¿Cuáles son los factores de riesgo para desarrollar hepatopatía alcohólica?
La ingestión crónica y excesiva de alcohol es la principal causa de hepatopatía y explica casi 50% de la mortalidad por cirrosis.
La patología de la hepatopatía alcohólica consiste en tres lesiones principales y la lesión progresiva rara vez existe en forma pura:
El hígado graso existe en mas del 90% de los bebedores cotidianos y los que beben en forma compulsiva. Un porcentaje mucho menor de los bebedores con alcoholismo intenso progresa a hepatitis alcohólica, considerada precursora de cirrosis.
El pronóstico de hepatopatía alcohólica grave es funesto; la mortalidad de pacientes con este trastorno concurrente con cirrosis es cercana a 60% a 4 años.
Aunque el alcohol se considera una toxina hepática directa, sólo 10 a 20% de los alcohólicos desarrolla hepatitis alcohólica. Esto implica una interacción compleja entre factores facilitadores, como los patrones de ingestión, dieta, obesidad y género.
El alcohol es el tercer factor de riesgo más grande para la carga de enfermedad. La mayor parte de la mortalidad atribuida al alcohol es secundaria a la cirrosis.
La cantidad y la duración del consumo de alcohol son los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de hepatopatía alcohólica.
El avance después de la etapa de hígado graso parece requerir factores de riesgo adicionales. Las mujeres son más susceptibles a la lesión hepática por alcohol que los varones. Desarrollan enfermedad hepática avanzada con un consumo mucho menor de etanol.
El tiempo que tarda en desarrollarse la enfermedad hepática tiene relación directa con la cantidad de alcohol consumido. El umbral para desarrollo de hepatopatía alcohólica es mayor en varones mientras que las mujeres tienen mayor riesgo para lesión hepática. Las diferencias genéricas se deben a efectos aún no comprendidos del estrógeno, la proporción de grasa corporal y el metabolismo gástrico del alcohol.
La obesidad, una dieta rica en grasa y el efecto protector del café se han postulado como participantes en el desarrollo del proceso patogénico.
La infección crónica con el virus de hepatitis C es una morbilidad concomitante relevante en la progresión de la hepatopatía alcohólica a la cirrosis en los bebedores crónicos y excesivos.
Incluso el consumo leve a moderado de alcohol de 15 a 30 g al día aumenta el riesgo de cirrosis y cáncer hepatocelular en personas infectadas con virus de la hepatitis C. Los pacientes con lesión hepática alcohólica e infección por HCV desarrollan hepatopatía descompensada a una edad más joven y tienen una supervivencia general menor.
El alcohol actúa como hepatotoxina directa. La ingestión de etanol inicia una cascada inflamatoria por su metabolismo, lo que induce diversas respuestas metabólicas.
La lesión celular y la liberación de endotoxina iniciada por el etanol y sus metabolitos activan las vías de inmunidad innata y adaptadora que liberan citocinas proinflamatorias , quimiocinas e inducen la proliferación de linfocitos T y B.
El efecto de la ingestión crónica de etanol en la permeabilidad intestinal influye la entrada hepática de lipopolisacáridos, así como la disbiosis del microbioma, lo que contribuye aún más al proceso patógeno.
La lesión del hepatocito y la regeneración alterada después del consumo de alcohol se relacionan con la activación de células estelares y producción de colágena, que son los fenómenos clave en la fibrogénesis. La fibrosis resultante del consumo continuo de alcohol determina el trastorno estructural del hígado y la fisiopatología relacionada.
Anatomía del hígado
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