¿Cómo es el dolor por isquemia del miocardio?
La isquemia miocárdica es causa dolor torácico y se denominada angina de pecho. La isquemia del miocardio se precipita por un desequilibrio entre las necesidades de oxígeno miocárdico y el suministro de oxígeno al miocardio, lo que ocasiona un suministro insuficiente de oxígeno para satisfacer las demandas metabólicas del corazón.
El consumo miocárdico de oxígeno puede elevarse por el aumento de la frecuencia cardiaca, la presión en la pared ventricular y la contractilidad miocárdica, en tanto que el suministro de oxígeno al miocardio está determinado por el flujo sanguíneo coronario y el contenido de oxígeno en las arterias coronarias.
Cuando la isquemia miocárdica es lo suficientemente grave y prolongada, ocurre lesión celular irreversible que ocasiona infarto miocárdico. La cardiopatía isquémica se origina más a menudo por placas ateromatosas que obstruyen una o más de las arterias coronarias epicárdicas. La cardiopatía isquémica estable por lo general ocasiona un estrechamiento aterosclerótico gradual de las arterias coronarias. La angina estable se caracteriza por episodios de isquemia que suelen precipitarse por un aumento añadido de la demanda de oxígeno durante el esfuerzo físico y que se alivia con el reposo.
La cardiopatía isquémica se hace inestable cuando la rotura o erosión de una o más de las lesiones ateroscleróticas desencadena trombosis coronaria. La cardiopatía isquémica inestable se clasifica clínicamente por la presencia o ausencia de lesión miocárdica detectable y la presencia o ausencia de elevación del segmento ST en el electrocardiograma del paciente.
Cuando se presenta aterotrombosis coronaria aguda, el trombo intracoronario puede estar obstruido de modo parcial, lo que resulta por lo general en isquemia miocárdica en ausencia de elevación del segmento ST. Caracterizada por síntomas sistémicos en reposo, con mínima actividad o en un patrón de aceleración, la cardiopatía isquémica inestable se clasifica como angina inestable cuando no hay lesión miocárdica detectable y como infarto del miocardio sin elevación del segmento ST cuando hay evidencia de necrosis miocárdica.
Cuando el trombo coronario produce oclusión aguda y completa, suele sobrevenir isquemia miocárdica transmural con elevación del segmento ST en el ECG, y la necrosis miocárdica lleva al diagnóstico de infarto miocárdico con elevación del segmento ST.
Los síntomas de isquemia inestables también se presentan de manera predominante por el aumento de la demanda de oxígeno miocárdico (estrés psicológico intenso o fiebre) o por disminución del suministro de oxígeno por anemia, hipoxia o hipotensión.
Es importante diferenciar el infarto de miocardio ocasionado por trombosis coronaria aguda (tipo 1) del infarto de miocardio que se presenta de manera secundaria a otros desequilibrios en el suministro y demanda de oxígeno miocárdico (tipo 2).
Otros factores que contribuyen a la cardiopatía isquémica estable e inestable, como la disfunción endotelial, enfermedad microvascular y vasoespasmo, pueden existir solos o en combinación con aterosclerosis coronaria y pueden ser la causa dominante de isquemia miocárdica en algunos pacientes.
Los procesos no ateroscleróticos, como las anomalías congénitas de los vasos coronarios, puente miocárdico, arteritis coronaria y coronariopatía inducida por radiación pueden ocasionar obstrucción coronaria.
Las enfermedades asociadas a demandas extremas de oxígeno miocárdico y alteración del flujo sanguíneo endocárdico, como la valvulopatía aórtica, miocardiopatía hipertrófica o miocardiopatía dilatada idiopática pueden precipitar isquemia miocárdica en pacientes con o sin aterosclerosis obstructiva subyacente.
La características del dolor torácico de origen isquémico son muy similares si las molestias isquémicas son manifestación de cardiopatía isquémica estable, angina inestable o infarto miocárdico; las excepciones son las diferencias de los patrones y la duración de los síntomas asociados a estos síndromes.
- El dolor torácico característico de la isquemia miocárdica típicamente se describe como dolor, pesadez, opresión, aplastamiento o constricción. Sin embargo, en una minoría importante de pacientes, la naturaleza del dolor es muy vaga y puede describirse como una sensación de opresión leve o simplemente como una sensación incómoda, que en ocasiones se experimenta como parestesias o sensación urente. El sitio de la incomodidad suele ser retroesternal, pero es común la irradiación y en general ocurre hacia la superficie cubital del brazo izquierdo, pero también puede presentarse en el brazo derecho, ambos brazos, cuello, mandíbula u hombros.
- La angina estable suele iniciar de manera gradual y alcanza su intensidad máxima en minutos antes de desaparecer en varios minutos con el reposo o la administración de nitroglicerina. El dolor por lo general aparece de manera predecible en un nivel característico de esfuerzo o estrés psicológico. La angina inestable se hace evidente por el dolor torácico anginoso que se presenta con una actividad física de intensidad cada vez menor o incluso en reposo.
- El dolor torácico del infarto miocárdico habitualmente es más intenso, más prolongado (por lo general dura >30 min) y no se
alivia con el reposo.
Las vías neurales que tienen que ver con el dolor cardiaco al parecer durante los episodios isquémicos se excitan los receptores locales quimiosensibles y mecanorreceptores que, a su vez, estimulan la liberación de adenosina, bradicininasa y otras sustancias que activan las terminales nerviosas de las fibras simpáticas y aferentes vagales. Las fibras aferentes atraviesan los nervios que conectan los cinco ganglios simpáticos torácicos superiores y las cinco raíces torácicas distales de la médula espinal. De ahí, se transmiten impulsos al tálamo.
En la médula espinal, los impulsos aferentes simpáticos cardiacos pueden converger con impulsos de estructuras torácicas somáticas,
y esta convergencia es la base para el dolor cardiaco irradiado. Además, las fibras aferentes vagales cardiacas hacen sinapsis en el núcleo del haz solitario y en el bulbo raquídeo, y después descienden hasta el haz espinotalámico cervical superior y contribuyen al dolor anginoso experimentado en el cuello y la mandíbula.
Anatomía del hígado
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