El uso indebido de estimulantes, particularmente anfetaminas y cocaína, representa un fenómeno clínico y social de alta prevalencia, ya sea como sustancias de consumo principal o como parte de un patrón de policonsumo junto con otras drogas. Este grupo de sustancias incluye tanto drogas ilícitas como la metanfetamina—conocida coloquialmente como “speed”—y su forma fumable denominada “ice”, como también compuestos de uso médico regulado, tales como el metilfenidato y la dextroanfetamina. Todos ellos comparten la capacidad de inducir una activación intensa del sistema nervioso central, generando efectos conductuales y fisiológicos de gran impacto.
A dosis moderadas, los estimulantes provocan una serie de respuestas fisiológicas y psicológicas que se agrupan bajo el término de efectos simpaticomiméticos. Entre estos se incluyen la hiperactividad motora, un incremento en la percepción subjetiva de energía tanto física como cognitiva, taquicardia, hipertensión arterial, diaforesis (sudoración excesiva) y midriasis (dilatación pupilar). Estas manifestaciones reflejan una activación generalizada del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal y del sistema adrenérgico.
El cuadro clínico de la intoxicación aguda por estimulantes puede evolucionar hacia un síndrome cerebral agudo, caracterizado por confusión, desorientación y alteraciones en la percepción de la realidad. A medida que el consumo se intensifica y se desarrolla tolerancia, es común la aparición de síntomas neuropsiquiátricos más graves. Entre estos, destacan la hipervigilancia extrema, la ideación paranoide con delirios de persecución, y fenómenos alucinatorios complejos, como la ilusión táctil de infestación por insectos (formicación) y alucinaciones auditivas. También pueden observarse conductas motoras repetitivas sin propósito (estereotipias), rechinamiento dental (bruxismo) y una activación psicomotriz que puede desembocar en episodios psicóticos de tipo paranoide, con respuestas agresivas hacia el entorno.
En contraposición a la fase de intoxicación, el síndrome de abstinencia a estimulantes presenta una sintomatología depresiva pronunciada. Esta se manifiesta a través de disforia, aumento del apetito (hiperfagia) y un exceso de somnolencia (hipersomnia). A diferencia de otras sustancias, la abstinencia de estimulantes no suele cursar con signos físicos dramáticos, pero puede ser intensamente incapacitante desde el punto de vista afectivo y funcional.
Cabe destacar que el uso prolongado de estimulantes puede llevar a un fenómeno conocido como «sensibilización» o kindling, en el cual el sistema nervioso central se torna más reactivo a futuras exposiciones, incluso a dosis mínimas. En personas con historia de consumo crónico, como aquellos que utilizaron estimulantes con fines anorexígenos, puede observarse la aparición de síntomas psicóticos—como paranoia o alucinaciones auditivas—tras la ingesta de sustancias con un perfil estimulante mucho más leve, como la cafeína.
La cocaína es una sustancia estimulante del sistema nervioso central que se obtiene a partir de la planta Erythroxylum coca, nativa de regiones andinas de América del Sur. Esta planta contiene alcaloides que, mediante diversos procesos químicos, pueden ser aislados y refinados para producir diferentes formas de cocaína, cada una con características farmacológicas particulares. Entre sus derivados se encuentran las semillas, las hojas, la pasta de coca, la cocaína en forma de sal (clorhidrato de cocaína) y la forma de base libre, conocida como “crack”.
El clorhidrato de cocaína es la forma más comúnmente utilizada y se presenta como un polvo blanco soluble en agua, lo que permite su uso principalmente por vía intranasal o intravenosa. Por otro lado, el crack es la forma purificada y no salina de la cocaína, obtenida a través de un proceso sencillo de extracción con una base alcalina. Debido a su elevada liposolubilidad y bajo punto de ebullición, el crack se puede fumar, lo que permite una rápida absorción pulmonar y una llegada casi inmediata al cerebro.
Farmacológicamente, la cocaína actúa principalmente como un potente inhibidor de la recaptación de neurotransmisores monoaminérgicos, en especial dopamina, noradrenalina y serotonina. Al bloquear los transportadores responsables de reabsorber estas sustancias en las terminaciones nerviosas, se produce una acumulación sináptica que potencia la actividad de los sistemas dopaminérgico y noradrenérgico. Esta acción explica su poderoso efecto estimulante, que se traduce en un incremento del estado de alerta, euforia, aumento de la energía, hipervigilancia, reducción de la fatiga y mayor capacidad para realizar tareas físicas o intelectuales, al menos de forma subjetiva.
La forma y vía de administración de la cocaína influyen significativamente en la intensidad, duración y rapidez de aparición de sus efectos. El masticado de hojas de coca, una práctica tradicional en poblaciones andinas, implica la combinación de hojas secas con una sustancia alcalina (como cenizas vegetales), lo que facilita la absorción bucal del alcaloide. Esta modalidad produce una estimulación leve, con inicio a los cinco a diez minutos y duración de aproximadamente una hora.
En el uso intranasal, el polvo de clorhidrato de cocaína se inhala por las fosas nasales mediante dispositivos improvisados, como tubos o pajillas. Aunque el inicio del efecto es relativamente rápido (entre dos y tres minutos), la vasoconstricción local que produce la cocaína reduce la velocidad de absorción. Con el tiempo, este mecanismo puede generar efectos adversos graves, como necrosis tisular y perforación del tabique nasal. La duración del efecto, en este caso, ronda los treinta minutos y depende directamente de la pureza de la sustancia.
La administración intravenosa, ya sea del clorhidrato o del crack disuelto, proporciona un efecto más rápido (en menos de un minuto) e intensamente euforizante, pero de corta duración, usualmente entre diez y quince minutos. Una de las combinaciones más riesgosas es la del consumo conjunto de cocaína con etanol (alcohol), ya que el hígado metaboliza ambas sustancias para formar un compuesto activo denominado cocaetileno. Este metabolito tiene efectos estimulantes más prolongados e intensos que la cocaína sola, además de ser más tóxico para el sistema cardiovascular.
El crack, al ser fumado, alcanza el cerebro en cuestión de segundos y produce una intensa sensación de euforia de corta duración, seguida por un descenso abrupto del estado anímico, lo que impulsa un patrón de consumo compulsivo. Esta forma de consumo está particularmente asociada con cuadros clínicos severos, tanto médicos como psiquiátricos. Entre las consecuencias fisiológicas más graves se incluyen colapsos cardiovasculares, arritmias, infartos de miocardio, accidentes isquémicos transitorios, convulsiones, crisis migrañosas, hipertermia, daño pulmonar e incluso muerte súbita. A nivel obstétrico, la cocaína se ha asociado con abortos espontáneos, desprendimiento prematuro de placenta, malformaciones fetales, retraso en el crecimiento intrauterino y parto prematuro.
Desde el punto de vista neuropsiquiátrico, la cocaína puede inducir ansiedad intensa, labilidad emocional, delirium, insomnio y estados psicóticos similares a los observados con otras sustancias estimulantes. Su uso crónico puede desembocar en alteraciones de la personalidad, deterioro cognitivo, depresión severa y síntomas paranoides persistentes. Algunos signos clínicos pueden alertar al profesional de la salud sobre un posible consumo activo, como epistaxis recurrente (sangrado nasal), perforación del tabique, cefaleas, fatiga crónica, ronquera inexplicada, insomnio y cambios afectivos marcados.
A pesar de su toxicidad, la abstinencia de cocaína no suele ser médicamente peligrosa. No obstante, los síntomas pueden ser intensos y emocionalmente devastadores: anhedonia, hipersomnia, hiperfagia, letargo profundo y depresión con riesgo de ideación suicida, con una duración que puede extenderse desde varios días hasta semanas.
El tratamiento de la intoxicación aguda es complejo y carece de un antídoto específico. El enfoque inicial es sintomático, abordando complicaciones médicas como convulsiones, hipertensión o hipertermia con intervenciones farmacológicas específicas. Se ha utilizado bromocriptina, un agonista dopaminérgico, para aliviar algunos síntomas de abstinencia, particularmente la intensa necesidad de consumo (craving). En los casos en que se presenta psicosis, el tratamiento sigue los protocolos estándar para trastornos psicóticos, incluyendo el uso de antipsicóticos en dosis terapéuticas. Estas intervenciones deben integrarse dentro de un programa estructurado para el trastorno por uso de sustancias, habitualmente basado en enfoques grupales como el modelo de Alcohólicos Anónimos. En situaciones de alto riesgo, como la presencia de delirios paranoides con conducta agresiva o tendencias suicidas, puede ser necesario el ingreso hospitalario para garantizar la seguridad del paciente y de su entorno.
En suma, la cocaína es una droga estimulante de alto poder adictivo, cuya acción farmacológica sobre los sistemas de neurotransmisión monoaminérgica explica tanto sus efectos deseados como sus numerosas consecuencias adversas. Su uso, especialmente en formas de alta pureza y por vías de administración rápidas, representa un grave riesgo para la salud física y mental, y su abordaje terapéutico requiere una estrategia multifacética que combine tratamiento médico, psicológico y social.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
- Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
- Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2025. McGraw Hill.
- Rozman, C., & Cardellach López, F. (Eds.). (2024). Medicina interna (20.ª ed.). Elsevier España.
