¿Cuáles son los principales fármacos antitiroideos?

¿Cuáles son los principales fármacos antitiroideos?
¿Cuáles son los principales fármacos antitiroideos?

Los fármacos antitiroideos mejor conocidos incluyen a:

  • el tiocianato, iones perclorato e iones nitrato.
  • el propiltiouracilo, metimazol y el carbimazol.
  • las concentraciones elevadas de yoduros inorgánicos.

Los fármacos antitiroideos bloquea la secreción tiroidea mediante un mecanismo distinto.

Los iones tiocianato reducen el atrapamiento de yoduro. La misma bomba activa que transporta los iones yoduro al interior de las células tiroideas bombea además iones tiocianato, iones perclorato e iones nitrato. La administración de una concentración lo bastante elevada de tiocianato inhibe de forma competitiva el transporte de yoduro a la célula y, por tanto, inhibe el mecanismo de atrapamiento del yoduro.

La menor disponibilidad de yoduro en las células glandulares no interrumpe la formación de tiroglobulina, pero sí impide la yodación y la consiguiente formación de las hormonas tiroideas.

El déficit de hormona tiroidea causado por iones tiocianato eleva la secreción de TSH por la adenohipófisis, que provoca un crecimiento excesivo de la glándula tiroides aunque esta no elabore cantidades suficientes de hormona. En consecuencia, el uso de tiocianatos y de algunos de los otros iones para bloquear la secreción tiroidea se traduce en un aumento del tamaño de esta glándula, proceso que recibe el nombre de bocio.

El propiltiouracilo junto con otros compuestos similares, como el metimazol y el carbimazol, impiden la formación de hormona tiroidea a partir del yoduro y la tirosina. El mecanismo consiste, en bloquear la enzima peroxidasa necesaria para la yodación de la tirosina y, en impedir el acoplamiento de dos tirosinas yodadas para formar tiroxina o triyodotironina.

El propiltiouracilo, al igual que el tiocianato, no impide la formación de tiroglobulina. La ausencia de tiroxina y triyodotironina en la tiroglobulina provoca una enorme estimulación por retroalimentación de la secreción de tirotropina (TSH) por la adenohipófisis, lo que favorece el crecimiento del tejido glandular y la formación de bocio.

La concentración elevada de yoduro disminuye la actividad y el tamaño de la glándula tiroides cuando alcanzan una concentración elevada (100 veces la cifra plasmática normal), casi todas las actividades de la glándula tiroides disminuyen. El efecto consiste en una reducción del atrapamiento de yoduro, con lo que la yodación de la tirosina para formar hormonas tiroideas también disminuye. La endocitosis normal del coloide de los folículos por las células glandulares tiroideas se paraliza con las concentraciones elevadas de yoduro, como esto constituye la primera fase de la liberación de las hormonas tiroideas a partir del coloide almacenado, tiene lugar un bloqueo casi inmediato de la secreción de hormona tiroidea hacia la sangre.

Las concentraciones elevadas de yoduro reducen todas las fases de la actividad tiroidea, disminuyen ligeramente el tamaño de la glándula tiroides y, en especial, de su aporte sanguíneo, lo que contrasta con los efectos opuestos causados por casi todas las demás sustancias antitiroideas. Los yoduros se administran a menudo a los pacientes durante 2 a 3 semanas antes de la extirpación quirúrgica de la glándula tiroides.

 

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