Desde una perspectiva clínica, el insomnio se define como una alteración persistente de la calidad o cantidad del sueño que interfiere con el funcionamiento diurno del individuo. Los pacientes pueden referir dificultades para iniciar el sueño (insomnio de conciliación), para mantenerlo (insomnio de mantenimiento), despertar precoz en la madrugada, o una combinación de estas manifestaciones. Estas alteraciones pueden presentarse de manera aislada o coexistente, y su duración y frecuencia permiten clasificarlas como transitorias, a corto plazo o crónicas.
Clasificación e Hallazgos Clínicos del Insomnio
Los episodios transitorios de insomnio, aunque frecuentes en la población general, suelen tener escasa significancia clínica. Estos eventos son habitualmente provocados por factores agudos y reversibles, como el estrés emocional, el consumo excesivo de cafeína, molestias físicas, siestas diurnas prolongadas o la adopción de horarios de sueño no fisiológicos, como acostarse demasiado temprano.
Sin embargo, cuando el insomnio se torna persistente, suele estar asociado a patologías psiquiátricas subyacentes. En particular, los trastornos del estado de ánimo muestran una estrecha relación con alteraciones específicas del patrón del sueño. En los episodios depresivos, por ejemplo, es frecuente observar un sueño fragmentado, reducción del tiempo total de sueño, inicio más precoz de la fase de movimientos oculares rápidos (REM), desplazamiento de la actividad REM hacia la primera mitad de la noche y disminución del sueño de ondas lentas (correspondiente a las fases 3 y 4 del sueño NREM). No obstante, estos hallazgos polisomnográficos no son específicos del trastorno depresivo mayor.
En contraste, los trastornos afectivos de tipo maníaco presentan como característica cardinal una disminución significativa del tiempo total de sueño y una reducción en la necesidad percibida de dormir. Este fenómeno puede constituir un signo temprano y revelador de un episodio maníaco incipiente.
Algunos pacientes pueden experimentar ataques de pánico durante el sueño. Estas crisis nocturnas suelen ocurrir durante la transición del estadio 2 al estadio 3 del sueño no REM. Estudios de patrones de sueño en estos casos muestran una latencia REM prolongada antes de la aparición de los episodios, lo cual sugiere una alteración en la arquitectura normal del sueño.
Por otro lado, el consumo de alcohol representa un factor común que puede inducir, exacerbar o ser consecuencia del insomnio. Muchas personas recurren al alcohol como estrategia para conciliar el sueño, sin percatarse de que esta sustancia interfiere notablemente con la estructura fisiológica del mismo. La ingesta aguda de alcohol puede reducir la latencia del sueño, es decir, facilita el inicio del mismo, pero suprime de forma significativa la fase REM durante la primera mitad de la noche. En la segunda mitad, se observa una especie de “rebote REM”, con un aumento compensatorio de esta fase y también del sueño de ondas lentas. Este fenómeno se asocia con la aparición de sueños vívidos y frecuentes despertares nocturnos.
En casos de consumo crónico de alcohol, se observa un incremento en el tiempo de sueño superficial (fase 1), una disminución persistente del sueño REM y una reducción de las fases profundas del sueño. Estos cambios pueden mantenerse incluso durante varios meses después de la abstinencia, lo que evidencia una disfunción duradera del sistema regulador del sueño. Además, la interrupción aguda del alcohol o de otros sedantes puede provocar un retraso significativo en el inicio del sueño, despertares intermitentes y un rebote REM notable, lo que conlleva un sueño de mala calidad y gran fragmentación.
El consumo intenso de tabaco, definido como fumar más de un paquete al día, constituye un factor importante en la alteración del sueño, particularmente en la dificultad para conciliarlo. Esta dificultad puede manifestarse incluso de forma independiente a otras variables conductuales asociadas, como el consumo excesivo de cafeína, aunque ambos hábitos suelen coexistir. La nicotina, el principal alcaloide presente en el tabaco, actúa como un potente estimulante del sistema nervioso central. Su acción promueve un estado de alerta al activar receptores nicotínicos colinérgicos, lo que conlleva un aumento en la liberación de neurotransmisores excitatorios como la dopamina, la noradrenalina y la acetilcolina. Este efecto estimula la vigilia y dificulta la transición natural hacia el sueño. Además, la presencia de síntomas de abstinencia nocturnos en fumadores crónicos puede contribuir a despertares frecuentes y sueño fragmentado.
El consumo concomitante de cafeína, muy frecuente entre fumadores empedernidos, potencia este efecto. La cafeína actúa principalmente como antagonista de los receptores de adenosina, una sustancia que normalmente promueve la somnolencia y regula la presión del sueño. Su consumo, especialmente en horas cercanas al descanso nocturno, reduce el tiempo total de sueño, retrasa su inicio y disminuye predominantemente las fases no REM, en particular las más profundas, que son fundamentales para la restauración fisiológica.
Otros estimulantes del sistema nervioso central, como la cocaína y ciertas sustancias psicoactivas de uso recreativo, también alteran de manera importante la arquitectura del sueño. Estos compuestos no solo dificultan el inicio del sueño, sino que también acortan su duración total, alteran su continuidad e inhiben las fases más reparadoras. La estimulación excesiva que provocan impide la instauración de un ciclo circadiano estable y saludable.
En contraste, los agentes hipnóticos sedantes, especialmente las benzodiacepinas, han sido ampliamente utilizados para inducir y mantener el sueño. Estos fármacos potencian la acción del ácido gamma-aminobutírico, el principal neurotransmisor inhibitorio del sistema nervioso central, mediante su unión al complejo receptor GABA-A. Como consecuencia, disminuyen el tiempo necesario para iniciar el sueño, prolongan su duración total y reducen la frecuencia de despertares nocturnos. Sin embargo, su efecto sobre las fases del sueño no es uniforme. Aunque tienden a reducir el sueño de ondas lentas (fases 3 y 4 del sueño no REM), lo hacen en menor medida que otras sustancias depresoras del sistema nervioso central.
Los hipnóticos no benzodiacepínicos, como el zolpidem, comparten un perfil farmacodinámico similar, pero con ciertas ventajas clínicas. Estudios han demostrado que pueden preservar en mayor medida el sueño profundo y que se asocian con menor somnolencia residual al despertar, lo cual mejora la calidad subjetiva del sueño sin comprometer el estado de alerta diurno.
No obstante, tanto benzodiacepinas como no benzodiacepinas pueden generar dependencia física y tolerancia con el uso prolongado. La interrupción repentina del tratamiento produce efectos opuestos a los deseados: aumento en la latencia del sueño, reducción de su duración, incremento de los despertares y en muchos casos un rebote REM, caracterizado por sueños intensos y pesadillas. Estos efectos adversos inducen a muchos pacientes a continuar el uso del medicamento, no por insomnio primario, sino para evitar los síntomas de abstinencia.
Los antidepresivos, por su parte, también afectan la arquitectura del sueño. Muchos de ellos reducen significativamente la cantidad de sueño REM, lo que se relaciona con la observación de que la deprivación de esta fase puede mejorar los síntomas depresivos en algunos pacientes. Sin embargo, su retirada abrupta puede desencadenar un marcado rebote REM, expresado clínicamente como un aumento de los sueños vívidos e incluso pesadillas. Su efecto sobre el sueño no REM varía según la clase farmacológica específica.
Más allá de las causas farmacológicas y conductuales, el insomnio persistente puede estar asociado a una amplia gama de patologías médicas. Entre estas, destacan los estados de delirio, el dolor crónico, los trastornos respiratorios, la uremia, las alteraciones tiroideas y la nicturia secundaria a hiperplasia prostática benigna. La corrección adecuada de estas condiciones, mediante el control del dolor, el tratamiento de enfermedades de base y la optimización del entorno nocturno, puede reducir significativamente los síntomas de insomnio y minimizar la necesidad de agentes sedantes.
En los adultos mayores, el riesgo de insomnio es notablemente mayor. Con el envejecimiento, el sueño se vuelve más superficial y susceptible a interrupciones, y las enfermedades crónicas se hacen más prevalentes. La combinación de estos factores contribuye a una mayor incidencia de trastornos del sueño en esta población, lo que requiere una aproximación terapéutica cuidadosa y personalizada.
Tratamiento
El tratamiento del insomnio, como trastorno del sueño que puede tener múltiples causas y manifestaciones, se estructura en dos grandes ejes terapéuticos que no son mutuamente excluyentes y pueden aplicarse de manera complementaria: el tratamiento psicológico, centrado en la terapia cognitivo-conductual, y el tratamiento farmacológico, dirigido a modular la neurofisiología del sueño. La elección de uno u otro, o su combinación, depende de la naturaleza del insomnio (agudo o crónico, primario o secundario), de la edad del paciente, de su estado clínico general y de la presencia de comorbilidades físicas o psiquiátricas.
En situaciones de estrés agudo o de gran carga emocional, como ocurre ante una reacción de duelo, la utilización de medidas farmacológicas de corta duración puede ser la opción más pertinente. En estos contextos, la intervención farmacológica tiene un carácter paliativo y transitorio, cuyo objetivo es aliviar de manera inmediata el malestar asociado a la pérdida de la calidad del sueño y prevenir el agotamiento físico o mental. No obstante, es fundamental evitar su prolongación innecesaria para no fomentar la dependencia o el enmascaramiento de problemas subyacentes.
En cambio, cuando se trata de insomnio primario —es decir, aquel en el que no existe una causa médica, neurológica ni psiquiátrica identificable—, las estrategias iniciales deben estar basadas preferentemente en técnicas psicológicas. Esta recomendación cobra especial relevancia en adultos mayores, debido a que en esta población el uso de medicamentos hipnóticos se asocia con un mayor riesgo de efectos adversos, como deterioro cognitivo, confusión nocturna, caídas, fracturas y dependencia farmacológica.
A. Tratamiento Psicológico
El enfoque psicológico se fundamenta en la terapia cognitivo-conductual para el insomnio (TCC-I), que ha demostrado una eficacia comparable a la de los medicamentos hipnóticos más utilizados, como el zolpidem. Además, la evidencia indica que los beneficios de esta terapia se mantienen al menos durante un año después de finalizado el tratamiento, lo que la convierte en una intervención sostenible y con menor riesgo de efectos secundarios.
Un componente central de la terapia psicológica es la educación del paciente respecto a la higiene del sueño. Esta consiste en un conjunto de recomendaciones conductuales diseñadas para favorecer un ambiente propicio para dormir y restaurar patrones saludables de sueño. Estas pautas incluyen:
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Acostarse únicamente cuando se experimente somnolencia, evitando hacerlo por rutina o aburrimiento. Esta medida busca sincronizar el horario de sueño con el ritmo circadiano natural del organismo y reforzar la asociación entre la cama y el acto de dormir.
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Utilizar la cama y el dormitorio exclusivamente para dormir y mantener relaciones sexuales, eliminando otras actividades como comer, leer, ver televisión o trabajar. Esta delimitación ayuda a consolidar una conexión psicológica entre el entorno del dormitorio y el sueño.
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Si después de 20 minutos no se ha conciliado el sueño, se recomienda salir del dormitorio, realizar una actividad tranquila y relajante (como tomar un baño caliente o practicar meditación), y volver a la cama solo cuando aparezca de nuevo la somnolencia. Esta técnica busca romper el ciclo de frustración y ansiedad que se genera al permanecer despierto en la cama.
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Levantarse todos los días a la misma hora, independientemente de la cantidad de sueño alcanzada durante la noche anterior. Esta rutina favorece la consolidación del ritmo circadiano y facilita una mayor regularidad del sueño a largo plazo.
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Eliminar o reducir significativamente el consumo de cafeína y nicotina, especialmente en horas de la tarde y la noche, ya que ambas sustancias actúan como estimulantes del sistema nervioso central y pueden interferir en la conciliación y mantenimiento del sueño.
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Establecer una rutina de ejercicio físico regular durante el día, preferentemente en horas tempranas, ya que la actividad física favorece el inicio del sueño, mejora su calidad y regula la temperatura corporal, lo cual contribuye a la inducción del descanso.
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Evitar el consumo de alcohol, pues aunque inicialmente puede inducir somnolencia, altera la arquitectura del sueño, fragmenta sus fases y reduce su continuidad.
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Limitar la ingesta de líquidos en la noche, para prevenir la nicturia y los despertares frecuentes asociados a la necesidad de orinar.
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Aprender y practicar técnicas de relajación, como la respiración diafragmática, la meditación, el escaneo corporal o la relajación muscular progresiva. Estas herramientas ayudan a reducir la activación fisiológica y cognitiva que suele acompañar al insomnio.
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Establecer un ritual previo al sueño y un horario regular para acostarse, lo que condiciona al organismo a asociar determinadas señales (como leer, escuchar música suave o apagar las luces) con la proximidad del descanso, favoreciendo una transición natural hacia el sueño.
B. Tratamiento Farmacológico del Insomnio
Cuando las intervenciones psicológicas y las medidas de higiene del sueño resultan insuficientes para alcanzar una mejora clínica significativa, es apropiado considerar el uso de tratamiento farmacológico como una herramienta complementaria. Sin embargo, el abordaje farmacológico debe ser cuidadosamente individualizado, orientado a corto plazo, y siempre evaluando la relación entre riesgos y beneficios, particularmente en poblaciones vulnerables como los adultos mayores o personas con comorbilidades médicas o psiquiátricas.
Los medicamentos más comúnmente utilizados para el tratamiento del insomnio pertenecen a diversas clases farmacológicas, incluyendo hipnóticos benzodiacepínicos, hipnóticos no benzodiacepínicos, antihistamínicos, antidepresivos sedantes, agonistas de receptores de melatonina y antagonistas de los receptores de orexina.
Hipnóticos Benzodiacepínicos
Entre los hipnóticos benzodiacepínicos se encuentran el lorazepam (dosis de 0.5 miligramos por vía oral al acostarse) y el temazepam (en dosis de 7.5 a 15 miligramos). Estos fármacos actúan potenciando la acción del ácido gamma-aminobutírico en el sistema nervioso central, produciendo un efecto ansiolítico, sedante y anticonvulsivo. Aunque son eficaces para reducir la latencia del sueño y aumentar su duración, su uso crónico se asocia a tolerancia, dependencia, y alteraciones cognitivas, especialmente en personas mayores.
Un riesgo importante de los agentes de acción corta como el triazolam o el zolpidem, cuando se utilizan de manera continua, es la aparición de episodios amnésicos anterógrados, en los que el paciente puede no recordar eventos ocurridos después de la administración del fármaco. Por otro lado, agentes de acción más prolongada, como el flurazepam, cuya vida media supera las 48 horas, pueden acumularse en el organismo, especialmente en pacientes de edad avanzada o con alteración hepática, y provocar efectos adversos como enlentecimiento cognitivo, ataxia, somnolencia diurna excesiva y riesgo aumentado de caídas.
Hipnóticos No Benzodiacepínicos (Z-fármacos)
Los hipnóticos no benzodiacepínicos, también conocidos como «Z-fármacos», incluyen zolpidem, zaleplón y eszopiclona. Estos compuestos actúan sobre los receptores GABA-A en el mismo sitio que las benzodiacepinas, pero con mayor selectividad, lo que reduce el riesgo de algunos efectos adversos.
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Zolpidem, en dosis de 5 miligramos por la noche en mujeres y de 5 a 10 miligramos en hombres, es eficaz para reducir el tiempo de inicio del sueño. Sin embargo, también puede producir amnesia si se usa de forma continuada.
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Zaleplón, administrado en dosis de 5 a 10 miligramos por la noche, es particularmente útil en casos de insomnio caracterizado por despertares a mitad de la noche, ya que su acción es muy breve y permite volver a dormir sin producir somnolencia residual al día siguiente.
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Eszopiclona, en dosis de 2 a 3 miligramos, tiene una duración de acción más prolongada que zolpidem o zaleplón, lo que la hace útil tanto para la conciliación como para el mantenimiento del sueño. En adultos mayores o pacientes con disfunción hepática, la dosis recomendada es de 1 miligramo. Aunque bien tolerada, debe utilizarse con precaución para evitar dependencia y alteraciones cognitivas.
Antihistamínicos
Los antihistamínicos de primera generación, como la difenhidramina (25 miligramos) y la hidroxicina (25 miligramos), son utilizados ocasionalmente por su efecto sedante. No generan dependencia farmacológica, lo que representa una ventaja, pero sus efectos anticolinérgicos —especialmente en adultos mayores— pueden inducir confusión, retención urinaria, visión borrosa y constipación.
Antidepresivos con Efecto Sedante
Algunos antidepresivos en dosis subterapéuticas (es decir, inferiores a las requeridas para tratar la depresión) pueden ser útiles en el tratamiento del insomnio.
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Trazodona, un antidepresivo atípico, se emplea en dosis de 25 a 150 miligramos al acostarse. Tiene un bajo potencial de abuso y dependencia, pero puede producir somnolencia excesiva y, en raras ocasiones, priapismo, una urgencia médica que requiere tratamiento inmediato.
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Doxepina, un antidepresivo tricíclico, en dosis muy bajas (3 a 6 miligramos por la noche), ha demostrado eficacia para el insomnio sin generar tolerancia. A estas dosis, sus efectos antidepresivos son mínimos, pero su efecto sedante se mantiene.
Agonistas de Melatonina
La melatonina, una hormona que regula el ritmo circadiano del sueño, está disponible sin receta médica. Se administra en dosis de 0.5 a 5 miligramos y es especialmente útil en casos de insomnio por desfase horario o por alteración del ritmo vigilia-sueño, como ocurre en trabajadores nocturnos. Mejora el inicio del sueño, pero no es eficaz para su mantenimiento. Su uso es más efectivo cuando se combina con estrategias conductuales.
El ramelteón, un agonista selectivo de los receptores de melatonina (MT1 y MT2), se administra en dosis de 8 miligramos antes de dormir. Favorece la conciliación del sueño, no induce dependencia ni presenta potencial de abuso, lo que lo convierte en una opción segura a largo plazo, especialmente en personas mayores o con historial de abuso de sustancias.
Antagonistas de Receptores de Orexina (DORAs)
Los antagonistas duales de los receptores de orexina (DORAs) representan una clase farmacológica más reciente en el tratamiento del insomnio. La orexina es un neuropéptido implicado en la promoción del estado de vigilia, y su inhibición permite facilitar tanto el inicio como el mantenimiento del sueño.
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Suvorexant (dosis de 10 a 20 miligramos) y lemborexant (dosis de 5 a 10 miligramos), administrados 30 minutos antes de acostarse, han mostrado ser eficaces para tratar múltiples formas de insomnio. Sin embargo, en ciertos pacientes se ha documentado un aumento en los síntomas depresivos, lo que sugiere que estos fármacos deben emplearse con cautela en personas con trastornos del estado de ánimo, y que otras opciones pueden ser más apropiadas en estos casos.
En términos generales, la farmacoterapia para el insomnio debe ser considerada como una intervención de segunda línea, reservada para casos en los que las medidas no farmacológicas no hayan sido suficientes. Debe utilizarse en cursos breves de una a dos semanas, siempre bajo estricta supervisión médica. La selección del agente debe guiarse por las características clínicas del paciente, el perfil farmacocinético del medicamento, los riesgos de dependencia y los efectos adversos esperables. El objetivo último debe ser siempre la restauración de un sueño fisiológico, sostenible y libre de fármacos en el mediano y largo plazo.
Fuente y lecturas recomendadas:
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