¿Cómo se manifiesta el síndrome nefrótico?
Una causa frecuente de enfermedad glomerular dentro del espectro nefrótico es la diabetes mellitus. Otras causas de enfermedad glomerular en el espectro nefrótico incluyen:
🔸enfermedad con cambios mínimos.
🔸glomeruloesclerosis segmentaria focal.
🔸nefropatía membranosa.
🔸amiloidosis.
Las personas con proteinuria dentro del espectro subnefrótico no manifiestan síntomas de nefropatía. En personas con el síndrome nefrótico aparece edema periférico debido a la retención de sodio y a niveles de albúmina <2 g/100 ml (20 g/L), y llenado deficiente de arterias por disminución de la presión oncótica en plasma.
En personas con síndrome nefrótico puede surgir edema en regiones declive, como el extremo de extremidades inferiores, o puede ser generalizado, e incluir edema periorbitario.
En personas con síndrome nefrótico se observan a veces disnea por edema pulmonar, derrames pleurales y disfunción diafragmática por líquido de ascitis.
La proteinuria se manifiesta como consecuencia del borramiento de los podocitos (prolongaciones podocíticas) y una alteración de la carga negativa de la membrana basal del glomérulo.
La tira colorimétrica en orina constituye un instrumento satisfactorio de detección inicial de proteinuria; sin embargo, sólo detecta albúmina. La adición de ácido sulfosalicílico a la orina precipita las proteínas totales y permite la identificación posible de paraproteínas y de albúmina.
La proporción entre proteínas/creatinina de orina obtenida en forma libre permite tener una aproximación razonable en gramos de proteína excretada al día.
Cuando existe hiperlipidemia intensa, en la orina se identifican cuerpos grasos ovales. Su aspecto es de “racimos de uvas” en el microscopio óptico y de “cruces de Malta” con la luz polarizada.
La hiperlipidemia se detecta en más de 50% de enfermos en la fase temprana del síndrome nefrótico y aumenta su frecuencia y empeora en su intensidad conforme se agrava el síndrome nefrítico.
El síndrome nefrótico presenta:
- hipoalbuminemia (<3 g/100 ml [30 g/L]).
- hipoproteinemia (<6 g/100 ml [60 g/L]).
La biopsia de riñón por lo regular se realiza en adultos con síndrome nefrótico idiopático de comienzo reciente, en caso de sospechar una nefropatía primaria que exija tratamiento inmunodepresor.
En personas con proteinuria subnefrótica o síndrome nefrótico leve, la restricción de proteínas de los alimentos puede ayudar a retrasar la evolución hasta la nefropatía.
En individuos con proteinuria muy intensa (>10 g/día) puede surgir desnutrición proteínica, y el consumo diario de estas sustancias debe reponer las pérdidas diarias de proteínas por la orina.
Las personas con albúmina sérica <2 g/100 ml pueden mostrar hipercoagulabilidad. Los sujetos nefróticos pierden por la orina antitrombina y proteínas C y S, y muestran un incremento de la activación plaquetaria.
Bases del tratamiento
En diabéticos y no diabéticos, el tratamiento orientado a disminuir la proteinuria también puede aplacar la evolución de la nefropatía.
Los bloqueadores del receptor de angiotensina y los inhibidores de la enzima convertidor a de angiotensina disminuyen la excreción urinaria de proteínas porque reducen la presión capilar glomerular y también poseen efectos antifibróticos.
El tratamiento combinado de un bloqueador del receptor de angiotensina con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina no se recomienda por el riesgo de lesión renal aguda e hiperpotasemia.
La restricción de sodio en la alimentación es esencial para tratar el edema; muchos pacientes necesitan también diuréticos.
La combinación de diuréticos con acción en asa de Henle y tiazídicos potencia el efecto diurético y a veces se necesita en pacientes con retención de líquidos resistente al tratamiento.
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