La poliomielitis, causada por el virus de la poliomielitis, es una enfermedad infecciosa altamente contagiosa que se transmite principalmente a través de la vía fecal-oral. Este virus pertenece al género Enterovirus, dentro de la familia Picornaviridae, y se caracteriza por su capacidad de replicarse eficientemente en el tracto gastrointestinal. Esta afinidad por el sistema digestivo facilita su propagación, ya que el virus se excreta en grandes cantidades a través de las heces de personas infectadas, incluso antes de que presenten síntomas clínicos. La transmisión ocurre cuando otras personas ingieren accidentalmente el virus, lo cual es especialmente frecuente en condiciones de saneamiento deficiente o higiene inadecuada.
La infectividad del virus es particularmente elevada durante la primera semana de infección, momento en el que la carga viral en las secreciones faríngeas y en las heces alcanza su punto máximo. Durante este periodo, aunque el paciente puede estar asintomático o presentar síntomas inespecíficos como fiebre, malestar general o dolor de garganta, ya es altamente contagioso. Esto dificulta las medidas de contención y facilita la diseminación del virus en la comunidad, especialmente entre niños pequeños, quienes son más susceptibles y menos conscientes de las medidas higiénicas.
Existen tres serotipos distintos del poliovirus salvaje: el tipo 1, el tipo 2 y el tipo 3. Sin embargo, gracias a los esfuerzos globales de vacunación, los serotipos 2 y 3 han sido oficialmente erradicados como virus salvajes, dejando solamente al poliovirus salvaje tipo 1 como el único serotipo que permanece endémico en ciertos países desde el año 2012. Este serotipo ha demostrado una mayor capacidad de transmisión y persistencia en comparación con los otros dos, lo que ha dificultado su erradicación completa.
Cabe destacar que, en años recientes, se han reportado casos de una enfermedad neurológica conocida como mielitis flácida aguda, anteriormente clasificada como parálisis flácida aguda. Esta afección presenta una sintomatología muy similar a la poliomielitis, particularmente en cuanto a la debilidad muscular súbita y la parálisis, pero no está causada por el virus de la poliomielitis. En cambio, se sospecha que otros enterovirus, como el enterovirus D68, podrían estar implicados en su etiología. Esta situación ha generado preocupación en la comunidad médica y científica, ya que, si bien la poliomielitis está cerca de ser erradicada, otras infecciones virales emergentes pueden provocar síndromes clínicamente indistinguibles, lo cual plantea nuevos desafíos diagnósticos y de vigilancia epidemiológica.
Manifestaciones clínicas
La infección por el virus de la poliomielitis tiene la particularidad de ser asintomática en al menos el 95 % de los casos, lo que representa un desafío significativo para su vigilancia y control. Esta alta proporción de infecciones subclínicas se debe a la capacidad del virus para replicarse en el tejido linfoide de la faringe y del intestino sin provocar síntomas evidentes, lo que permite su diseminación silenciosa entre la población. El sistema inmunitario del huésped, en la mayoría de los casos, controla la infección antes de que el virus pueda alcanzar el sistema nervioso central, donde se producen las manifestaciones clínicas más graves.
En aquellos pacientes que desarrollan síntomas, la infección puede presentarse en una de tres formas clínicas: poliomielitis abortiva, poliomielitis no paralítica y poliomielitis paralítica. Estas formas representan una progresión en severidad, aunque no todos los individuos sintomáticos progresan hacia las formas más graves.
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Poliomielitis abortiva: Esta forma representa una enfermedad menor y se manifiesta con síntomas inespecíficos como fiebre, cefalea, vómitos, diarrea, estreñimiento y dolor de garganta. La duración de esta sintomatología suele limitarse a dos o tres días. Dado que los síntomas son indistinguibles de los causados por otras infecciones virales comunes, esta forma puede pasar desapercibida o ser mal diagnosticada.
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Poliomielitis no paralítica: Además de los síntomas anteriores, esta forma incluye signos de irritación meníngea, como rigidez de nuca y fotofobia, así como espasmos musculares. A pesar de la afectación del sistema nervioso central, no se observa parálisis franca. Este cuadro clínico refleja una inflamación de las meninges sin destrucción neuronal extensa, lo que distingue esta forma de la poliomielitis paralítica.
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Poliomielitis paralítica: Se trata de la manifestación más grave de la enfermedad y se caracteriza por una parálisis flácida, típicamente asimétrica, que afecta con mayor frecuencia a los músculos proximales de las extremidades inferiores. La fase febril inicial persiste durante dos o tres días y precede al inicio de la debilidad muscular. A diferencia de otras neuropatías, la pérdida sensitiva es extremadamente rara, ya que el virus tiene una predilección selectiva por las neuronas motoras. Esta forma se subdivide en dos variantes, que pueden presentarse de manera simultánea:
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Poliomielitis espinal: Afecta los músculos inervados por los nervios espinales. La destrucción de las motoneuronas del asta anterior de la médula espinal provoca la parálisis motora observada clínicamente.
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Poliomielitis bulbar: Involucra los músculos controlados por los nervios craneales, especialmente los nervios glosofaríngeo (IX) y vago (X), así como los centros respiratorio y vasomotor del tronco encefálico. Esta forma es particularmente peligrosa, ya que puede conducir a parálisis respiratoria y muerte si no se proporciona asistencia ventilatoria inmediata.
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La incidencia de la forma paralítica de la enfermedad tiende a ser mayor cuando la infección se adquiere en edades más avanzadas, probablemente debido a una respuesta inmunitaria diferente o a una mayor susceptibilidad del sistema nervioso central con la edad.
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Síndrome pospoliomielítico: Este síndrome representa una complicación tardía que afecta a los sobrevivientes de la poliomielitis paralítica, y no es de naturaleza infecciosa. Se caracteriza por signos de denervación crónica y reciente en músculos previamente afectados y en algunos casos en músculos que no habían mostrado síntomas anteriormente. Las manifestaciones clínicas más frecuentes incluyen paresia progresiva de las extremidades, atrofia muscular, fasciculaciones (pequeñas contracciones musculares visibles) y fibrilaciones (contracciones espontáneas detectadas por electromiografía) durante el reposo. Además, se ha reportado el síndrome de piernas inquietas, que contribuye a una reducción significativa en la calidad de vida. La fisiopatología del síndrome pospoliomielítico se relaciona con la fatiga crónica de las unidades motoras supervivientes, que años después de la infección original, comienzan a fallar por sobrecarga funcional y desgaste progresivo.
Este espectro clínico demuestra que, aunque la mayoría de las infecciones por poliovirus son silenciosas, la enfermedad puede tener consecuencias neurológicas severas y de largo plazo en una minoría de los casos, lo que justifica plenamente los esfuerzos globales para su erradicación completa.
Exámenes diagnósticos
El diagnóstico de la infección por el virus de la poliomielitis se basa en una combinación de hallazgos clínicos, análisis de líquidos biológicos y pruebas de laboratorio específicas que permiten confirmar la presencia del virus o su respuesta inmunológica en el huésped. Dado que el virus de la poliomielitis se replica inicialmente en la mucosa de la orofaringe y posteriormente en el intestino, su detección puede lograrse a través de distintas muestras obtenidas en diferentes momentos del curso de la enfermedad.
En las fases tempranas de la infección, el virus puede recuperarse mediante lavados faríngeos, lo cual refleja su presencia en la región orofaríngea durante la etapa de replicación inicial. Sin embargo, esta ventana diagnóstica es breve, ya que el virus tiende a desaparecer rápidamente del tracto respiratorio superior. En contraste, la eliminación viral a través de las heces puede persistir por varias semanas, permitiendo su recuperación tanto en fases tempranas como tardías de la infección. Por esta razón, el análisis de muestras fecales es una herramienta diagnóstica fundamental, especialmente en investigaciones epidemiológicas y en campañas de vigilancia.
Las técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) aplicadas a muestras de lavados faríngeos, heces o líquido cefalorraquídeo han revolucionado el diagnóstico virológico, al permitir la detección directa del material genético del virus con alta sensibilidad y especificidad. La PCR es particularmente útil en los casos en que la presentación clínica es compatible con poliomielitis, pero el virus ya no puede ser cultivado por métodos tradicionales o en situaciones donde el tiempo de diagnóstico es crítico.
El análisis del líquido cefalorraquídeo ofrece información valiosa cuando se sospecha compromiso del sistema nervioso central. Los hallazgos típicos incluyen presión y concentración de proteínas normales o ligeramente elevadas, sin disminución de la glucosa, lo que ayuda a diferenciar la infección viral de una infección bacteriana del sistema nervioso central. La citología del líquido cefalorraquídeo suele mostrar una pleocitosis moderada, con un recuento de leucocitos inferior a 500 células por microlitro, predominando los linfocitos después de las primeras 24 horas. No obstante, en aproximadamente el cinco por ciento de los casos, los hallazgos en el líquido cefalorraquídeo pueden ser completamente normales, lo que obliga a integrar los datos clínicos y virológicos para establecer el diagnóstico con certeza.
A nivel serológico, la respuesta inmunitaria se manifiesta mediante la aparición de anticuerpos neutralizantes y anticuerpos fijadores del complemento durante la primera o segunda semana de la enfermedad. Aunque las pruebas serológicas pueden confirmar que ha existido una infección por poliovirus, estas no permiten diferenciar entre una infección causada por un poliovirus salvaje y una infección asociada al virus vacunal, ya que ambos inducen una respuesta inmunológica similar. Esta limitación es particularmente relevante en contextos de vigilancia epidemiológica y en investigaciones relacionadas con eventos adversos potencialmente asociados a la vacunación.
Diagnóstico diferencial
Existen diversas enfermedades neurológicas que pueden simular clínicamente la poliomielitis debido a su presentación con debilidad muscular aguda y flácida. Este solapamiento clínico plantea desafíos diagnósticos importantes, ya que muchas de estas condiciones comparten signos neurológicos iniciales, pero difieren sustancialmente en su etiología, evolución, tratamiento y pronóstico. Entre las principales entidades que pueden semejar la poliomielitis se encuentran la polineuritis inflamatoria aguda, conocida como síndrome de Guillain-Barré, la encefalitis por virus de la encefalitis japonesa, la infección por virus del Nilo Occidental, la parálisis por garrapatas y la mielitis flácida aguda.
El síndrome de Guillain-Barré es una neuropatía inflamatoria aguda de origen autoinmune que afecta preferentemente a las raíces y nervios periféricos. Aunque puede confundirse con la poliomielitis, especialmente en sus fases iniciales, existen diferencias clave. En la mayoría de los casos de Guillain-Barré, la debilidad es simétrica y ascendente, iniciando en las extremidades inferiores y progresando hacia las superiores, lo cual contrasta con la debilidad típicamente asimétrica y más localizada que se observa en la poliomielitis paralítica. Además, las parestesias, es decir, sensaciones anormales como hormigueo o ardor, son frecuentes en el síndrome de Guillain-Barré pero raras en la poliomielitis, ya que esta última afecta principalmente a las neuronas motoras y no a las vías sensitivas.
Una variante particular del síndrome de Guillain-Barré, conocida como variante de Miller Fisher, puede parecerse a la forma bulbar de la poliomielitis. Esta variante se caracteriza por ataxia, oftalmoplejía y arreflexia, pudiendo también afectar los nervios craneales. Dado que la poliomielitis bulbar involucra pares craneales, especialmente el glosofaríngeo y el vago, con compromiso de la deglución y la respiración, es crucial diferenciar ambas entidades. El análisis del líquido cefalorraquídeo puede ser de ayuda: en el síndrome de Guillain-Barré se observa típicamente una disociación albúmino-citológica, es decir, una elevación significativa de proteínas con un recuento celular normal, un hallazgo que no es característico de la poliomielitis.
Las infecciones por virus neurotrópicos como el virus de la encefalitis japonesa y el virus del Nilo Occidentaltambién pueden causar cuadros clínicos que mimetizan la poliomielitis, debido a su capacidad de invadir el sistema nervioso central y producir una mielitis aguda con parálisis flácida. Estas infecciones virales transmitidas por vectores (mosquitos en la mayoría de los casos) pueden producir daño neuronal focal que conduce a debilidad asimétrica, sin pérdida sensitiva significativa, muy similar al patrón motor observado en la poliomielitis. Sin embargo, su diferenciación se basa en factores epidemiológicos, pruebas serológicas específicas y antecedentes de exposición a vectores.
Otra entidad que puede confundirse con la poliomielitis es la parálisis por garrapatas, una causa poco común pero reversible de parálisis flácida. Esta se produce por una neurotoxina liberada por algunas especies de garrapatas hembra durante la alimentación prolongada. La parálisis suele comenzar en las extremidades inferiores y puede ascender rápidamente, asemejando al síndrome de Guillain-Barré y, por extensión, a una poliomielitis paralítica. Sin embargo, la eliminación de la garrapata suele llevar a una recuperación rápida y completa, lo que la distingue de las causas virales de parálisis.
Por último, la mielitis flácida aguda es una entidad emergente que ha ganado atención en los últimos años por su presentación clínica casi indistinguible de la poliomielitis. Se caracteriza por el inicio súbito de debilidad flácida en una o más extremidades, a menudo precedida por síntomas respiratorios leves. Aunque no se ha demostrado la presencia del virus de la poliomielitis en estos casos, en algunos pacientes se ha logrado aislar enterovirus no poliomielíticos, especialmente el enterovirus D68, lo que sugiere una posible etiología viral alternativa. La presentación clínica, el patrón de debilidad y los hallazgos en imágenes por resonancia magnética (que pueden mostrar afectación del asta anterior de la médula espinal) hacen de esta enfermedad un importante diagnóstico diferencial.
Tratamiento
Durante la fase aguda de la poliomielitis paralítica, la hospitalización del paciente es una medida fundamental debido al riesgo elevado de complicaciones neurológicas graves, incluyendo la afectación del control motor respiratorio. La enfermedad, en esta etapa, puede progresar de manera rápida, comprometiendo la función de músculos esenciales para la respiración, la deglución y la fonación. Por lo tanto, en los casos en que se detecta debilidad respiratoria o parálisis de los músculos respiratorios —en especial en las formas bulbares o bulboespinales de la enfermedad—, se requiere ingreso en unidades de cuidados intensivos. En estas unidades se puede proporcionar soporte ventilatorio mecánico inmediato, monitorización estrecha de las funciones vitales y manejo de posibles complicaciones respiratorias, cardiovasculares y neurológicas.
El tratamiento de la poliomielitis paralítica es fundamentalmente de soporte, ya que no existen terapias antivirales específicas eficaces contra el virus de la poliomielitis. Una vez superada la fase aguda, los esfuerzos terapéuticos se orientan hacia la rehabilitación neuromuscular. En este sentido, la fisioterapia intensiva desempeña un papel crucial para preservar y recuperar, en la medida de lo posible, la función motora. Esta rehabilitación debe ser iniciada lo antes posible y mantenida a largo plazo, ya que en muchos casos la función motora puede mejorar parcialmente con el tiempo debido a la reactivación de unidades motoras latentes o al desarrollo de compensaciones musculares. La fisioterapia debe ser personalizada, progresiva y adaptada al grado de afectación de cada paciente, para prevenir contracturas, mantener la amplitud articular y optimizar la fuerza residual.
Además del abordaje físico, es imprescindible considerar el impacto psicológico y emocional que puede tener la enfermedad, especialmente en aquellos individuos que presentan secuelas motoras permanentes. El aislamiento social, la disminución en la calidad de vida y la limitación en la autonomía personal pueden contribuir al desarrollo de trastornos afectivos como la depresión o la ansiedad. Por ello, la atención integral al paciente debe incluir evaluación y apoyo psicológico, intervención psicosocial y, cuando se requiera, tratamiento psiquiátrico especializado.
Un aspecto crítico en el contexto de erradicación global de la poliomielitis es la situación de los individuos con inmunodeficiencias. En estos pacientes, la excreción del virus de la poliomielitis puede prolongarse significativamente debido a la incapacidad del sistema inmunológico para eliminar completamente el agente viral. Esta excreción prolongada, que puede durar meses o incluso años, representa un riesgo importante para la salud pública, ya que permite la persistencia y eventual circulación del virus en la comunidad, especialmente del virus derivado de la vacuna oral en contextos donde esta sigue utilizándose. Esta situación amenaza los avances logrados en la erradicación mundial de la enfermedad y requiere estrategias específicas de vigilancia e intervención.
En lo que respecta al síndrome pospoliomielítico, una condición que puede aparecer décadas después de la infección inicial en sobrevivientes de poliomielitis paralítica, las opciones terapéuticas siguen siendo limitadas. Este síndrome se caracteriza por el desarrollo progresivo de debilidad muscular, fatiga y atrofia en músculos previamente afectados o incluso en músculos aparentemente indemnes. A pesar de diversas investigaciones, los inmunomoduladores como la prednisona, el interferón y la inmunoglobulina intravenosa no han demostrado beneficios terapéuticos consistentes ni claros en el manejo de esta condición. La fisiopatología del síndrome pospoliomielítico no parece estar mediada por una respuesta inflamatoria activa o autoinmunitaria, sino más bien por la degeneración de las unidades motoras compensatorias que se desarrollaron tras la infección inicial. Por esta razón, el enfoque terapéutico actual se centra en la rehabilitación física, el manejo del dolor y la fatiga, y el apoyo multidisciplinario para preservar la funcionalidad y la calidad de vida.
Pronóstico
El pronóstico de la poliomielitis depende en gran medida de la forma clínica que adopte la enfermedad, de la edad del paciente y del acceso a cuidados médicos oportunos. La variante paralítica, que es la manifestación más grave de la infección por el virus de la poliomielitis, presenta una evolución clínica impredecible y puede tener un desenlace fatal en una proporción significativa de los casos. El índice de mortalidad en esta forma oscila entre un 2 % y un 30 %, y esta variabilidad está influida principalmente por la edad del paciente y por la forma específica de afectación neurológica.
En general, los lactantes y adultos presentan un mayor riesgo de mortalidad en comparación con los niños mayores. En los adultos, la respuesta inmunitaria puede desencadenar una mayor inflamación, y la mayor masa corporal complica aún más la insuficiencia muscular respiratoria. En los lactantes, la inmadurez del sistema inmunológico y la dificultad para detectar precozmente los signos de deterioro neurológico contribuyen al riesgo. Además, la ausencia de acceso a sistemas de soporte respiratorio y de cuidados intensivos adecuados aumenta la probabilidad de desenlace fatal, sobre todo en regiones con recursos limitados.
Entre las formas clínicas de poliomielitis paralítica, la poliomielitis bulbar representa la variante con el pronóstico más reservado. Esta forma se caracteriza por la afectación de los núcleos motores de los pares craneales localizados en el bulbo raquídeo, especialmente el nervio glosofaríngeo (noveno par craneal) y el nervio vago (décimo par craneal), así como de los centros respiratorio y vasomotor. La consecuencia clínica más temida es la parálisis respiratoria, ya que la afectación de estos centros impide el control automático de la respiración y puede producir insuficiencia respiratoria aguda y muerte si no se instaura ventilación mecánica de forma inmediata.
La mortalidad asociada a la poliomielitis bulbar puede alcanzar hasta un 75 %, particularmente en contextos donde los recursos terapéuticos son limitados o inexistentes. Antes de la disponibilidad de respiradores mecánicos modernos, la mayoría de los pacientes con poliomielitis bulbar fallecían por asfixia o colapso cardiovascular. Este altísimo índice de letalidad resalta la agresividad de esta forma de la enfermedad y justifica los enormes esfuerzos que se han hecho para prevenir la poliomielitis mediante campañas de vacunación masiva a nivel mundial.
Cabe destacar que, incluso en pacientes que sobreviven a la fase aguda de la poliomielitis paralítica, las secuelas neurológicas pueden ser severas y permanentes, incluyendo parálisis parcial o total de extremidades, deformidades musculoesqueléticas, disfunción bulbar persistente y deterioro funcional que compromete significativamente la calidad de vida.
Prevención
La distribución epidemiológica de la poliomielitis ha sufrido importantes cambios a lo largo de los años, gracias a los esfuerzos globales de erradicación a través de programas de vacunación masiva. Sin embargo, persisten preocupaciones sobre los efectos adversos relacionados con las vacunas, especialmente en lo que respecta a la vacuna oral trivalente viva (OPV). Esta vacuna, aunque altamente efectiva para prevenir la poliomielitis, ha estado vinculada a casos raros de poliomielitis asociada a la vacuna y a la circulación de virus derivados de la vacuna, especialmente el tipo 2. Debido a estos riesgos, las estrategias de vacunación han evolucionado para minimizar la probabilidad de que el virus de la poliomielitis se mantenga circulando, al tiempo que se preservan las ventajas de la inmunización masiva.
En países con una infraestructura adecuada, se ha optado por reemplazar el uso de la OPV trivalente por la vacuna inactivada por vía parenteral (IPV), que es administrada mediante inyección. La IPV, que contiene poliovirus inactivados de los tres tipos (1, 2 y 3), ha demostrado ser segura y efectiva para inducir inmunidad en los niños sin los riesgos asociados con el uso de virus vivos. La IPV se administra en cuatro dosis: a los 2 meses, 4 meses, entre los 6 y 18 meses, y entre los 4 y 6 años. Esta pauta de vacunación garantiza que la población esté protegida sin exponerla a los riesgos de la poliomielitis asociada a la vacuna, que ocurre cuando el poliovirus derivado de la vacuna pierde su capacidad de ser controlado y empieza a causar enfermedad en individuos no inmunizados.
La Organización Mundial de la Salud (OMS), en un esfuerzo por erradicar completamente la poliomielitis, tomó medidas para reducir el riesgo de circulación de virus derivados de la vacuna. En 2016, la OMS comenzó a reemplazar la OPV trivalente (que contiene los tipos 1, 2 y 3) por la OPV bivalente, que solo incluye los tipos 1 y 3. Esta transición se debe a que la mayoría de los brotes de poliomielitis derivados de la vacuna y la circulación del poliovirus derivado de la vacuna tipo 2 se han asociado con el uso de la OPV trivalente, particularmente con el tipo 2. La bivalente, al eliminar el tipo 2, reduce significativamente este riesgo, mientras que sigue proporcionando inmunidad en la población y sigue siendo fácil de administrar, lo que es crucial en las regiones con infraestructura limitada.
El objetivo final es reemplazar completamente la vacuna oral de poliomielitis con la vacuna inactivada parenteral para eliminar la circulación del poliovirus y alcanzar la erradicación global de la enfermedad. No obstante, la OPV tiene varias ventajas que no se deben pasar por alto. Su principal beneficio radica en su facilidad de administración, ya que es una vacuna oral, lo que no requiere equipo médico especializado ni personal entrenado para su aplicación. Además, tiene un bajo costo y es altamente efectiva para inducir inmunidad local en el tracto gastrointestinal y en la circulación, lo que favorece la inmunidad de rebaño. La inmunidad de rebaño es esencial para frenar la propagación del virus en la comunidad, protegiendo incluso a aquellos individuos que no están vacunados directamente.
En los países donde se han producido brotes de poliomielitis derivada de la vacuna tipo 2, se ha utilizado la OPV monovalente tipo 2 (mOPV2) para controlar la propagación. Esta vacuna, que contiene solo el poliovirus tipo 2, es eficaz para controlar brotes locales y ha sido utilizada en situaciones de emergencia. Sin embargo, se han identificado preocupaciones sobre su estabilidad genética y la posibilidad de que el virus regrese a su forma neurovirulenta, lo que podría generar más casos de poliomielitis derivada de la vacuna.
Para abordar este desafío, se ha desarrollado una nueva vacuna oral de poliomielitis tipo 2 (nOPV2), que ha mostrado ser genéticamente más estable que la mOPV2, lo que significa que tiene una menor probabilidad de revertir a una forma neurovirulenta. Los estudios realizados hasta la fecha en adultos previamente inmunizados han demostrado que la nOPV2 es segura e inmunogénica, lo que hace que sea una opción prometedora para el control de los brotes de poliovirus derivado de la vacuna tipo 2. Esta vacuna representa un avance significativo en la lucha contra la poliomielitis, al ofrecer una alternativa con menor riesgo de efectos adversos a largo plazo.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Capeding MR et al. Safety and immunogenicity of a new inactivated polio vaccine made from Sabin strains: a randomized, double-blind, active-controlled, phase 2/3 seamless study. J Infect Dis. 2022;226:308. [PMID: 33351072]
- Kumar P et al. Current and next-generation formulation strategies for inactivated polio vaccines to lower costs, increase coverage, and facilitate polio eradication. Hum Vaccin Immunother. 2022;18:2154100. [PMID: 36576132]
- World Health Organization (WHO). Global Polio Eradication Initiative. Polio today. https://polioeradication.org/polio-today
