Los ataques isquémicos transitorios son episodios caracterizados por déficits neurológicos focales de origen cerebral, los cuales se resuelven en un periodo inferior a veinticuatro horas, siendo lo más común que estos síntomas duren menos de una o dos horas. Estos eventos son un indicador significativo de riesgo, ya que aproximadamente el treinta por ciento de los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular tienen antecedentes de ataques isquémicos transitorios. Además, entre el cinco y el diez por ciento de los pacientes que experimentan un ataque isquémico transitorio desarrollarán un accidente cerebrovascular en un plazo de noventa días.
La evolución natural de estos ataques es variable. Algunos individuos pueden sufrir un accidente cerebrovascular importante tras solo unos pocos ataques, mientras que otros pueden experimentar episodios frecuentes durante semanas o meses sin que se produzca un accidente cerebrovascular. La probabilidad de que ocurra un accidente cerebrovascular es especialmente alta en los primeros tres meses después de un ataque, con un riesgo que es mayor en el primer mes, y en particular en las primeras cuarenta y ocho horas.
Ciertas características demográficas y clínicas incrementan el riesgo de accidente cerebrovascular. Este riesgo es mayor en pacientes mayores de sesenta años, en aquellos que padecen diabetes, y en aquellos que han experimentado ataques isquémicos transitorios que duran más de diez minutos y presentan síntomas como debilidad, deterioro del habla o alteraciones en la marcha.
En términos de tipo de ataque, los ataques isquémicos en la arteria carótida tienen una mayor probabilidad de ser seguidos por un accidente cerebrovascular en comparación con los ataques isquémicos en la circulación vertebrobasilar. La intervención urgente en pacientes que han sufrido un ataque isquémico transitorio es crucial, ya que se ha demostrado que reduce las tasas de accidente cerebrovascular subsiguiente. Por lo tanto, esta condición debe ser tratada con una urgencia comparable a la que se emplea en casos de angina inestable.
Etiología
Una causa importante de isquemia cerebral transitoria es la embolización. En muchos pacientes que experimentan estos ataques, se puede identificar fácilmente una fuente en el corazón o en una de las arterias extracraneales principales que irrigan la cabeza, y en algunos casos, se pueden observar émbolos en las arterias retinianas. Este fenómeno embólico explica por qué diferentes ataques pueden afectar diversas partes del territorio vascularizado por el mismo vaso principal.
Las causas cardíacas de los ataques isquémicos embólicos incluyen la fibrilación auricular, la insuficiencia cardíaca, la endocarditis infecciosa y no bacteriana, el mixoma auricular, y los trombos murales que complican un infarto de miocardio. Además, defectos del septo auricular y un foramen oval permeable pueden permitir que los tromboémbolos venosos lleguen al cerebro, lo que se conoce como embolización paradójica.
Por otro lado, una placa ulcerada en una arteria principal que irriga el cerebro puede actuar como fuente de émbolos. En la circulación anterior, los cambios ateroscleróticos ocurren con mayor frecuencia en la región de la bifurcación carotídea extracraneal; estos cambios pueden provocar un soplo. La aterosclerosis también afecta el sistema vertebrobasilar y los principales vasos intracraneales, incluidos las arterias cerebrales media y anterior.
Existen anomalías menos comunes de los vasos sanguíneos que pueden provocar ataques isquémicos transitorios. Una de ellas es la displasia fibromuscular, que afecta a la arteria carótida interna cervical. La aterosclerosis del arco aórtico también puede ser un factor contribuyente. Asimismo, los trastornos arteriales inflamatorios, como la arteritis de células gigantes, la poliarteritis y la angiitis granulomatosa, son condiciones que pueden desencadenar estos episodios isquémicos. Otras patologías, como la enfermedad de Fabry y la sífilis meningovascular, también se han asociado con ataques isquémicos transitorios.
La estenosis crítica de una arteria principal, ya sea extracraneal o intracraneal, puede ocasionar un ataque isquémico transitorio, especialmente en contextos de hipotensión. Las causas hematológicas también desempeñan un papel, incluyendo la policitemia, la enfermedad de células falciformes, los síndromes de hiperviscosidad y el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. Además, una anemia severa puede provocar déficits neurológicos focales transitorios en pacientes que ya presentan enfermedad arterial cerebral preexistente.
El síndrome de robo subclavio es otra condición que puede llevar a isquemia vertebrobasilar transitoria. Este síndrome se desarrolla cuando hay estenosis localizada u oclusión de una arteria subclavia, proximal a la fuente de la arteria vertebral, lo que provoca que la sangre sea «robada» de la arteria vertebral para irrigar el brazo. En pacientes con ataques isquémicos transitorios de tipo vertebrobasilar, la presencia de un soplo en la fosa supraclavicular, pulso radial desigual y una diferencia de veinte milímetros de mercurio o más entre las presiones arteriales sistólicas en ambos brazos son indicativos que pueden sugerir este diagnóstico.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas de los ataques isquémicos transitorios presentan una variabilidad notable entre los pacientes; sin embargo, en un individuo específico, los síntomas tienden a ser constantes en cuanto a su tipo. El inicio de estos episodios es abrupto y generalmente ocurre sin previo aviso, lo que puede ser alarmante para el paciente. La recuperación de los síntomas suele ser rápida, a menudo dentro de unos pocos minutos, lo que distingue a los ataques isquémicos transitorios de otros eventos neurológicos más prolongados.
Los síntomas específicos experimentados por un paciente dependen de la distribución arterial afectada, lo cual se detalla en la sección correspondiente a los accidentes cerebrovasculares. Por ejemplo, si el ataque afecta a la arteria cerebral media, el paciente podría experimentar debilidad o adormecimiento en un lado del cuerpo, alteraciones en el habla o problemas de coordinación. Estos síntomas pueden variar según el territorio vascular comprometido y la naturaleza del daño isquémico.
Es importante señalar que, a pesar de la variedad de síntomas que pueden presentarse, los ataques isquémicos transitorios rara vez provocan pérdida de la conciencia o confusión aguda. No obstante, a menudo se atribuyen erróneamente estos síntomas a los ataques isquémicos transitorios, lo que puede llevar a diagnósticos inexactos. La confusión y la pérdida de la conciencia son más indicativas de otros trastornos neurológicos, como los accidentes cerebrovasculares isquémicos o hemorrágicos, convulsiones, o condiciones metabólicas.
Exámenes diagnósticos
La realización de una tomografía computarizada o una resonancia magnética es fundamental dentro de las veinticuatro horas posteriores al inicio de los síntomas de un ataque isquémico transitorio. Esta evaluación temprana tiene como objetivo principal excluir la posibilidad de una hemorragia cerebral pequeña o un tumor cerebral que podría estar simulando un ataque isquémico transitorio. La tomografía computarizada es especialmente eficaz para identificar hemorragias, mientras que la resonancia magnética, en particular con secuencias ponderadas por difusión, es altamente sensible para detectar infartos agudos o subagudos en el tejido cerebral. Estos infartos pueden observarse en hasta un tercio de los casos, incluso cuando los síntomas clínicos se han resuelto, lo que indica un riesgo elevado de accidente cerebrovascular en el futuro.
La identificación de un infarto, a pesar de la ausencia de síntomas, es crítica. Esto se debe a que los cambios en la imagen pueden reflejar una isquemia que aún no ha manifestado efectos clínicos permanentes, pero que coloca al paciente en una categoría de alto riesgo para eventos cerebrovasculares adicionales. Por esta razón, es esencial no solo documentar la presencia de infartos, sino también caracterizar su localización y extensión para guiar el tratamiento.
En adición a la neuroimagen, se debe llevar a cabo una evaluación no invasiva de la vasculatura cervical. La ecografía Doppler carotídea es una herramienta invaluable en este contexto, ya que permite detectar estenosis significativa de la arteria carótida interna. La estenosis carotídea es un factor de riesgo conocido para los accidentes cerebrovasculares, y su identificación puede ser crucial para decidir sobre intervenciones médicas o quirúrgicas. Por otro lado, la angiografía por resonancia magnética o tomografía computarizada ofrece una visualización más completa de la vasculatura cervical e intracraneal, ayudando a identificar anomalías en otros vasos que podrían contribuir a la isquemia cerebral.
El enfoque diagnóstico no se limita solo a la imagenología. Una evaluación clínica y de laboratorio exhaustiva es esencial para identificar factores de riesgo y condiciones subyacentes que puedan predisponer a los pacientes a ataques isquémicos transitorios. Esto incluye la medición de la presión arterial para detectar hipertensión, una de las condiciones más prevalentes asociadas a eventos cerebrovasculares. La evaluación de enfermedades cardíacas es igualmente crucial, ya que ciertas arritmias, como la fibrilación auricular, pueden ser responsables de la embolización que causa ataques isquémicos.
El perfil hematológico también debe ser examinado. La presencia de trastornos hematológicos como la policitemia o las síndromes de hiperviscosidad pueden incrementar el riesgo de isquemia cerebral. La diabetes mellitus y la hiperlipidemia son factores metabólicos bien establecidos que deben ser evaluados a través de pruebas como el hemograma completo, la determinación de glucosa en sangre en ayunas y el perfil lipídico, que incluye la medición de colesterol total y fracciones.
En contextos específicos, es importante realizar pruebas adicionales. Por ejemplo, se pueden llevar a cabo pruebas serológicas para detectar sífilis y la infección por virus de inmunodeficiencia humana, ya que estas condiciones pueden tener implicaciones significativas en la salud vascular. La obtención de un electrocardiograma es otro paso crucial, ya que permite evaluar la actividad eléctrica del corazón y detectar arritmias que podrían ser responsables de eventos embólicos.
Si se sospecha que existe una fuente cardioembólica, se realiza un ecocardiograma con contraste de solución salina agitada. Este procedimiento ayuda a identificar trombos en el corazón que pueden haber contribuido a la embolización. Además, si se sospecha endocarditis, la obtención de hemocultivos se convierte en una medida fundamental para identificar y tratar infecciones que podrían estar complicando la situación del paciente.
Finalmente, la monitorización ambulatoria del electrocardiograma se indica para detectar fibrilación auricular paroxística, una arritmia que puede no ser evidente en un electrocardiograma estándar. Si la causa del ataque isquémico transitorio sigue siendo difícil de determinar, la monitorización extendida puede ser útil, ya que se ha demostrado que revela fibrilación auricular paroxística en hasta el veinte por ciento de los pacientes.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de los ataques isquémicos transitorios es crucial para la identificación correcta de la condición subyacente y la implementación de un tratamiento adecuado. Uno de los principales aspectos a considerar en este contexto son las crisis focales, que a menudo provocan fenómenos motores o sensoriales anormales. Estos pueden manifestarse como movimientos clónicos en las extremidades, parestesias o sensaciones de hormigueo, en lugar de debilidad o pérdida de la sensibilidad. En las crisis focales, los síntomas tienden a propagarse a lo largo de la extremidad afectada, un fenómeno conocido como «marcha» de los síntomas, y en algunos casos puede culminar en una crisis tónico-clónica generalizada.
La migraña clásica es otro trastorno que puede confundirse con los ataques isquémicos transitorios. Este tipo de migraña es fácilmente reconocible por la presencia de síntomas premonitorios visuales, seguidos de náuseas, cefalea y fotofobia. Sin embargo, los casos menos típicos pueden ser difíciles de distinguir. Los pacientes que sufren de migraña suelen ser más jóvenes, con un historial de episodios desde la adolescencia, y a menudo reportan que otros miembros de la familia presentan un trastorno similar. Esta predisposición familiar y la edad de inicio son características importantes que ayudan a diferenciar la migraña de otras condiciones neurológicas.
Además, es fundamental considerar que los déficits neurológicos focales pueden presentarse durante episodios de hipoglucemia en pacientes diabéticos que están recibiendo tratamiento con insulina o agentes hipoglucemiantes orales. La hipoglucemia puede inducir síntomas neurológicos que simulan ataques isquémicos transitorios, como debilidad o alteraciones sensoriales. Esta situación subraya la importancia de realizar una evaluación completa de la historia clínica del paciente y considerar factores como el control glucémico y la medicación utilizada.
Tratamiento
Medidas generales
El tratamiento médico de los ataques isquémicos transitorios tiene como objetivo primordial prevenir futuros episodios y el riesgo de accidente cerebrovascular. La intervención inicial se centra en el manejo de condiciones subyacentes como la diabetes mellitus, trastornos hematológicos e hipertensión. Para el control de la hipertensión, se recomienda el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de los receptores de angiotensina II, que han demostrado ser efectivos en la reducción del riesgo cardiovascular.
En pacientes con aterosclerosis y niveles de lipoproteínas de baja densidad superiores a cien miligramos por decilitro, se debe iniciar un tratamiento con atorvastatina a una dosis de ochenta miligramos por vía oral una vez al día. Es crucial realizar mediciones de los niveles de lipoproteínas de baja densidad cada tres a doce meses. Si los niveles no se reducen a menos de setenta miligramos por decilitro, se puede agregar ezetimibe, a una dosis de diez miligramos por vía oral una vez al día, para potenciar la disminución de lipoproteínas de baja densidad.
En aquellos pacientes que han experimentado al menos dos eventos cardiovasculares ateroscleróticos mayores, tales como accidente cerebrovascular isquémico, síndrome coronario agudo, infarto de miocardio o enfermedad arterial periférica, o bien uno de estos eventos junto con múltiples factores de riesgo (como edad superior a sesenta y cuatro años, cirugía de revascularización cardíaca, intervención coronaria percutánea, hipercolesterolemia familiar heterocigota, diabetes mellitus, hipertensión, enfermedad renal crónica o tabaquismo activo), se puede considerar la adición de un inhibidor de la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo nueve, como evolocumab o alirocumab. Estos fármacos son eficaces en la reducción adicional de los niveles de lipoproteínas de baja densidad y, por lo tanto, en la disminución del riesgo cardiovascular.
Además, es fundamental abordar el hábito de fumar, ya que este es un factor de riesgo modificable asociado a un aumento significativo del riesgo cardiovascular. Se debe alentar a los pacientes a cesar el consumo de tabaco. Igualmente, cualquier fuente cardíaca de embolización debe ser tratada adecuadamente para minimizar el riesgo de embolización cerebral.
La reducción de peso y la promoción de una actividad física regular son recomendaciones importantes, siempre que sean apropiadas para el estado de salud del paciente. Estas medidas no solo ayudan a mejorar el control de condiciones como la hipertensión y la diabetes, sino que también contribuyen a la salud cardiovascular general.
Una vez que las imágenes han establecido la ausencia de hemorragia, se debe iniciar tratamiento con un antiplaquetario o un anticoagulante. Estos medicamentos son cruciales en la prevención de la formación de nuevos coágulos que podrían dar lugar a futuros episodios isquémicos o accidentes cerebrovasculares.
Hospitalización
La hospitalización debe considerarse para los pacientes que son atendidos dentro de la semana posterior a un ataque isquémico transitorio, ya que durante este período se encuentran en un mayor riesgo de recurrencia temprana. Este enfoque permite una vigilancia más estrecha y la implementación rápida de intervenciones preventivas.
Una de las herramientas comúnmente utilizadas para evaluar el riesgo de recurrencia es el puntaje ABCD2. Este sistema asigna puntos basados en varios criterios clínicos que han demostrado ser predictivos del riesgo de un evento cerebrovascular subsiguiente. Los criterios incluyen la edad del paciente, con un punto asignado si el paciente tiene sesenta años o más, y la presión arterial, donde también se otorga un punto si es de 140/90 milímetros de mercurio o más. Los síntomas clínicos como debilidad focal reciben dos puntos, mientras que el deterioro del habla sin debilidad suma un punto. La duración de los síntomas es otro factor importante: se asignan dos puntos si la duración es de sesenta minutos o más, y un punto si dura entre diez y cincuenta y nueve minutos. Además, la presencia de diabetes mellitus otorga un punto adicional.
Un puntaje ABCD2 de cuatro o más puntos ha sido sugerido como umbral para considerar la hospitalización del paciente. Sin embargo, se ha propuesto una versión más refinada, el puntaje ABCD2I, que incluye tres puntos adicionales por cualquier hallazgo anormal en la resonancia magnética ponderada por difusión o por cualquier infarto (nuevo o antiguo) visible en una tomografía computarizada sin contraste. Este enfoque más integral proporciona una predicción más precisa del riesgo de accidente cerebrovascular subsecuente.
La hospitalización también es aconsejable en ciertos escenarios clínicos, como en pacientes que experimentan ataques en crescendo, aquellos con estenosis carotídea sintomática, o aquellos que tienen una fuente cardíaca conocida de embolias o un estado hipercoagulable. Estas condiciones aumentan el riesgo de un evento cerebrovascular adicional, por lo que una admisión hospitalaria facilita una intervención temprana ante cualquier recurrencia. Esto permite una rápida implementación de medidas de prevención secundaria, que son fundamentales para reducir la probabilidad de un accidente cerebrovascular y mejorar el pronóstico a largo plazo de estos pacientes.
Anticoagulación
La anticoagulación se considera un tratamiento fundamental tras un ataque isquémico transitorio, especialmente en el contexto de la fibrilación auricular, que es una de las principales causas de embolización cerebral. En pacientes con fibrilación auricular, la anticoagulación se justifica para prevenir la formación de coágulos en las aurículas del corazón, que pueden desprenderse y causar un accidente cerebrovascular isquémico.
Además de la fibrilación auricular, hay otras condiciones que indican la necesidad de terapia anticoagulante. Estos incluyen la presencia de válvulas cardíacas mecánicas, trombos en las aurículas o ventrículos izquierdos, dispositivos de asistencia ventricular izquierda y el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. En todos estos casos, el riesgo de formación de coágulos es significativamente mayor, lo que justifica la anticoagulación.
El tratamiento de elección en la mayoría de estos escenarios ha sido la warfarina, con un objetivo de INR (índice internacional normalizado) entre 2.0 y 3.0. Aunque el uso de heparina para el puenteo con warfarina no es estrictamente necesario, algunos expertos sugieren la administración de aspirina temporalmente hasta que el INR alcance un nivel terapéutico, especialmente en pacientes con un alto riesgo de eventos isquémicos.
Sin embargo, en la anticoagulación a largo plazo para la fibrilación auricular, especialmente en pacientes sin estenosis mitral moderada a severa o válvulas cardíacas mecánicas, se prefieren nuevos anticoagulantes orales directos. Opciones como apixaban, a una dosis de 2.5 a 5 miligramos dos veces al día, dabigatran a 150 miligramos dos veces al día, edoxaban a 60 miligramos una vez al día y rivaroxaban a 20 miligramos una vez al día han demostrado ser efectivas y ofrecen ventajas sobre la warfarina, como una menor necesidad de monitorización y una reducción en la variabilidad de la respuesta.
La terapia combinada de antiplaquetarios y anticoagulantes se indica únicamente en pacientes selectos, como aquellos con válvulas mecánicas que necesitan una terapia antiplaquetaria adicional debido a la colocación de un stent cardíaco. En general, esta combinación debe ser evaluada cuidadosamente debido al incremento en el riesgo de hemorragias.
Además, en pacientes con miocardiopatía y una fracción de eyección inferior al 35 por ciento que no presentan fibrilación auricular, el uso de warfarina puede reducir el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico en comparación con la aspirina. Sin embargo, esto conlleva un aumento equivalente en el riesgo de hemorragias mayores, lo que sugiere que el tratamiento en esta población debe ser individualizado y basado en una cuidadosa evaluación de riesgos y beneficios.
Terapia antiplaquetaria
La terapia antiplaquetaria es un enfoque fundamental para la prevención de ataques isquémicos transitorios y accidentes cerebrovasculares en pacientes en los que la anticoagulación no es indicada. Este tratamiento se basa en la inhibición de la agregación plaquetaria, un proceso clave en la formación de coágulos que pueden obstruir las arterias cerebrales y provocar isquemia.
Para aquellos pacientes que experimentan un ataque isquémico transitorio de alto riesgo, identificado por un puntaje ABCD2 de cuatro o más, o un accidente cerebrovascular menor (definido por una puntuación de tres o menos en la Escala de Accidente Cerebrovascular de los Institutos Nacionales de Salud), se recomienda iniciar la terapia dual antiplaquetaria en un plazo de doce horas. Esta terapia se inicia con una dosis de carga de clopidogrel, que varía entre 300 y 600 miligramos, seguida de un tratamiento de mantenimiento con 75 miligramos al día de clopidogrel y aspirina en dosis de entre 50 y 325 miligramos al día durante un período de veintiún días. Posteriormente, el tratamiento puede continuar con monoterapia, utilizando aspirina a una dosis de 81 miligramos al día, o aspirina combinada con dipiridamol de liberación prolongada (200 miligramos dos veces al día), o únicamente clopidogrel (75 miligramos al día).
Además, se recomienda la terapia dual con aspirina y clopidogrel durante noventa días tras un ataque isquémico transitorio o accidente cerebrovascular que sea resultado de una estenosis intracraneal de entre setenta y noventa y nueve por ciento. Este enfoque ha mostrado eficacia en la reducción del riesgo de eventos cerebrovasculares en estos pacientes de alto riesgo.
Sin embargo, es importante tener en cuenta que la combinación de clopidogrel y aspirina más allá de noventa días incrementa significativamente el riesgo de complicaciones hemorrágicas y, por lo tanto, no es recomendada. La duración del tratamiento antiplaquetario debe ser cuidadosamente evaluada y ajustada en función de las características individuales del paciente, así como de su historial médico.
Medidas quirúrgicas o endovasculares
Revascularización carotídea
La revascularización carotídea es un procedimiento fundamental en el manejo de pacientes con estenosis carotídea de alto grado, especialmente aquellos que han experimentado ataques isquémicos transitorios. Cuando la arteriografía revela una estenosis significativa, definida como una reducción del diámetro luminal entre el setenta y el noventa y nueve por ciento, en el lado correspondiente a los ataques isquémicos, el tratamiento quirúrgico, como la endarterectomía carotídea, o la intervención endovascular pueden ser opciones efectivas para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular en la arteria carotídea ipsilateral.
La indicación para proceder con estos tratamientos es especialmente fuerte en pacientes que han tenido ataques isquémicos transitorios recientes, es decir, aquellos ocurridos en menos de un mes. En esta población, la intervención puede disminuir significativamente el riesgo de un accidente cerebrovascular en el territorio carotídeo, lo que mejora el pronóstico a largo plazo. Para que la cirugía se considere adecuada, es esencial que el riesgo de morbilidad y mortalidad perioperatoria se estime en menos del seis por ciento.
Aunque la terapia endovascular, que incluye la colocación de stents carotídeos, ofrece un enfoque menos invasivo, es importante tener en cuenta que este procedimiento conlleva un riesgo ligeramente mayor de accidente cerebrovascular durante la intervención en pacientes mayores de setenta años. Por esta razón, la terapia endovascular se reserva generalmente para pacientes más jóvenes o aquellos cuyo anatomía del cuello presenta dificultades para la cirugía abierta.
Por otro lado, los pacientes con estenosis carotídea sintomática moderada, es decir, con un grado de estenosis entre el cincuenta y el sesenta y nueve por ciento, pueden derivar un beneficio moderado de la intervención, aunque la cirugía no está indicada para aquellos con estenosis leve, que es aquella inferior al cincuenta por ciento. En estos últimos casos, el riesgo de complicaciones no justifica la realización de procedimientos invasivos.
Cierre de forámen oval permeable
El cierre de un foramen oval permeable representa una opción terapéutica efectiva para un grupo cuidadosamente seleccionado de pacientes que presentan un shunt de derecha a izquierda. Este procedimiento, junto con la terapia antiplaquetaria, ha mostrado beneficios significativos en la reducción del riesgo de accidentes cerebrovasculares en ciertos individuos.
Los pacientes candidatos para el cierre del foramen oval deben estar en un rango de edad entre dieciocho y sesenta años. Es fundamental que hayan experimentado un accidente cerebrovascular criptogénico o un ataque isquémico transitorio, situaciones en las que no se ha podido identificar un mecanismo claro que explique el evento. Un accidente cerebrovascular criptogénico es aquel en el que no se encuentran causas identificables, como la aterosclerosis de grandes arterias, que se define por una estenosis del treinta al cincuenta por ciento en las arterias intracraneales o cervicales, o la presencia de placas significativas en la aorta. Otros mecanismos excluyentes incluyen fuentes cardioembólicas conocidas, como la fibrilación auricular, arteriolosclerosis de pequeños vasos, estados hipercoagulables o disecciones arteriales.
La presencia de un shunt interauricular moderado a grande, o de aneurismas del septo auricular, se asocia con un mayor beneficio del cierre del foramen oval. Estos hallazgos sugieren que la anatomía del corazón y la magnitud del shunt son factores determinantes en la decisión de intervención. El cierre del foramen oval puede prevenir el paso de coágulos desde la circulación venosa hacia la circulación arterial, que es un riesgo importante en pacientes con esta condición.
Es esencial que los pacientes seleccionados no presenten diabetes, hipertensión no controlada, o indicaciones específicas para la anticoagulación a largo plazo, ya que estas condiciones pueden complicar el manejo clínico y aumentar el riesgo de eventos adversos.
Cierre del apéndice de la aurícula izquierda
El cierre del apéndice de la aurícula izquierda se ha consolidado como una opción terapéutica fundamental para la prevención de accidentes cerebrovasculares en pacientes con fibrilación auricular. Este apéndice es una zona del corazón donde se acumulan coágulos sanguíneos, los cuales pueden desprenderse y provocar embolismos que afectan al cerebro.
Un metaanálisis que incluye ensayos clínicos aleatorizados ha mostrado que el cierre percutáneo de la aurícula izquierda es tan efectivo como el uso de anticoagulantes en la prevención de accidentes cerebrovasculares y embolismos sistémicos. Esta equivalencia resalta la relevancia del procedimiento, especialmente en pacientes que no pueden recibir anticoagulación a largo plazo debido a contraindicaciones, como un historial de hemorragias graves o condiciones que aumentan el riesgo de sangrado.
Varios dispositivos han sido aprobados para el cierre del apéndice de la aurícula izquierda. Estos dispositivos permiten realizar el procedimiento de manera percutánea, es decir, a través de una punción, lo que lo convierte en una alternativa menos invasiva que las cirugías tradicionales.
A pesar de los beneficios del cierre del apéndice, es crucial implementar un manejo adecuado del tratamiento anticoagulante en el periodo posterior al procedimiento. Se recomienda un período inicial de anticoagulación de aproximadamente cuarenta y cinco días para prevenir la formación de coágulos en el dispositivo. Después, se inicia una terapia dual antiplaquetaria durante cuatro meses, seguida de la monoterapia con aspirina de manera indefinida. Este enfoque escalonado ayuda a reducir el riesgo de complicaciones tromboembólicas durante la fase de cicatrización y adaptación del dispositivo en el corazón.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
- Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
- Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2025. McGraw Hill.
- Rozman, C., & Cardellach López, F. (Eds.). (2024). Medicina interna (20.ª ed.). Elsevier España.
- Kleindorfer DO et al. 2021 Guideline for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack. Stroke. 2021;52:e364. [PMID: 34024117]
