Degeneración macular relacionada con la edad
La degeneración macular relacionada con la edad (DMAE) constituye la causa preeminente de pérdida visual permanente en personas de edad avanzada. Su incidencia se incrementa linealmente con la edad, alcanzando casi un 30% en individuos de 75 años. Este fenómeno epidemiológico es el resultado directo del envejecimiento demográfico y de las transformaciones biológicas asociadas al envejecimiento.
La influencia genética en la patogénesis de la DMAE es notable, especialmente en variaciones que impactan en la vía del complemento, evidenciando un vínculo entre la susceptibilidad genética y la ocurrencia de la enfermedad. Factores de riesgo adicionales, tanto modificables como no modificables, desempeñan un papel significativo en el desarrollo y la progresión de la DMAE. Entre estos, se incluyen el sexo (con una leve predominancia femenina), antecedentes familiares, hipertensión, hipercolesterolemia, enfermedad cardiovascular, hipermetropía, color claro del iris y el tabaquismo, este último identificado como el factor de riesgo más fácilmente modificable.
La DMAE se puede categorizar en dos formas principales: seca y húmeda, que presentan diferencias sustanciales en su fisiopatología, manifestaciones clínicas, pronóstico y opciones de tratamiento. La DMAE seca, caracterizada por la acumulación de drusas y atrofia progresiva de la retina, constituye la variante más común, mientras que la DMAE húmeda, asociada con la formación de neovasos coroideos anómalos, puede provocar una pérdida visual aguda y severa.
La pérdida de visión central inducida por la DMAE ejerce un impacto negativo significativo en la calidad de vida de los individuos afectados, limitando su capacidad para llevar a cabo actividades cotidianas básicas y afectando su bienestar emocional y psicológico. Por ende, el reconocimiento temprano de los factores de riesgo, junto con un manejo clínico adecuado, son fundamentales para mitigar el riesgo de pérdida visual irreversible y mejorar el pronóstico y la calidad de vida de los pacientes con DMAE.
Manifestaciones clínicas
Las drusas o drusen, acumulaciones de material extracelular en la retina, son una característica patognomónica de la degeneración macular relacionada con la edad (DMAE), siendo su presencia un marcador distintivo de esta enfermedad ocular. Su formación y acumulación en la mácula, la región central de la retina responsable de la visión detallada y nítida, juegan un papel crucial en el desarrollo y progresión de la DMAE.
Existen dos tipos principales de drusas: las drusas duras y las drusas blandas. Las drusas duras se presentan como depósitos subretinianos amarillos discretos, mientras que las drusas blandas son menos distintos y más claros en apariencia. La presencia de drusen blandos grandes y confluentes se considera un factor de riesgo significativo para el desarrollo de la forma neovascular (húmeda) de la DMAE. Estos drusen blandos más grandes indican un estado más avanzado de la enfermedad y están asociados con un mayor riesgo de complicaciones severas, como la formación de nuevos vasos sanguíneos anómalos debajo de la retina.
La pérdida de visión en la DMAE afecta principalmente la visión central en la mayoría de los pacientes. Esto significa que la capacidad para ver con claridad y definición objetos en el centro del campo visual se ve comprometida. Sin embargo, los campos periféricos, responsables de la visión de navegación y la detección de objetos en el entorno circundante, generalmente se mantienen. Esta preservación de la visión periférica es fundamental para las actividades diarias y la movilidad de los pacientes con DMAE.
En pacientes con DMAE neovascular severa o en aquellos con enfermedades concomitantes como el glaucoma, la función periférica puede verse comprometida, lo que puede tener un impacto adicional en la capacidad de navegación y en la movilidad general del paciente.
La degeneración macular relacionada con la edad se manifiesta en dos formas principales: “seca” y “húmeda”. La DMAE seca se caracteriza por una pérdida gradual y progresiva de la visión bilateral, que es el resultado de la atrofia geográfica de la retina externa, el epitelio pigmentario retiniano y la coriocapilar. Estas estructuras son fundamentales para el mantenimiento de la función visual, ya que la coriocapilar suministra sangre tanto a la retina externa como al epitelio pigmentario retiniano. La atrofia de estas capas conduce a la pérdida de células y tejidos especializados involucrados en la captación de la luz y el procesamiento de la información visual, lo que se traduce en una disminución gradual de la agudeza visual central.
Por otro lado, en la DMAE húmeda, se produce un proceso más agresivo y dinámico. Se caracteriza por el crecimiento de nuevos vasos coroideos anómalos debajo de la retina o de las células epiteliales pigmentarias retinianas. Estos vasos sanguíneos son propensos a la fragilidad y pueden filtrar líquido exudativo, causar hemorragias retinianas y promover la formación de tejido fibroso. Estos cambios contribuyen a una pérdida de visión más rápida y severa en comparación con la DMAE seca.
Es importante destacar que el inicio de la pérdida de visión en la DMAE húmeda es más abrupto y grave que en la forma seca. Además, la DMAE húmeda tiene una tendencia a afectar ambos ojos secuencialmente durante un período de algunos años. Aunque la DMAE seca es más común en términos de prevalencia, la DMAE húmeda no tratada representa la gran mayoría de los casos de ceguera legal atribuibles a la enfermedad. Esto subraya la importancia de la detección temprana y el tratamiento oportuno de la DMAE húmeda para prevenir la progresión hacia la pérdida visual irreversible. En resumen, mientras que la DMAE seca se caracteriza por un deterioro gradual y la atrofia de estructuras retinianas clave, la DMAE húmeda se asocia con cambios vasculares anómalos que conducen a complicaciones severas y una pérdida visual más rápida y pronunciada.
Tratamiento
No se ha demostrado que modificar la dieta tenga un impacto significativo en la prevención del desarrollo de la degeneración macular relacionada con la edad (DMAE). Sin embargo, se ha observado que ciertos nutrientes pueden influir en la progresión de la enfermedad. El tratamiento oral con antioxidantes como las vitaminas C y E, zinc, cobre y carotenoides (especialmente luteína y zeaxantina en lugar de vitamina A o beta-caroteno) ha demostrado reducir la progresión de la DMAE en algunos casos. Sin embargo, los ácidos grasos omega-3 no han mostrado beneficios adicionales en la prevención o tratamiento de la DMAE.
Actualmente, no existe un tratamiento específico para la DMAE seca. Sin embargo, al igual que en la DMAE húmeda, la rehabilitación visual es fundamental. Esto puede incluir el uso de ayudas para la baja visión, como lupas o dispositivos de aumento, para ayudar a las personas a utilizar al máximo la visión residual que tienen. Además, se aconseja a los pacientes que dejen de fumar, ya que el tabaquismo es un factor de riesgo conocido para la DMAE. Además, se pueden recomendar suplementos vitamínicos, como los mencionados anteriormente, que han demostrado reducir la progresión de la enfermedad en algunos casos. Sin embargo, es importante tener en cuenta que estos tratamientos pueden no ser efectivos para todos los pacientes y que se necesita más investigación para desarrollar opciones de tratamiento más efectivas para la DMAE seca.
Los inhibidores del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), como ranibizumab, bevacizumab, aflibercept, faricimab y brolucizumab, han revolucionado el tratamiento de la DMAE húmeda. Estos fármacos actúan bloqueando la acción del VEGF, una proteína que estimula el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos, lo que resulta en la regresión de la neovascularización coroidea y la reabsorción del líquido subretiniano. Como resultado, se observa una mejora o estabilización de la visión en muchos pacientes.
Sin embargo, el tratamiento con inhibidores del VEGF requiere inyecciones intraoculares repetidas a largo plazo. Estas inyecciones generalmente se administran en la clínica oftalmológica varias veces al año, a menudo mensualmente al principio del tratamiento. Aunque el tratamiento es generalmente bien tolerado, pueden ocurrir efectos adversos, como infección ocular (1/2000), desprendimiento de retina (1/10,000), hemorragia vítrea y cataratas.
A pesar de la eficacia de los inhibidores del VEGF, un cierto porcentaje de pacientes no responde adecuadamente a las inyecciones anti-VEGF. Además, hasta un tercio de los ojos pueden perder visión a pesar del tratamiento regular. Esto puede deberse a factores como la resistencia al tratamiento, la progresión de la enfermedad o la presencia de complicaciones como el desarrollo de tejido fibroso irreversible.
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