Tipos de reacciones de hipersensibilidad

Tipos de reacciones de hipersensibilidad
Tipos de reacciones de hipersensibilidad

En sujetos predispuestos, los antígenos ambientales inocuos pueden estimular una respuesta inmunitaria adaptativa, una memoria inmunitaria y, ante una exposición posterior al antígeno, una inflamación. Estas “reacciones excesivas” del sistema inmunitario frente a antígenos ambientales inocuos (alérgenos), llamadas reacciones de hipersensibilidad o alérgicas, producen una lesión tisular y pueden dar lugar a enfermedades graves.

Las reacciones de hipersensibilidad se agrupan en cuatro tipos en función de los mecanismos efectores por los que se producen. Los efectores de las reacciones de hipersensibilidad de los tipos I, II y III son moléculas de anticuerpos, mientras que las reacciones de tipo IV están mediadas por linfocitos T efectores específicos frente al antígeno.

Las enfermedades autoinmunitarias se caracterizan por la presencia de anticuerpos y linfocitos T específicos frente a antígenos propios expresados en tejidos diana.

 

Reacciones de hipersensibilidad de tipo I

Las reacciones de hipersensibilidad de tipo I las desencadena la interacción del antígeno con IgE específica frente al antígeno unida al FcεR de los mastocitos, lo que activa el mastocito. Se liberan de inmediato enzimas proteolíticas y mediadores tóxicos, como la histamina, de los gránulos preformados, y después de la activación se sintetizan quimiocinas, citocinas y leucotrienos. Juntos, estos mediadores aumentan la permeabilidad vascular, rompen las proteínas de la matriz tisular, favorecen la producción y activación de los eosinófilos y provocan la llegada de leucocitos efectores, la constricción del músculo liso, la estimulación de la secreción de moco y la amplificación de las respuestas de los linfocitos TH2.

La inhalación de antígenos produce broncoconstricción y aumento de la secreción de moco (asma y rinitis alérgica), la ingestión de antígenos aumenta el peristaltismo y produce secreción (diarrea y vómitos) y la presencia de antígenos subcutáneos inicia el aumento de la permeabilidad vascular y la tumefacción (urticaria y angioedema). Los antígenos transportados por la sangre producen una activación sistémica de los mastocitos, un aumento de la permeabilidad capilar, una hipotensión, una tumefacción tisular y la contracción del músculo liso, las características de la anafilaxia.

 

Reacciones de hipersensibilidad de tipo II

Las reacciones de hipersensibilidad de tipo II se deben a una modificación química de antígenos de la superficie celular o asociados a la matriz que genera epítopos «extraños» que el sistema inmunitario no tolera. Los linfocitos B responden a esta provocación antigénica produciendo IgG que se une a estas células modificadas y las hace proclives a la destrucción por medio de la activación del complemento, la fagocitosis y la citotoxicidad dependiente de anticuerpos.

La anemia hemolítica causada por una destrucción inmunitaria de los eritrocitos y la trombocitopenia debida a una destrucción de las plaquetas son reacciones de hipersensibilidad de tipo II.

 

Reacciones de hipersensibilidad de tipo III

Las reacciones de hipersensibilidad de tipo III se deben al depósito tisular de pequeños inmunocomplejos solubles que contienen antígenos con anticuerpos IgG de afinidad alta dirigidos contra estos antígenos. El depósito localizado de inmunocomplejos activa los mastocitos portadores del FcγR y los fagocitos e inicia la cascada del complemento, todos efectores de la lesión tisular.

La enfermedad del suero es una reacción de hipersensibilidad sistémica de tipo III, que se describió en pacientes a los que se inyectó antisuero equino terapéutico para el tratamiento de las infecciones bacterianas.

 

Reacciones de hipersensibilidad de tipo IV

Las reacciones de hipersensibilidad de tipo IV, también conocidas como reacciones de hipersensibilidad de tipo retardado, están mediadas por linfocitos T efectores específicos frente al antígeno. Se distinguen de otras reacciones de hipersensibilidad por el tiempo que transcurre entre la exposición al antígeno y la respuesta (de 1 a 3 días).

Las células dendríticas o los macrófagos captan el antígeno, lo procesan y lo presentan. Se estimula a los linfocitos efectores TH1 que reconocen el antígeno específico para que liberen quimiocinas, que reclutan macrófagos en la zona y liberan citocinas que median la lesión tisular. El IFN-γ activa los macrófagos y potencia la liberación por estas células de mediadores inflamatorios, mientras que el TNF-α y el TNF-β activan las células endoteliales, aumentan la permeabilidad vascular y dañan el tejido local.

El prototipo de reacción de hipersensibilidad de tipo IV es la prueba de la tuberculina

 

 

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