alivio sintomático en pacientes con ascitis, sin embargo, en los casos de ascitis refractaria, el líquido tiende a acumularse nuevamente de manera rápida, lo que indica la incapacidad del tratamiento médico para controlar la acumulación de líquido.

La ascitis refractaria se clasifica en dos subtipos principales: resistente a diuréticos y intolerante a diuréticos. En la ascitis resistente a diuréticos, el tratamiento con diuréticos no logra reducir de manera significativa el volumen de ascitis, a pesar de aumentar la dosis de diuréticos o de intentar combinaciones de diferentes fármacos. Este tipo de ascitis refractaria generalmente se asocia a un deterioro en la función hepática y a una severa hipertensión portal, lo que implica que los mecanismos fisiológicos implicados en la formación de ascitis ya no responden de manera adecuada a los diuréticos. En algunos casos, el aumento de la presión en los vasos sanguíneos hepáticos y esplácnicos puede ser tan elevado que la administración de diuréticos no logra compensarlo, o los efectos de los diuréticos son demasiado limitados.

Por otro lado, en la ascitis intolerante a diuréticos, los pacientes experimentan efectos secundarios graves derivados del uso de diuréticos, como hipokalemia, alcalosis metabólica o insuficiencia renal, lo que impide la continuación del tratamiento. La intolerancia a los diuréticos se puede deber a varios factores, como la disminución de la perfusión renal, la alteración de la función renal asociada a la cirrosis hepática o la sobrecarga de volumen inducida por el uso de diuréticos. Esta forma de ascitis refractaria es particularmente difícil de manejar, ya que, además de la persistente acumulación de líquido, los efectos adversos de los fármacos limitan las opciones terapéuticas disponibles.

En ambos tipos de ascitis refractaria, la patogenia se encuentra estrechamente relacionada con la disfunción hepática y la alteración de los mecanismos que regulan la homeostasis del sodio y el agua. En el contexto de la cirrosis hepática, la alteración de la función hepática impide la correcta metabolización de hormonas reguladoras como la aldosterona y la vasopresina, lo que contribuye a la retención de líquidos. Además, la hipertensión portal resultante de la fibrosis hepática genera un aumento en la presión en la circulación venosa portal, lo que activa mecanismos compensatorios que favorecen la formación de ascitis.

 

Criterios diagnósticos

  • Ascitis refractaria: Ascitis que no puede ser movilizada o cuya recurrencia temprana (es decir, después de una paracentesis terapéutica) no puede ser adecuadamente prevenida mediante tratamiento médico.

A) Resistente a diuréticos: El desarrollo de ascitis refractaria se debe a la falta de respuesta a la restricción dietética de sodio y a las dosis máximas de diuréticos.

B) Intratable por diuréticos: El desarrollo de ascitis refractaria se debe a la aparición de complicaciones inducidas por diuréticos* que impiden el uso de dosis efectivas de diuréticos.

  • Duración del tratamiento: Dosis máximas de diurético + adherencia a una dieta baja en sodio de ≤88 mmol/día durante ≥1 semana.
  • Dosis máximas de diuréticos: Espironolactona 400 mg/día o amilorida 30 mg/día más furosemida 160 mg/día.
  • Falta de respuesta: Pérdida media de peso <0.8 kg en 4 días y excreción urinaria diaria de sodio inferior a la ingesta diaria de sodio.
  • Recurrencia temprana de ascitis: Reaparición de ascitis grado 2 o moderada con distensión abdominal simétrica moderada, o grado 3 con ascitis masiva y distensión abdominal marcada dentro de las 4 semanas posteriores a la movilización inicial.
  • Complicaciones inducidas por diuréticos: Insuficiencia renal, hiponatremia, hipo o hiperpotasemia, encefalopatía hepática.
    • Insuficiencia renal: aumento de la creatinina sérica >100% a un valor >133 µmol/L (2 mg/dL) en pacientes con ascitis que responden al tratamiento.
    • Hiponatremia: disminución del sodio sérico >10 mmol/L a un sodio sérico <125 mmol/L.
    • Hipopotasemia o hiperpotasemia: cambio en el potasio sérico a <3 mmol/L o >6 mmol/L a pesar de las medidas adecuadas.
    • Encefalopatía hepática: desarrollo de encefalopatía en ausencia de cualquier otro factor precipitante.

 

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Fuente y lecturas recomendadas:
  1. Wong F. (2023). Management of refractory ascites. Clinical and molecular hepatology, 29(1), 16–32. https://doi.org/10.3350/cmh.2022.0104

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