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La cetoacidosis diabética es una emergencia metabólica que se desarrolla como consecuencia de un déficit absoluto o relativo de insulina, en el contexto de la diabetes mellitus. Esta deficiencia hormonal desencadena una cascada de eventos bioquímicos caracterizados por hiperglucemia, cetogénesis acelerada y acidosis metabólica con aumento del anión gap. Sin embargo, más allá de la alteración inicial del metabolismo de la glucosa y los lípidos, la gravedad del cuadro radica en las múltiples complicaciones sistémicas que pueden surgir tanto por la enfermedad en sí misma como por su tratamiento.
Desde el punto de vista fisiopatológico, la combinación de hiperglucemia intensa, diuresis osmótica, deshidratación, alteraciones electrolíticas y cambios rápidos en la osmolaridad plasmática genera un entorno biológico inestable. Este contexto favorece disfunciones cardiovasculares, neurológicas, renales, hematológicas y respiratorias que pueden comprometer la vida del paciente si no se reconocen y corrigen de manera oportuna.
Hipopotasemia: alteración crítica de la excitabilidad celular
La hipopotasemia constituye una de las complicaciones más relevantes durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética. Aunque al ingreso hospitalario el potasio sérico puede encontrarse normal o incluso elevado, el organismo presenta una depleción corporal total significativa de este catión debido a la diuresis osmótica inducida por la hiperglucemia. La glucosuria arrastra agua y electrolitos, entre ellos el potasio, generando pérdidas urinarias considerables.
Además, en el estado de acidosis metabólica, los protones ingresan a las células y el potasio sale hacia el espacio extracelular como mecanismo de compensación electroquímica. Este fenómeno explica por qué el potasio plasmático puede no reflejar la magnitud real del déficit intracelular.
Durante el tratamiento, la administración de insulina revierte este intercambio iónico. La insulina estimula la actividad de la bomba sodio-potasio dependiente de adenosín trifosfato, promoviendo el ingreso masivo de potasio al interior celular. Si no se suplementa adecuadamente, el descenso plasmático puede ser rápido y profundo.
La hipopotasemia altera el potencial de membrana de las células excitables, especialmente las miocárdicas. Esto favorece arritmias ventriculares, alteraciones en la conducción auriculoventricular y riesgo de fibrilación ventricular. A nivel neuromuscular, puede producir debilidad muscular, íleo paralítico y compromiso respiratorio por afectación del diafragma. La vigilancia seriada del potasio sérico y su reposición controlada constituyen medidas esenciales para prevenir desenlaces fatales.
Hipoglucemia: consecuencia de la terapia intensiva con insulina
El objetivo terapéutico inicial es suprimir la cetogénesis y corregir la acidosis mediante la administración continua de insulina. Sin embargo, la reducción excesivamente rápida de la glucemia puede generar hipoglucemia, especialmente cuando la producción hepática de glucosa disminuye y la captación periférica aumenta de forma sostenida.
La hipoglucemia severa compromete la disponibilidad de glucosa cerebral, dado que el encéfalo depende casi exclusivamente de este sustrato energético en condiciones normales. La neuroglucopenia se manifiesta con alteración del nivel de conciencia, convulsiones y, en casos extremos, daño neurológico irreversible.
Desde el punto de vista cardiovascular, la hipoglucemia induce activación simpática intensa, liberación de catecolaminas y aumento de la demanda miocárdica de oxígeno, lo cual puede precipitar arritmias y eventos isquémicos, especialmente en pacientes con enfermedad coronaria subyacente. Por ello, cuando la glucemia desciende a niveles cercanos a 250 miligramos por decilitro, se recomienda ajustar la velocidad de infusión de insulina e incorporar soluciones con dextrosa para mantener un descenso controlado y seguro.
Hipofosfatemia: impacto sobre el metabolismo energético y la función muscular
El fósforo es un componente esencial del trifosfato de adenosina, de los fosfolípidos de membrana y del 2,3-bisfosfoglicerato eritrocitario. En la cetoacidosis diabética existe un déficit corporal total de fosfato secundario a pérdidas urinarias, aunque inicialmente las concentraciones séricas pueden parecer normales debido al desplazamiento extracelular.
Con la administración de insulina, el fosfato ingresa nuevamente a las células para participar en la síntesis de compuestos fosforilados. Este fenómeno, sumado a la fosfaturia persistente, puede conducir a hipofosfatemia significativa en las primeras veinticuatro horas de tratamiento.
La disminución severa del fosfato sérico compromete la producción de energía celular, generando debilidad muscular generalizada, insuficiencia respiratoria por disfunción diafragmática y alteraciones en la contractilidad miocárdica. Además, puede reducir los niveles de 2,3-bisfosfoglicerato en los eritrocitos, dificultando la liberación de oxígeno a los tejidos. La reposición de fosfato se reserva para casos sintomáticos o con concentraciones críticamente bajas, debido al riesgo de hipocalcemia secundaria.
Edema cerebral y síndrome de desmielinización osmótica: consecuencias de los cambios osmóticos rápidos
El edema cerebral es una complicación infrecuente en adultos pero más común en población pediátrica. Su fisiopatología se relaciona con la rápida disminución de la osmolaridad plasmática durante el tratamiento. En el estado hiperglucémico, el plasma es hiperosmolar y el cerebro se adapta acumulando osmoles intracelulares para mantener su volumen. Si la corrección de la glucemia y la osmolaridad es demasiado rápida, el agua se desplaza hacia el interior del tejido cerebral, produciendo edema.
Este aumento del volumen intracraneal puede manifestarse con cefalea, deterioro del estado de conciencia, pupilas anormales y, en casos graves, herniación cerebral.
Por otro lado, las correcciones osmóticas bruscas también pueden provocar desmielinización osmótica, especialmente en contextos de alteraciones concomitantes del sodio. Este trastorno implica daño estructural de las vainas de mielina, con consecuencias neurológicas severas y potencialmente irreversibles.
Trombosis: estado protrombótico inducido por deshidratación e inflamación
La cetoacidosis diabética genera un entorno procoagulante. La hiperglucemia produce disfunción endotelial, incremento del estrés oxidativo y activación de vías inflamatorias. La deshidratación intensa aumenta la viscosidad sanguínea y favorece la estasis venosa, especialmente en pacientes inmovilizados.
Además, se ha descrito aumento de factores procoagulantes y disminución relativa de mecanismos fibrinolíticos. Este desequilibrio hemostático incrementa el riesgo de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. La profilaxis con anticoagulantes en pacientes hospitalizados reduce la probabilidad de estas complicaciones.
Lesión renal aguda: consecuencia de hipoperfusión y toxicidad metabólica
La hipovolemia secundaria a la diuresis osmótica disminuye el flujo sanguíneo renal, generando hipoperfusión y reducción del filtrado glomerular. Inicialmente, el daño es prerrenal; sin embargo, si la hipoperfusión persiste, puede evolucionar hacia necrosis tubular aguda.
La acidosis metabólica, la hiperglucemia sostenida y el aumento de mediadores inflamatorios contribuyen al daño tubular. La lesión renal aguda se asocia con mayor mortalidad, mayor duración de hospitalización y riesgo de progresión a enfermedad renal crónica. La reposición adecuada de líquidos y la corrección temprana de la hiperglucemia son pilares fundamentales para su prevención.
Complicaciones respiratorias e infecciosas
En casos graves, puede desarrollarse síndrome de dificultad respiratoria aguda, caracterizado por aumento de la permeabilidad capilar pulmonar, edema alveolar no cardiogénico e hipoxemia refractaria. Los mecanismos implican inflamación sistémica, liberación de citocinas y alteración de la barrera alveolocapilar.
Asimismo, las infecciones constituyen tanto un factor precipitante como una complicación. La hiperglucemia deteriora la función de neutrófilos y macrófagos, disminuyendo la quimiotaxis y la fagocitosis. Esto facilita la progresión de infecciones bacterianas o micóticas, que a su vez perpetúan el estado inflamatorio y la descompensación metabólica.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
- Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
- Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2025. McGraw Hill.
- Rozman, C., & Cardellach López, F. (Eds.). (2024). Medicina interna (20.ª ed.). Elsevier España.
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